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药理学名解集-总

2017-11-29 17页 doc 35KB 52阅读

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药理学名解集-总药理学名解集-总 名解 (此部分名解数量较多,如果时间不足可以跳过) 1.药理学:是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的一门学科。 2.药效学:研究药物对机体的作用和作用机制。 3.药动学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,包括吸收、分布、代谢和排泄 等过程。 4.吸收:药物自用药部位进入血循环的过程。 5.分布:药物吸收后自血液循环通过各种生物膜到达作用部位和组织的过程。 6.代谢(生物转化):药物在体内经代谢酶作用下,化学结构发生改变的过程。 7.排泄:吸收后的药物和其代谢物通过排泄器...
药理学名解集-总
药理学名解集-总 名解 (此部分名解数量较多,如果时间不足可以跳过) 1.药理学:是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的一门学科。 2.药效学:研究药物对机体的作用和作用机制。 3.药动学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,包括吸收、分布、代谢和排泄 等过程。 4.吸收:药物自用药部位进入血循环的过程。 5.分布:药物吸收后自血液循环通过各种生物膜到达作用部位和组织的过程。 6.代谢(生物转化):药物在体内经代谢酶作用下,化学结构发生改变的过程。 7.排泄:吸收后的药物和其代谢物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程。 8.离子障:药物在跨膜转运时,非离子型(非解离部分)药物可以自由穿透,而离子型药物 就被限制在膜的另一侧。 9.首关消除:口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏,有些药物易被肝脏截留破坏(代 谢),进入体循环的有效药量明显减小。 10.药酶诱导剂:有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速,从而加快其本身或另一些药 物转化,使其作用减弱或缩短。 11.药酶抑制剂:有些药物抑制药酶活性或降低药酶合成,减慢某些药物的代谢,使其作用 明显加强或延长。 12.肝肠循环:有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中,随胆汁到达小肠后被水 解,游离药物被重吸收,此过程称为肝肠循环。 13.房室模型:是将机体视为一个系统,系统内部按动力学特点划分为若干室,房室被视为 一个假定空间,其划分与解剖学部位或生理学功能无关。 14.一室模型:给药后体内药物瞬时在各部位达到平衡,此时把机体认作为一室模型。 15.二室模型:药物在体内有些部位的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程。迅速和血 液浓度达到平衡的部位被归为中央室,随后达到平衡的部位归为周边室。 16.一级动力学消除:又称恒比消除,是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。 17.零级动力学消除:又称恒量消除,是药物在体内以恒定的速率消除。 18. 稳态血药浓度(Css):也称坪值。按照一级动力学规律消除的药物,其体内药物总量随着 不断给药逐步增多,直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时,体内药物总 量不再增加而达到稳定状态,此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般需经4,6个t1/2 后达到稳态浓度。 19. 半衰期(t1/2):常指消除半衰期,即药物在体内消除一半所需的时间,或者血药浓度下降 一半所需的时间。 20.清除率:是肝、肾等对药物消除率的总和,即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被 消除。 21.观分布容积:当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度 在体内时所需体液容积。 22.生物利用度:指药物经血管外给药时,能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率。 23.生物等效性:两个药学等同的药品,若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别, 则称为生物等效。 24.药物作用:是指药物对机体的初始作用。 25.药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。 26.对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 27.