增强CT三维血管重建诊断肺隔离症1例

增强CT三维血管重建诊断肺隔离症1例 1200临床肺科杂志2010年8月第l5卷第8期 增强CT三维血管重建诊断肺隔离症1例 李理李伟峰 患者女性,36岁,因"右颌下淋巴结肿大6月,左下肺肿 块影10余天"人院.患者于人院前6月自行发现右下颌单个 淋巴结肿大,未予处理.入院前l0余天患者因"发热1天"于 外院就诊,CT检查发现左下肺占位性病变.患者为进一步检 查与治疗就诊于我科.患者未诉咳嗽,头痛,眩晕,乏力,盗 汗,胸痛与呼吸困难,无吸烟史,查体:右颌下,双侧颈后扪及 0.5cm×0.5cm×1cm大小淋巴结各一枚,质软,边缘清楚, 余查体未见异常.患者自发病以来,二便 无触痛,活动性好. 正常,食欲与体重无明显改变.外院CT显示"左下肺占位性 病变".入院后相关化验:血白细胞3.72×10/L,中性粒细 胞比例48.4%,血沉15mm/h,癌胚抗原0.94g/L.左颈后 淋巴结活检,显示"慢性淋巴结炎".胸部增强CT检查显示 左肺下叶内前基底段不规则片状实变影,大小约4.0em× 4.5em,增强扫描病变边缘可见强化,内见多发增粗迂曲血管 影,最大者与腹主动脉相连(图1,图2).根据上述临床资 料,诊断为"肺隔离症".患者拒绝手术切除异常肺组织,故 给予头孢哌酮舒巴坦钠(1:1)1g,静脉滴注,q12h治疗,4 天后患者出院,抗生素更换为头孢妥仑匹脂200mg口 服,q12h继续治疗3天.出院后1月随访患者未诉不适. 图1增强CT显示腹主动脉异常分支与隔离肺组织内血管影(白色 箭头所示)图2血管重建显示腹主动脉分出的异常供血血管 讨论 肺隔离症由Pyrce于1946年提出,因部分肺组织与支气 管不相连,且直接由支气管动脉以外的血管独立供血而形成 无功能的肺组织团块.肺隔离症根据隔离肺组织有无独立的 作者单位:510010广东广州,广州军区广州总医院呼吸内科 通讯作者:李伟峰,广州军区广州总医院呼吸内科 脏层胸膜而分为叶内型和叶外型两种,以前者多见,约占 75%.叶内型隔离肺组织与正常肺叶为同一脏层胸膜所包 裹,多位于后基底段,尤其是左下叶后基底段.一般认为叶内 型在后天形成,由于远侧支气管闭塞并继发感染,供应此处肺 组织的血管增粗,形成独立供血,故叶内型多见于成人.叶内 型隔离肺与支气管完全不相通时常无症状,当与支气管相通 时,容易引起肺部反复感染.叶外型与先天发育畸形有关,常 在婴幼儿出生后出现呼吸困难,紫绀而进行检查而发现.叶 外型隔离肺有独立的脏层胸膜包裹,常由胸主动脉或腹主动 脉发出的分支供血.隔离肺组织可位于纵隔,膈下,心包或肺 内,由此引起邻近器官功能障碍.叶外型常合并其他先天异 常或疾病,如副脾,膈疝,心衰等. 由于肺隔离症临床现不典型,常规x线胸片显示为孤 立性肿块,因此易被误诊为肿瘤,炎性假瘤,囊性腺瘤样畸形, 动静脉瘘,心包囊肿等….当发现肺内肿块,尤其是左肺后 基底段的肿块更应考虑到本病的可能性.隔离的肺组织必然 有独立的血管供血,因此,进一步的影像学检查以确定肿块是 否存在独立供血血管是诊断肺隔离症的必需步骤. 肺隔离症的影像学诊断随着影像技术的进步越来越便 捷.血管造影能清晰地显示血管的分布,需且能区分供血动 脉与引流静脉.但血管造影不能显示血管与周围组织或隔离 肺与周围结构的关系.增强CT三维血管重建弥补了这方面 的不足.增强CT一方面显示隔离肺组织的形态,有助于鉴 别肺癌,机化性肺炎,结核球等,另一方面,通过三维血管重 建,可显示出异常的供血血管.