儿保门诊常规营养指导维生素D和钙剂的应用(wq)

儿保门诊常规营养指导维生素D和钙剂的应用(wq) 儿保门诊常规指导内容 家庭分娩: 告知新生儿疾病筛查及新生儿听力筛查(知情同意签字) 呼吸40次/分，心率90-160次/分，足月儿在生后24内排胎便，约2-3天排完，新生儿一般在生后24内排尿，少数在48小时内， VitK:3mg 肌注 即刻 足月儿1次，早产儿连用三天。建议儿科1 肌注破伤风抗毒素(TAT) 脐带处理 ，如有出生缺陷应填写出生缺陷登记表上报 ßß 0—1月 脐部渗血VitK:3mg TCB: umol/L 两周不超205 umol/L，一月1 后不超150 umol/L 1—3月 按需喂养，补充VD400u/日，给予婴儿抚触，被动体操，练习俯卧抬头，给予视听、触觉刺激，下次体检时间:3月龄(周1-5)。 异常:阴囊鞘膜积液。脐部渗血，维生素K 5mg 肌注。 1 颜面明显湿疹，建议水解蛋白奶粉喂养。 TCB:umol/L,皮肤、巩膜轻度黄染。腹股沟皮肤潮红少许糜烂。 保持皮肤干燥 婴儿黄疸:暂停母乳5-7天，妈咪爱1g,2次/天，5-7天后复查TCB。 妈咪爱0.58g ,3次/天，5-7天后复查TCB。 心前区可闻收缩期杂音，建议儿科及心脏彩超检查。 生后未做听力筛查，建议听力筛查。 口腔黏膜白色膜状物覆盖。鹅口疮。制霉菌素凃口腔。 腹股沟疝，建议小儿外科会诊 左侧阴囊鞘膜积液,建议小儿外科会诊 隐匿性阴茎，建议小儿外科会诊 3—4月 补充鱼肝油(VitD滴剂400IU/天)、晒太阳(间断性1小时)、添加菜泥、果泥。主动抓握、看图说话、注视寻找、逗笑游戏训练，主动翻身、拉坐训练。 DST:DQ:92，MI:92。 智护训练，1个月后复查DST 6月 VitD滴剂400IU/天、奶:600-800ml/天，晒太阳(间断性1小时)、添加米糊、鸡蛋羹、肝泥等。补充营养包。主动抓握、看图说话、注视寻找、逗笑游戏训练，主动翻身、拉坐训练。 6—9个月 VitD滴剂400IU/天、晒太阳(1-2小时)、奶:600-800ml/天 营养包。 7-8月 7—9个月智护训练:手指捏取、拿起放下、语言动作联系及藏物寻 找训练，翻身坐起、爬行训练、弯腰拾取及主动迈步训练。 小细胞贫血:建议完善地贫基因检测及铁代谢检测 右旋糖酐铁 12.5mg, 3次/天，7-10天复查血常规、网织红。 9月 继续母乳喂养;奶:600-800ml/天，继续补充鱼肝油(VitD滴剂400IU/天)晒太阳 奶:600-800ml/天, 稠粥或烂面条、鸡蛋、 菜泥、肉末、肝脏、豆腐 水果;营养包。 10—12个月智护训练: 指认图画实物训练 模仿说单字训练 认识五官训练 开盒盖训练、蹲起站立训练 扶行训练 双手对击训练 踢球训练 10月 VitD滴剂400IU/天、晒太阳 奶:600-800ml/天 稠粥或烂面条 鸡蛋1个 蔬末 肉末 肝脏(50-75g/月)豆腐 水果 营养包 VitD滴剂400IU/天、晒太阳 奶:600-800ml/天 紫菜、营养包 稠粥或烂面条 鸡蛋1个 蔬末 肉末 肝脏(50-75g/月)豆腐 水果 撒剂 其母亲有地贫，建议地贫基因检测及铁代谢检测。 1岁 VitD滴剂400IU/天、晒太阳 奶:500ml--600 ml /天 、鸡蛋、肉类食品 、水果、营养包 1-3岁 奶:500-600ml/天 谷类100-150 g 蔬菜及藻类150-200 g 新鲜水果150-200 g 蛋类 鱼虾肉、瘦畜禽肉等100 g 烹调油20-25 g 肝脏(50-75g/月)豆腐适量 营养包 1-3岁 VitD滴剂400IU/天，奶:400-500ml/天，蔬菜、 新鲜水果、蔬菜、蛋类 鱼虾肉、瘦畜禽肉等，补充营养包。 完善25羟-维生素D检测。 学龄前儿童 谷类180-260g 蔬菜200-250g 水果类150-300g 蛋类1个 鱼虾类40-50g、禽、瘦肉类30-40g 奶(及奶制品)200-300g，常吃大豆及其制品25g 油25-30g 1岁以后智护项目参照妇幼系统指导内容 解释:1、以上只是常规(普遍性)，发现问及时转相关科室。 