对症治疗:用药目的在于改善症状,不能根除病因。 28.不良反应:凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 29.副反应(副作用):由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用做治疗目的时, 其他效应就成为副反应。 30.毒性反应:是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。 31.后遗效应:是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 32.停药反应:是指突然停药后原有疾病加剧,又称回跃反应。 33.变态反应:是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后,经过接 触10天左右的敏感化过程而发生的反应,也称过敏反应。 34.特异质反应:少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同, 但与药物固有的药理作用基本一致。 35.量效关系:药理效应与剂量在一定范围内成比例。 36.量反应:效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体的数量或最大反应的百分率表示。 37.质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性 质的变化。通常用阳性或阴性表示。 38.最小有效量:也称阈剂量。刚能引起效应的最小药量。 39.最大效应:也称效能。随着剂量的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继 续增加药物剂量而其效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应。 40.效应强度:也称效价。是指能引起等效反应(一般采用50%效应量)的相对浓度或剂量, 其值越小则强度越大。 41.半数有效量(ED50):能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。 42.半数致死量(LD50):能引起50%的实验动物出现死亡反应时的药物剂量。 43.治疗指数:TI=LD50/ ED50。表示药物的安全性,治疗指数大的药物相对治疗指数小的药 物安全。 44.受体:是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质, 首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应或药理效应。 45.亲和力:是指药物与受体结合的能力。 46.内在活性:是指药物与受体结合引起受体激动产生最大效应的能力(效能)。 47.激动药:指既有较强的亲和力,又有较强的内在活性的药物,能与受体结合并激动受体 而产生效应。 48.拮抗药:或称阻滞(断)药。是指具有较强的亲和力,而无内在活性药物,这些药物与受体 结合后不能产生该受体兴奋的效应,却拮抗该受体激动药兴奋该受体的作用。 49.部分激动药:具有激动药和拮抗药双重特性。这类药物的亲和力较强,但内在活性弱。 单 独应用时产生较弱的激动效应,但与激动药合用则表现为拮抗作用。 50.竞争性拮抗药:可与激动药竞争相同受体,并拮抗激动药的作用。 51.非竞争性拮抗药:能不可逆地作用于某些部位而妨碍激动药与受体结合,并拮抗激动药 的作用。 52.拮抗参数(pA2): 当激动药与拮抗药并用时,若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于 未加入拮抗药时激动药所引起的效应,此时,该拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。 53.受体调节:指受体与配体作用后,使有关受体的数目和亲和力产生变化。 54.受体脱敏:长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。 55.受体增敏:与受体脱敏相反的一种现象,可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而 造成。 56(安慰剂:一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形药的制 剂。安慰剂产生的效应称安慰剂效应。 57.快速耐受性:药物在短时间内反复应用数次后药效递减直至消失。 58.耐受性:连续用药后机体对药物的反应强度递减,程度较快速耐受性轻也较慢,不致反 应消失,增加剂量可保持药效不减。 59.交叉耐受性:是指对一种药物产生耐受性后,应用同一类药物(即使是第一次使用)时 也会出现耐受性。 60.耐药性:也称抗药性。指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。 61.习惯性:停药后病人发生主观感觉不适,需要再次连续使用药物,停药不致对机体形成 危害。 62.