甘新莲等发现多层螺旋CT 三维血管重建诊断的肺隔离症与手术结果完全相符.因此, 增强CT三维血管重建已成为目前诊断肺隔离症最常用的方 法.Kang也认为增强CT三维血管重建既可显示异常血 管,也可清楚显示肺内其他病变,优于常规CT,彩色多普勒及 MRI. 然而,在某些情况下,如患者对增强剂过敏,或为避免婴 幼儿接触射线,也可选择MRI作为检查手段.由于MRI的血 管流空效应,梯度回波序列(GRE)和三维动态磁共振血管造 影(3DDCEMRA)的应用,很大地提高了血管的成像质量,而 且可多角度显示供血动脉的来源,数目,大小及引流静脉的情 况,并可观察隔离肺内部结构.但肺内气体及呼吸运动会导 致伪影,而且MRI对肺组织的分辨能力较CT差,因此,目前 MRI仅作为备选的检查方式. 对于胎儿,彩色多普勒对诊断肺隔离症有重要的价值. 彩色多普勒可同时动态地显示异常的动静脉,常表现为胸主 动脉或腹主动脉发出异常分支伸入肺组织内.随着产前检查 的普及和彩色多普勒的应用,未来将更有效地诊断胎儿肺隔 离症,在这个基础上,建立完善的病历档案,可减少成年后肺 隔离症的误诊率.另外,新生儿与婴幼儿为避免辐射损伤,而 且此类患儿常无法配合CT与MR检查,因此彩色多普勒更多 临床肺科杂志2010年8月第15卷第8期l201 地应用于此类肺隔离症患儿的诊断. 肺隔离症的内科治疗主要为抗感染,一般的患者在抗感 染治疗后病情可迅速缓解,但呼吸道感染容易复发.鉴于肺 隔离症易引起反复感染和咯血,并且有恶变倾向,确诊后一般 需要外科治疗,以手术切除为主,肺内型一般行肺叶切除,肺 外型可行隔离肺叶单纯切除. 参考文献 [1]袁培江,刘洪,袁培云,等.肺隔离症的误诊误治[J].临床肺科 杂志,2008,13(8):1062—1063. [2]甘新莲,陈唯唯,张自力,等.多层螺旋cT三维血管成像对肺隔 离症诊断的价值[J].医学影像学杂志,2008,18(7):730—732. [3]KangM,KhandewalN,ojiliV,eta1.MuhidetectorCTangiography inpulmonarysequestration[J].JcomputAssistTomogr,2006,30 (6):926—932. [4]LaQuagliaMP.Congenitalanomaliesofthelung.In:PearsonGF, CooperJD,DeslauriersJ,eta1.ThoracicSu~ery[J].2nded,Phila— delphia:ChurchillLivingstone,2002.P.509—11. [收稿日期:2009—12—09] ,),))),))))) (上接第1190页) 表1治疗前后患者各项指标变化比较 ?p?p, 六,各组死亡率分别为41.7%,35.7%,25%,组间比较差异 有统计学意义,P<0.05. 讨论 全身及肺泡内凝血和纤溶系统的显着变化是ALI和 ARDS的临床特征,目前的临床研究表明在急性肺损伤中,组 织因子的激活,蛋白C活性的下降,PAI一1水平的增高,造成 肺泡内环境从抗凝,促纤溶系统状态变为促凝和抗纤溶状态. 纤维蛋白沉积在肺泡腔和肺微血管内可能由炎症介导的凝血 系统激活和纤溶系统受抑造成,而凝血系统活化与炎症反应 是一个正反馈的网络,两者相互诱导和加强.机体对感染 和创伤的直接反应是释放一系列炎性介质,其中最主要的是 IL-6和TNF.