2、具体问题具体对待:预约体检时间TCB、DST、添加辅食时间、肝脏(地贫少吃)、高危儿、营养不良、肥胖、心理、生长迟缓、身材矮小、VitD补充剂量、钙、营养包、撒剂、只是基本食物 3、尽可能个体化指导(特殊性) 0-6岁儿童膳食指南 2007年 (一) 0-6月龄婴儿喂养指南 1. 纯母乳喂养 2. 产后尽早开奶，初乳营养最好 3. 尽早抱婴儿到户外活动或适当补充维生素D 4. 给新生儿和1,6月龄婴儿及时补充适量维生素K 5. 不能用纯母乳喂养时，宜首选婴儿配方食品喂养 6. 定期监测生长发育状况 (二) 6-12月龄婴儿喂养指南 1. 奶类优先，继续母乳喂养 2. 及时合理添加辅食 3. 尝试多种多样的食物，膳食少糖、无盐、不加调味品 4. 逐渐让婴儿自己进食，培养良好的进食行为 5. 定期监测生长发育状况 6. 注意饮食卫生 (三) 1-3岁幼儿喂养指南 1. 继续给予母乳喂养或其他乳制品，逐步过渡到食物多样 2. 选择营养丰富、易消化的食物 3. 采用适宜的烹调方式，单独加工制作膳食 4. 在良好环境下规律进餐，重视良好饮食习惯的培养 5. 鼓励幼儿多做户外游戏与活动，合理安排零食，避免过瘦与肥胖 6. 每天足量饮水，少喝含糖高的饮料 7. 定期监测生长发育状况 8. 确保饮食卫生，严格餐具消毒 奶:500ml/天 谷类100-150 g 蔬菜及 藻类150-200 g 新鲜水果150-200 g 蛋类 鱼虾肉、瘦畜禽肉等100 g 烹调油20-25 g 肝脏 (50-75g/月)豆腐适量 (四)学龄前儿童膳食指南 食物多样 谷类为主(米饭、面条)180-260g 多吃新鲜的蔬菜200-250g和水果类150-300g 经常吃适量的蛋类60 g、鱼虾类40-50g、禽、瘦肉类30-40g 每天饮奶(及奶制品)200-300g，常吃大豆及其制品25g 膳食清淡少盐，正确选择零食，少喝含糖高的饮料 食量与体育活动要平衡，保持正常体重增长 不挑食、不偏食，培养良好饮食习惯 吃清洁卫生、未变质的食物 油25-30g 适量饮水 (所有的新陈代谢和体温调节活动都必须要有水的参与才能完成，为人体内的重要成分)150ml/(kg.d)，以后每3年减少约25 ml/(kg.d) 0-6岁儿童平衡膳食宝塔的应用 1、确定适合儿童的能量水平(基础代谢率 食物的热力作用 活动消耗 排泄消耗 生长所需)注意儿童个体差异较大，宝塔建议的各类食物摄入量是一个平均值。 2、根据儿童的能量水平确定食物需要(可是部分的重量) 3、食物同类互换，调配丰富多彩的膳食 4、要因地制宜充分利用当地资源 5、要养成习惯，长期坚持 不同食物含有不同的营养素和其他有益于健康的物质，没有单一食物可供给所有人类需要的营养素，因此食物的多样性是保证营养均衡的首要条件。 营养评价包括体格发育评价、膳食、临床表现与实验室检测。定期评价生长发育、生长水平、生长速度及匀称度是较好的监测指标。不同微量元素体内分布不同，代谢、调节途径不同，检测复杂，简单检测血清水平不能反映体内微量元素状况。 维生素D缺乏的防治和钙缺乏 维生素D缺乏 一、基本概念和定义 1、维生素D缺乏的流行病学:维生素D是一组类固醇衍生物，属于脂溶性维生素，主要为维生素D(胆骨化醇)和维生素D(麦角骨化32醇)。维生素D的主要功能是维持人体内钙的代谢平衡以及骨骼形成。此外，由于维生素D受体广泛分布于人体各组织系统，维生素D活性形成1,25-(OH)D具有激素样作用。目前认为，维生素D具有广泛2 的生理作用，维生素D缺乏与人体免疫功能异常、心血管疾病、代谢性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等密切相关。 