成瘾性:一些麻醉药品,用药时产生欣快感,停药后会出现严重的生理机能紊乱。 63.依赖性:是在长期应用某种药物后,机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖 和需求,有生理依赖性和精神依赖性。习惯性及成瘾性都有主观需要连续用药故统称为 依赖性。 64.胞裂外排:当神经冲动到达末梢时,产生除极化,引起钙离子内流,促使靠近突触前膜 的一些囊泡的囊泡膜与突触前膜融合,形成裂孔,通过裂孔将囊泡内的递质ATP和蛋 白质等排出至突触间隙,这称为胞裂外排。 65.量子化释放:每个囊泡中的神经递质为一个“量子”,当神经冲动传到末梢时,200~300 个以上囊泡可同时释放,由于释放递质量子剧增,可引发动作电位的产生,这种释放即 为量子化释放。 66.激动药:如药物与受体结合后,所产生的效应与神经末梢所释放的递质效应相似,则称 为激动药。 67.阻断药:如药物与受体结合后,不产生或较少产生拟似递质的作用,并可妨碍递质与受 体结合,产生与递质相反的作用,就称为阻断药。 68.乙酰胆碱受体:是指能与乙酰胆碱结合的受体,可分为M受体和N受体。 69(肾上腺素受体:是指能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体,可分为a肾上腺素受体 和β肾上腺素受体。 70.胆碱受体激动药:可激动胆碱受体,产生与乙酰胆碱类似作用的药物。 71.调节痉挛:毛果芸香碱胆胆碱受体激动药可兴奋动眼神经,使悬韧带放松,晶状体变凸, 屈光度增加,只适合于视近物,而难以看清远物的这种作用称为调节痉挛。 72.M样作用:是指药物所产生的作用与M受体激动后的效应相似,如腺体分泌增加等。 73.N样作用:是指药物的产生的作用与N受体激动后的效应相似。 5.拟胆碱药:是指药物所产生的作用与胆碱能受体后的效应相似 74.抗胆碱酯酶药:与AchE结合使AchE活性受抑,从而导致胆碱能神经末梢释放的Ach 堆积,产生拟胆碱作用的一类药物。 75.胆碱酯酶复活药:是一类能使被有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性的药物。 76.重症肌无力:为神经肌肉接头传递障碍所致的慢性疾病,表现为受累骨骼肌极易疲劳。 这是一种自身免疫性的疾病。 77.M胆碱受体阻断药:本身不产生M受体阻断作用,但是与受体特异性结合,阻止乙酰胆 碱或胆碱受体激动药与M受体结合,从而拮抗其拟胆碱作用的一类药物。 78.选择性M受体阻断药:对M受体的亚型有选择作用的M胆碱受体阻断药。 79.合成扩瞳药:人工合成的阿托品的代用药物,适用于一般的眼科检查。如后马托品。 80.合成解痉药:人工合成的阿托品的代用药物,适用于解除痉挛,如异丙托溴铵。 81.调节麻痹:阿托品能阻断M胆碱受体,使睫状肌松弛而退向外缘,从而使悬韧带拉紧, 晶状体变为扁平,其折光度减低,只适合看远物,而不能将近物清晰地成像于视网膜上, 造成看近物模糊不清,此为调节麻痹。 82.去极化型肌松药:能与神经肌肉接头后膜的胆碱受体结合,产生与Ach相似但持久的除 极化作用的一类药物。 83.非去极化型肌松药:能与Ach竞争神经肌肉接头的N胆碱受体,能竞争性阻断Ach的除 极化作用的一类药物。 84.N1受体阻滞药:神经节阻断药,能选择性的与神经节细胞的N胆碱受体结合。 85.N2受体阻滞药:骨骼肌松弛药,能选择性的作用于神经肌肉接头后膜的N胆碱受体。 86.拟肾上腺素药:一类化学结构与药理作用和肾上腺素,去甲肾上腺素相似的药物,与肾 上腺素受体结合后可以激动受体,产生肾上腺素样作用的药物。 87.快速耐受性:有些药物,如麻黄碱,短期内反复使用,作用可逐渐减弱,称为快速耐受 性 88.内在拟交感活性:有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外,对β受 体具有部分激动作用,称内在拟交感活性。 89.肾上腺素作用的翻转:预先使用α受体阻断药取消了Adr的毛细血管作用后,再用原来 引起升压剂量的Adr,使兴奋β2受体舒血管作用充分显露出来,则使升压作用转变成 降压作用,称为肾上腺素作用的翻转。 90.反跳现象:长期应用β肾上腺素受体阻断药时如突然停药,可引起原来的病情加重,其 机制与受体上调有关。 91.复合麻醉:是指同时或者先后应用两种以上麻醉药物或其他辅助药物以达到手术的要求的 麻醉方法。 92.分离麻醉:是指氯胺酮能引起短暂的记忆缺失及满意的镇痛效应,但意识并未完全消失的 一种麻醉现象。 93全身麻醉药:是一类作用于中枢神经系统,能可逆性地引起意识.感觉(特别是痛觉)和 反射消失,临床主要用于消除疼痛,松弛骨骼肌,辅助进行外科手术的药物。简称全麻 药。 94.最小肺泡浓度:在一个大气压下,能使50,病人痛觉消失的肺泡气体中全麻药的浓度。 95.局部麻醉药(local anaesthetics):是一类以适当的浓度局部应用于神经末梢或神经干周围, 能暂时.完全和可逆地阻断神经冲动的产生和传导,在意识清醒的条件下使局部痛觉等 感觉暂时消失,而对各类组织无损伤性影响的药物。 96.镇静药:指能缓和或消除紧张,不安,激动和烦躁等症状的药物。 97.催眠药:是指能诱导促进和维持近似生理睡眠的药物。 98.