它们的生物学作用非常广泛,两者在炎性反应 中作为激活细胞因子级联反应的主要初级细胞因子,其主要 作用是介导炎症反应,组织器官损伤等病理生理过程.血浆 IL-6水平常作为细胞因子级联反应激活的一个标志,反应出 宿主炎性反应与疾病严重程度的相关度,因此IL-6可以作为 反应炎性反应预后的一个标志.最近一项涉及大约700例 ALI患者并接受低潮气量通气治疗的研究显示,血浆IL-6水 平增加提示死亡率增加.本实验也证实了随着IL-6水平 的降低,ARDS患者的死亡率下降;IL-6与APACHE11有较好 的相关性.因此推测低分子肝素钠降低ARDS的死亡率可能 是通过抑制IL-6的产生从而降低全身炎症反应,提高患者的 生存率,而这一作用可能随低分子肝素钠剂量的增加而增强. 氧合指数下降是ALI/ARDS的主要临床表现之一,虽然 目前的研究表明氧合指数不是预测ARDS预后的独立指 标,本实验也证实氧合指数与APACHEI1没有明显的相关 性.但是氧合指数却是临床医师在治疗过程中主要参考的依 据之一.渗出和凝血导致的通气血流比例失调是早期ALL/ ARDS患者出现低氧血症的主要原因,因此减少渗出和抗凝 从理论上讲就能够改善氧合.肝素作为一种作用广泛的抗凝 剂,它可以通过抑制凝血的各个环节而抑制整个凝血过程. 另外肝素作为一种钙离子拮抗剂,可以通过对抗由血管内皮 素增加引起的缩血管效应,使血管舒张.动物实验也证实了 肝素可以减轻实验动物的肺水肿.低分子肝素具有半衰期 长,生物利用度高,抗血栓作用强,副作用少等优点,比普通肝 素更安全有效.通过低分子肝素钠抗凝治疗后两组的氧合指 数均较前有所改善,但是2500uIHq12h组较对照组无统计 学差异,5000uIHql2h才有明显的改善氧合的作用.低分 子肝素在改善全身及肺部微循环障碍方面有重要作用,这可 能与低分子肝素抑制微血管内微血栓形成有关.同时本实验 还发现氧合指数与血浆PAl一1有良好的相关性,提示低分子 肝素钠5000uIHql2h还可能通过抑制PAI一1的产生,促进纤 溶系统激活从而促使已形成的微血栓溶解,改善肺部同期血 流比例,从而达到改善微循环的作用,改善氧合的作用. 综上所述,应用低分子肝素治疗ALI/ARDS可能是通过 抑制IL-6的炎症介质的释放,降低全身炎症反应,从而降低 患者的死亡率.尽管小剂量肝素即有改善预后的作用,但是 大剂量无论是在改善氧合还是生存率均优于小剂量.至于低 分子肝素对对炎症反应,凝血过程及更远期患者的死亡率的 影响需要更进一步的研究. 参考文献 [1]吴美玉,金明根.低分子肝素对ARDS大鼠肺组织病理变化的 影响[J].山东医药,2007,47(13):2O一21. [2]姚咏明,柴家科,林洪远.现代脓毒症理论与实践[M].北京:科 学出版社,2005:511. [3]ParsonsPE,EisnerMD,ThompsonBT,eta1.Lowertidalvolume ventilationandplasmaeytokinema~ersofinflammationinpatients withacutelunginjury[J].CfitCareMed,2005,33(1):1—6. [4]WareLB.Prognosticdeterminantsofacuterespiratorydistresssyn— dromeinadults:impactonclinicaltrialdesign.CritCareMed, 2005,33:$217—22. 『收稿日期:2010—04—02]