维生素D缺乏性佝偻病(简称佝偻病)是维生素D缺乏引起体内钙磷代谢异常，导致生长期骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的全 身慢性营养性疾病，是维生素D缺乏最严重的阶段。 据统计，全世界大约有30%—50%的儿童和成人的血清25-(OH)D<50nmol/L(20ng/ml)。我国目前尚缺少较大样本的人群血清25-(OH)D水平的调查资料。 2、人体维生素D的代谢与调节:皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线照射激发后可转变成维生素D阳光照射产生的维生素D与来自食物的3， 维生素D均与血液中的维生素D结合蛋白结合而转运至肝脏，并羟化成25-(OH)D 。25-(OH)D是维生素D在血液循环中的主要形式。25-(OH)D可在肾脏以及其他组织中再次羟化为1,25-(OH)D。1,25-2(OH)D 是维生素D的活性形式。 2 图1 循环中25-(OH)D浓度较稳定，可反映体内维生素D的营养状况。 3 图2 1,25-(OH)D的调节 23 1,25-(OH)D调节 23 ?自身反馈调节:正常情况下维生素D的合成与分泌是按机体需要而自行调节的。肝脏产生25-(OH)D受血中25-(OH)D浓度的33调节，如25-(OH)D过高，可抑制肝脏合成25-(OH)D;肾脏1,25-33(OH)D的合成受血1,25-(OH)D浓度调节，即1,25-(OH)D232323血浓度过高时可通过负反馈机制减慢1-α羟化过程。 ?协同甲状旁腺、降钙素维持体液与组织的钙磷平衡 a(血钙间接作用:低钙血症可刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌增加，PTH促肾脏1-α羟化过程，间接促1,25-(OH)D的生成;PTH23与1,25-(OH)D共同作用于骨组织，破骨细胞活性增加，成骨细胞23 活性降低，骨重吸收增加，骨钙释放入血，血钙水平恢复。高血钙症时刺激降钙素(CT)分泌，抑制肾小管羟化，间接抑制1,25-(OH)D的生成以降低血钙水平。 23 b(血磷直接作用:低血磷可直接促进肾脏生成1,25-(OH)D，高23血磷则抑制其合成(图1)。 1,25-(OH)D的生理功能 23 1,25-(OH)D的生物活性最强，主要通过作用于靶器官(肠、肾、23 骨)而发挥其抗佝偻病的功能。 ?小肠:肠黏膜上皮细胞有1,25-(OH)D的受体(VDR)。1,25-(OH)23 D与VDR作用产生钙结合蛋白，促小肠黏膜细胞合成一种特殊的钙结23 合蛋白(BDP)而增加肠道吸收，磷的吸收也随之增加，1,25-(OH)D可能有直接促进磷转运的作用。 23 ?肾脏:增加肾近曲小管对钙、磷重吸收，特别是磷的重吸收，提高血磷浓度，有利于骨的矿化作用。 ?骨骼:直接作用于骨的矿物质代谢(沉积与重吸收)。促进成骨细胞的增殖和碱性磷酸酶的合成，促进骨钙素的合成、使之与羟基磷灰石分子牢固结合构成骨基质;促使间叶细胞向成熟破骨细胞分化，从而发挥其骨质重吸收效应。 3、儿童维生素D的来源及需要量: (1)人体维生素D的主要来源是由阳光照射皮肤而产生，但目前尚 无法确定获得足量维生素D所需的阳光照射时间。 (2)天然食物(包括母乳)维生素D含量少。强化维生素D的配方 奶粉或其他食品能提供维生素D。 (3)母体-胎儿 美国儿科学会于2008年重新推荐:为预防佝偻病和维生素D缺乏， 健康婴儿、儿童和青少年，至少摄入维生素D10ug/d(400U/d)。同时 具体建议:母乳喂养或部分母乳喂养婴儿，从出生数天内就开始补充 维生素D10ug/d(400U/d);非母乳喂养婴儿，如每日摄入维生素D强 化配方奶不足1000ml，应该补充维生素D10ug/d(400U/d);儿童、青 少年如果不能从每日摄入的维生素D强化配方奶、牛奶或其他强化食 品中获得400U维生素D，应该补充维生素D10ug/d(400U/d)。 WHO及中国营养学会对儿童维生素D的膳食推荐摄入量见表1。 