开-关反应:长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应,表现为“开”时患者活动正常或 几近正常,而“关”时突然出现严重的帕金森症状。 99.人工冬眠:氯丙嗪与其他中枢抑制药(哌替啶、异丙嗪)合用,可使患者深睡,体温、 基础代谢及组织耗氧均降低,增强患者对缺氧的耐受力,减轻机体对伤害性刺激的反应, 并可使植物神经传导阻滞及中枢神以系统反应性降低。这种状态,称为“冬眠”。 100.阿司匹林哮喘:某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘。 101.钙通道阻滞药:又称钙拮抗药。是一类选择性阻滞钙通道,抑制细胞外Ca2+内流,降 低细胞内Ca2+浓度的药物。 102.电压门控离子通道:由膜电压变化激活的离子通道。 103.化学门控离子通道:由递质与蛋白质分子上的结合位点相结合而开启的离子通道。 104.折返:指一次冲动下传后,又可顺着另一环行通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌,是 引发快速型心律失常的重要机制之一。 105.金鸡纳反应:长期服用奎尼丁药物后出现的不良反应,主要表现为头痛.头晕.耳鸣.腹泻. 恶心.视力模糊等症状。 106.早后除极:是一种发生在完全复极之前的后除极,常发生在2.3相复极中,APD过度延 长时易发生。 107.迟后除极:是细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完全复极是的一种短暂的震荡 性除极。 108.心律失常:即心动节律和频率异常。 109.预激综合征:由于存在房室连接旁路,在心房、房室结和心室间形成折返所致。 110.肾素-血管紧张素系统:是由肾素.血管紧张素及其受体构成的重要体液系统,在调节心血 管系统的正常生理功能与高血压,心肌肥大、充血性心衰等病理过程中起重要作用。 111.首剂低血压:在初次给予某种药物时,产生低血压的症状。 112.利尿药:作用于肾脏,增加电解质和水的排出,临床上主要治疗各种原因引起的水肿也 可用于某些非水肿性疾病。 113.高效能利尿药:主要作用肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部,利尿作用强大,依他尼酸. 布美他尼; 114.中效能利尿药:主要作用于远曲小管近端,利尿效能中等。如噻嗪类。 115.低效能利尿药:主要作用于远曲小管和集合管。如螺内酯。 116.耳毒性:应用高效能利尿药时易发生。表现为耳鸣.听力减退或暂时性耳聋。 117.钙拮抗药:是一类选择性阻滞钙通道,抑制细胞外Ca2+内流,降低细胞内Ca2+浓度的 药物。 118.钾通道开放药:是一类选择性作用于钾通道,增加细胞膜对钾离子的通透性,促进钾离 子外流的药物。 119.首剂现象:首次使用后血压显著下降的现象,一般服用数次后这种现象可消失,如哌唑 嗪等。 120.充血性心衰:又称慢性心功能不全,指在有充分的静脉回流的前提下,使心脏排出量绝 对或相对减少,不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。 121.正性肌力作用:指如强心苷等药物能显著加强心肌收缩力,使心肌收缩敏捷有力,可显 著增加心输出量,从而解除心衰症状。 122.稳定性心绞痛:由劳累、情绪波动或其他增加心肌耗氧量的因素诱发的心绞痛。 123.变异型心绞痛:由冠脉痉挛导致心肌供血不足所引起的心绞痛。 124.调血脂药:指一类能调节体内血脂水平,用于防止动脉粥样硬化的药物。 125.HMG-CoA:即羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶,是肝细胞合成胆固醇的限速酶。 126.自体活性物质:包括前列腺素、组胺、5-羟色胺、白三烯和血管活性肽类以及一氧化 氮和腺苷。这些不同种类的物质具有不同的结构和药理学活性,广泛存在于体内许多 组织。其共同特征是均由其本身作用的靶组织形成,此外,自体活性物质是由许多组 织而非特定内分泌腺产生的,不需由血液循环运送到远处的靶器官发挥作用。 127.祛痰药:使痰液变稀,使痰液粘滞度降低,或加速呼吸道粘膜纤毛运动,使痰液易与咳 出的药物。 128.胃肠促动力药:能促进胃肠运动,加速胃排空和长推进,防止物反流的药物称为胃 肠促动力药,代表药有甲氧氯普胺、多潘立酮和西沙必利等。 129.胃粘膜屏障:胃粘膜屏障包括细胞屏障和粘液-HCO盐屏障。前者由胃粘膜细胞顶部的3 细胞膜和细胞间隙紧密连接组成,胃粘膜上皮细胞重建和再生能力极强,可使受损部 位得以迅速修复;后者由胃粘膜细胞分泌的粘液和HCO盐结合,在胃粘膜表面形成具3 有保护作用的粘液不动层,防止胃酸.胃蛋白酶损伤胃粘膜。当胃粘膜屏障功能受损时, 可导致溃疡发作。 130.抗酸药:是治疗消化性溃疡的一类药物,均为弱碱性药物,因可中和胃酸故称抗酸药。 131.反跳现象:长期用药减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象,称为反跳现象。 132.停药症状:长期用药减量太快或突然停药时有些病人出现一些原来疾病没有的症状,称 为停药症状。 133.医源性肾上腺素皮质功能亢进症:长期应用超生理剂量的糖皮质激素所致的肾上腺素皮 质亢 进症状,称为医源性肾上腺皮质功能亢进症。 