表1 部分微量营养素膳食推荐摄入量(mg/d) 中国营养学会2000年 世界卫生组织2004年 锌(mg/d)生物VitA VitD 钙 铁 锌 VitA VitD 钙 铁(mg/d)生物利用率 年龄 利用率 ug ug ug/d mg/d mg/d mg/d ug/d mg/d 15% 12% 10% 5% 50% 30% 15% RE/d RE/d 0-6月龄 400 10 300 0.3 1.5 375 5 300 – – – – 1.1 2.8 6.6 7-12月龄 400 10 400 10 8 400 5 400 6.2 7.7 9.3 18.6 2.5 4.1 8.4 1-3岁 500 10 600 12 9 400 5 500 3.9 4.8 5.8 11.6 2.4 4.1 8.3 4-6岁 600 10 800 12 12 450 5 600 4.2 5.3 6.3 12.6 2.9 4.8 9.6 7-9岁 700 10 800 12 13.5 500 5 700 5.9 7.4 8.9 17.8 3.3 5.6 11.2 女700 10 1000 18 15 600 5 1300 21.8 27.7 32.7 65.4 4.3 7.2 14.4 10-14童 岁 男800 10 1000 16 18 600 5 1300 9.7 12.2 14.6 29.2 5.1 8.6 17.1 童 女15-18700 10 1000 25 15.5 600 5 1300 20.7 25.8 31 62 4.3 7.2 14.4 童 岁 男800 10 1000 20 19 600 5 1300 12.5 15.7 18.8 37.6 5.1 8.6 17.1 童 二、维生素D缺乏的诊断 维生素D缺乏及佝偻病诊断可以依据高危因素、临床表现、实验室检查以及影像学检查结果等综合判断。 1、高危因素:缺乏阳光照射，以及未预防性补充维生素D，是造成儿童维生素D缺乏的主要原因。 婴儿、儿童和青少年是维生素D缺乏的高危人群。 皮肤颜色深、衣物遮盖、空气污染、高楼遮挡、居住在北方高纬度地区、冬季阳光强度弱等，均制约了由阳光照射皮肤产生足量维生素D而造成维生素D缺乏。 母亲妊娠期维生素D缺乏、早产/低出生体重、双胎/多胎等，致使胎儿期维生素D储存不足，则造成婴儿出生早期维生素D缺乏或不足。 母乳维生素D含量低，纯母乳喂养而未预防性补充维生素D的婴儿容易出现维生素D缺乏。 患腹泻、肝胆疾病史，肠道维生素D吸收不良;患慢性肝脏、肾脏疾病时，维生素D转化成25-(OH)D及1,25-(OH)D活性形式减少;2 而利福平、异烟肼、抗癫痫药物，则加速体内25-(OH)D降解;也造成维生素D缺乏。 2、临床表现:维生素D不足、轻度维生素D缺乏以及佝偻病早期无特异性临床表现。少数患儿可能为易激惹、烦躁、哭闹等非特异性神经精神症状，或表现为骨折风险增加和肌肉疼痛等。 维生素D缺乏性佝偻病是维生素D缺乏的最严重阶段，发病高峰在婴儿3-18月龄之间。维生素D缺乏性佝偻病的临床表现: 佝偻病临床表现包括非特异性症状、骨骼特征性改变和其他系统改变。 佝偻病活动期分为早期、激期、恢复期和后遗症期。 1).早期 : 多见于6个月以内(特别是3个月以内)婴儿。可有多汗、枕秃、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。此期常无骨骼病变。血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶(AKP)正常或稍高，血25-(OH) D降低。骨X线片长骨干髓端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干髓端稍增宽。 2).激期 : 骨骼体征:<6个月婴儿，可见颅骨软化体征(乒乓感);>6个月婴儿，可见方颅、手(足)镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、0型腿、X形腿等体征。血钙正常低值或降低，血磷明显下降，AKP增高。血25-(OH) D,1,25-(OH)D显著降低。骨X线片长骨干髓端增宽，临时2 钙化带消失，呈毛刷状或杯口状，骨髓软骨盘加宽>2 mm。 3).恢复期 :早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失，体征逐渐减轻或消失。血钙、血磷,AKP,25-(O H)D ,1,25-(OH)D逐渐恢2复正常。骨X线片长骨干端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骼软骨盘<2 mm。 4). 后遗症期:多见于3岁以后的儿童，因婴幼儿期严重佝偻病，可遗留不同程度的骨骼畸形。一般无临床症状，血生化检查正常。 Vit D缺乏除骨骼病变外，还可影响其他组织器官，使运动发育延迟，如肌肉松弛、肌力(肌张力)降低;免疫功能下降反复感染。儿童VitD缺乏可能与某些成人期慢性疾病有关，如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。 Vit D缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断，确诊需血生化、骨X线摄片。血清25-(OH)D是VitD营养状况的最佳指标，应逐步开展。 3、实验室检查:血清25-(O H)D水平可反映人群维生素D营养状况。血清25-(O H)D水平是Vit D不足、轻度Vit D缺乏和佝偻病早期的主要诊断依据。 25-(O H)D是VitD在体内血循环中的主要形式，是其代谢的中间产物，在血液中浓度最高，最稳定，半衰期最长。又是合成1,25-(OH)D2的前体。因此，可以反映体内内源性和外源性VitD的营养状况。 25-(O H)D在佝偻病早期明显降低，经VitD治疗后可恢复到正常水平。 可作为诊断VitD缺乏性佝偻病及预后观察的较好指标。 对于血清25-(O H)D的理想水平尚有争议。目前建议成人以血清25-(O H)D<50nmol/L(20ng/ml)为维生素D缺乏，介于50~75nmol/L(20~30ng/ml)之间维生素D不足。 儿童适宜的血清25-(O H)D水平，目前认定为>50nmol/L (20ng/ml) 。37.5~50nmol/L(15~20ng/ml)为 维生素D不足;?37.5nmol/L(15ng/ml)为维生素D缺乏;?12.5nmol/L(5ng/ml) 为维生素D严重缺乏。 4、影像学检查:长骨干骺端X线检查有助于佝偻病诊断，但在维生素D缺乏及佝偻病早期，X线改变多不典型。 维生素D缺乏性佝偻病的诊断 (一 )VitD 缺乏的高危因素 1.胎儿期贮存不足:胎儿通过胎盘从母体获得VitD贮存于体内，满足生后一段时间需要，母孕期VitD缺乏的婴儿、早产或双胎婴儿生后早期体内VitD不足。 2.缺少日光照射:日光紫外线不能通过普通玻璃，婴幼儿室外活动少，VitD生成不足;高层建筑物阻挡日光照射，大气污染(如烟雾、尘埃)可吸收部分紫外线;冬季日光照射减少，影响皮肤合成VitD。 3.摄人不足:天然食物VitD含量少，如乳类(包括人乳及牛、羊乳等)、禽蛋黄、肉类等含量较少，谷类、蔬菜、水果几乎不含VitD 。 (二 )临床表现 略 (三 )鉴别诊断 Vit D缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病(如肾性骨营养障碍、肾小管性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范可尼综合征)，内分泌、骨代谢性疾病(如甲状腺功能减低、软骨发育不全、粘多糖病)等鉴别。 儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫病药物可影响VitD在体内的吸收、代谢、经化，导致继发性VitD缺乏，亦需鉴别。 