134.单纯性甲状腺肿:由于机体长期摄碘不足,甲状腺激素合成明显减少,使TSH释放增加, 从而促使甲状腺组织代偿性增生肥大。 135.粘液性水肿:由于甲状腺功能减退,甲状腺激素合成和分泌减少,蛋白质等物质代谢障 碍,使组织液停滞于皮下,皮肤肿胀粗糙。 136.允许作用:糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性,但可给其他激素发挥作用创造有 利条件。 137.抗生素:微生物的代谢产物,分子量较低,低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生物。抗 生素包括天然抗生素和人工合成抗生素两类。 138.抗菌谱:抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。 139.化疗指数:衡量化疗药物临床药物应用价值和安全性评价的重要参数。可以用 LD50/ED50或LD5/ED95比值表示。 药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。 140.最小抑菌浓度(MIC): 141.最小杀菌浓度(MBC):药物能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。 142.抗药性:分为固有抗药性和获得耐药性。固有耐药性指基于药物作用机制的一种内在的 耐药性。 143.交叉耐药性:细菌对某一药物产生耐药后,对其它药物也产生耐药的特性。 144.郝氏反应:应用青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时,可有症 状加剧现象,表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状。 145.牵制机制:β,内酰胺酶可与某些耐药的β,内酰胺类抗生素迅速而又牢固地结合,使 药物停留在胞浆膜外间隙中,不能到达作用靶位发挥抗菌作用。此非水解机制地耐药性 称为牵制机制或陷阱机制。 146.MLS耐药:细菌同时对大环内酯类,林可霉素,链阳菌素耐药。 147.红人综合症:快速静注万古霉素时,出现极度皮肤潮红、红斑、寻麻疹、心动过速和低 血压等特殊性症状。 148.初次接触效应:细菌首次接触抗生素时能够被迅速杀死的现象。 149.二重感染:长期应用光谱抗生素时,口腔、咽喉部合胃肠道的敏感菌被药物抑制,不敏 感菌趁机大量繁殖生长,由原来的劣势菌变为优势菌,造成新的感染。 150.灰婴综合征:早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸基转移酶缺乏,肾脏排泄功能不完善, 大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒,表现喂循环衰竭,呼吸困难,进行性 血压下降,腹胀,吐奶,皮肤苍白和发绀。 151.复方新诺明:是SMZ和TMP按5:1比例制成的复方制剂,二者的主要药代学参数相近。 152.TMP:是细菌二氢叶酸还原酶抑制剂,抗菌谱与SMZ相似,属抑菌药。 153.利巴韦林:是一种人工合成的鸟苷类衍生物,为广谱抗病毒药,对多种RNA和DNA病毒 有效。 154.干扰素:是机体细胞在病毒感染受其他刺激后,体内产生的一类抗病毒的糖蛋白物质。 155.“流感综合症”:大剂量间隔使用利福平可诱发发热、寒战、头痛、肌肉酸痛等类似感 冒的症状。 156.“砜综合症”:应用氨苯砜治疗早期或者药物增量过快可引起砜综合症;表现为发热、 不适、剥脱性皮炎、黄疸伴肝坏死、淋巴结肿大,贫血等。 157.肠外阿米巴病:当肠壁内的大滋养体侵入血管时,随血液或淋巴进入肝脏、脑和肺等肠 外组织,引起阿米巴炎症和脓肿,统称为肠外阿米巴病。 158.金鸡纳反应:奎宁以及从金鸡纳树皮中提取的其他生物碱,治疗剂量时可出现一系列的 反应,称为金鸡纳反应,表现为耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、视力和听力减 退等,甚至暂时性的耳聋,多见于重复给药时,停药一般能恢复。 159.周期特异性抗癌药 CCNSA:能杀灭处于增殖周期各时相的细胞甚至包括G0期细胞的 药物,如直接破坏DNA结构以及影响其复制或转录功能的药物。 160.周期非特异性抗癌药:仅对增殖周期的某些时相敏感而对G0期细胞不敏感的药物,如 作用于S期的抗代谢药物,作用于M期的长春碱类药物。 161.生长比率:肿瘤增殖细胞群与全部肿瘤细胞群之比称为生长比率。 162.多药耐药性:有些肿瘤细胞对某些抗恶性肿瘤药物具天然耐药性,即有对药物一开始就 不敏感的现象;亦有的肿瘤细胞对于原来敏感的药物,治疗一段时间后才产生不敏感现 象。这些耐药性中表现最突出、最常见的耐药性是多药耐药性。 163.招募作用:即设计细胞周期非特异性药物和细胞周期特异性药物的序贯应用方法,驱动 更多G0期细胞进入增殖周期,以增加肿瘤细胞杀灭数量。 164.免疫增强药:是一类能增强机体特异性免疫功能的药物,主要用于免疫缺陷病、慢性感 染性疾病,也常作为肿瘤的辅助治疗药物。
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