三、维生素D缺乏的预防 鼓励妊娠母亲增加户外活动，适量补充维生素D以维持血清25-(OH)D>75nmol/L (30ng/ml) 鼓励母乳喂养，并从婴儿出生数天开始补充维生素D400U/d (10ug/d)。母乳不足或不能母乳喂养时，强调选择强化维生素D的配方奶，如果婴儿配方奶的摄入量不足可考虑补充维生素D。长期临床证实，补充维生素D400U/d (10ug/d)是安全的剂量，并能有效预防儿童维生素D缺乏及佝偻病。 早产儿/低出生体重儿、双胎/多胎婴儿，出生早期应加大维生素D补充剂量，可给予VitD 800一1000 U/d(20 -25μg/d) ,3个月后改为400 U/d(10μg/d );或选择特殊配方的早产儿配方奶，以及母乳强化剂等。 增加户外活动有利于皮肤合成维生素D，但考虑到紫外线对儿童皮肤3 的损伤，目前不建议6个月以下婴儿在阳光下直晒，儿童、青少年参加户外活动时也应注意防晒。 四、维生素D缺乏的治疗 增加户外活动和阳光照射，增加皮肤维生素D合成。积极查找导致维生素D缺乏的高危因素和基础疾病，并采取有效干预措施。 儿童轻度维生素D缺乏及不足时，可给予双倍预防剂量的维生素D补充剂，即800 U/d(20μg/d )，持续治疗3—4个月，然后恢复400 U/d(10μg/d )的常规补充剂量。 患慢性肝脏、肾脏疾病，及长期使用影响维生素D代谢药物时，需加大维生素D补充剂量，但必须监测血清25-(OH)D水平及血钙水平。 维生素D缺乏性佝偻病的治疗 (一 ) VitD治疗 治疗目的为控制病情及防止骨骼畸形，治疗原则以口服为主。VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次、途径(口服或肌注)应根据患儿具体情况而定，强调个体化给药。剂量为2000-4000U/d (50-100μg/d)时，1个月后改为400U/d(10μg/d)。 口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法，VitD15-30万U(3.75-7.5mg)/次，肌注，1-3个月后VitD再以400U/d(10μg/d)维持(用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断，同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。 (二 )其他治疗 1.钙剂补充:乳类是婴幼儿钙营养的可靠来源，一般佝偻病治疗可不补钙。乳类是婴儿钙营养的优质来源，一般维生素D缺乏无需补钙。当膳食钙摄入能满足需要时，则不必同时补充钙剂。而当膳食钙摄入明显不足或同时存在其他钙缺乏高危因素时，需考虑同时补钙。 2.微 量 营 养素补充:应注意其他多种维生素的摄人。 3. 外科 手 术:严重骨骼畸形可外科手术矫正畸形 五、维生素D中毒 目前认为血清25-(OH)D>250nmol/L (100ng/ml)为维生素D过量，而>375nmol/L (150ng/ml)则可诊断为维生素D中毒。 维生素D过量可以造成高钙血症、高钙尿症以及抑制中枢神经系统和异位钙化。 当使用大剂量或长期高剂量维生素D补充剂时，应监测血清25-(OH) D和血钙水平。血钙测定适用于基层医院。当血钙>3mmol/L (12mg/dl), 并有大量使用维生素D病史时，高度怀疑维生素D中毒。 美国医学会建议婴儿维生素D的可耐受最大摄入量为1000U/d ，而1岁以上儿童及成人为2 000U/d。近期美国医学会通过对成人维生素D补充的系统性回顾研究，提议成人维生素D的可耐受最大摄入量上调到10000U/d。 钙缺乏 一 基本概念和定义 1 钙缺乏的流行病学:钙是人体内含量最丰富的矿物元素，足量钙摄入对维持儿童、青少年正常骨密度、达到高骨量峰值、减少骨折和降低老年期骨质疏松风险至关重要。此外，钙离子还参与人体内多种生理功能，如血液的凝固，维持心脏、肌肉、神经正常的兴奋性和信号传导以及细胞膜的通透性和完整性等。 研究表明，人体钙缺乏增加各种慢性代谢性疾病的风险，如骨质疏松症、高血压、肿瘤、糖尿病等。 我国居民膳食钙摄入普遍偏低，其中11,13岁青少年膳食钙摄入达到中国居民膳食营养素参考摄入量中钙适宜摄入量(AI)的比例最低。而美国的调查数据也显示，人群膳食钙摄入达到AI 的比例以8,19岁的儿童和青少年为最低。 2、人体钙的代谢与调节:人体内99%的钙分布于骨组织中，1%平均分布于牙齿与软组织中，只有0.1%的钙存在于细胞外液中。 钙主要在近端小肠以主动和被动形式吸收。当膳食钙摄入不足时，以主动吸收为主，但主动吸收不能完全补偿钙摄入不足。钙主动吸收需要维生素D，维生素D缺乏或不足时，钙主动吸收下降，间接造成钙缺乏。 妨碍钙吸收的膳食因素有酒精、咖啡因、草酸、植酸等。蛋白质摄入对钙代谢平衡的利弊尚有争议,高蛋白膳食增加尿钙排出，但同时又促进肠道钙吸收。脂肪有助于膳食钙的吸收。 人体钙的代谢平衡受到维生素D、甲状旁腺素、降钙素等激素，以及皮肤、肠道、肾脏、骨骼等组织器官的调控。人体钙代谢还与磷、镁，以及维生素A、C、K等微量营养素密切相关。遗传因素、种族、性别也影响钙的吸收和平衡。 此外，运动锻炼也是骨骼健康的重要决定因素，跑、跳等中等程度的负重运动有利于骨骼钙沉积，达到更高的骨量峰值。 3、儿童钙的来源及需要量:奶和奶制品是人体钙的主要来源，也是最佳来源;绿色蔬菜、大豆及其制品也含有较高的钙，可作为钙的补充来源;强化钙的食品也提供部分钙。 人体钙的需要量受年龄、性别、遗传、饮食和生活方式、地理环境等多种因素的影响，人体内钙的代谢平衡复杂，目前还难以确定人体钙的实际需要量。 WHO及中国营养学会对儿童钙的适宜摄入量(AI)推荐见表1. 表1 部分微量营养素膳食推荐摄入量(mg/d) 中国营养学会2000年 世界卫生组织2004年 锌(mg/d)生物VitA VitD 钙 铁 锌 VitA VitD 钙 铁(mg/d)生物利用率 年龄 利用率 ug ug ug/d mg/d mg/d mg/d ug/d mg/d 15% 12% 10% 5% 50% 30% 15% RE/d RE/d 0-6月龄 400 10 300 0.3 1.5 375 5 300 – – – – 1.1 2.8 6.6 7-12月龄 400 10 400 10 8 400 5 400 6.2 7.7 9.3 18.6 2.5 4.1 8.4 1-3岁 500 10 600 12 9 400 5 500 3.9 4.8 5.8 11.6 2.4 4.1 8.3 4-6岁 600 10 800 12 12 450 5 600 4.2 5.3 6.3 12.6 2.9 4.8 9.6 7-9岁 700 10 800 12 13.5 500 5 700 5.9 7.4 8.9 17.8 3.3 5.6 11.2 女700 10 1000 18 15 600 5 1300 21.8 27.7 32.7 65.4 4.3 7.2 14.4 10-14童 岁 男800 10 1000 16 18 600 5 1300 9.7 12.2 14.6 29.2 5.1 8.6 17.1 童 女700 10 1000 25 15.5 600 5 1300 20.7 25.8 31 62 4.3 7.2 14.4 15-18童 岁 男800 10 1000 20 19 600 5 1300 12.5 15.7 18.8 37.6 5.1 8.6 17.1 童 二、钙缺乏的诊断 钙缺乏的诊断可依据高危因素、临床表现、实验室检查以及骨矿 物质检测结果等综合判断。 1、 高危因素:长期膳食钙摄入不足，以及维生素D不足或缺乏致 使肠道钙吸收不良，是导致钙缺乏的主要原因。 2岁以下婴幼儿、青春期少年，因生长快速，骨量迅速增加，对钙的 需要量相对较高，是钙缺乏的高危人群。其中，婴儿期是一生中骨钙 沉积比例相对最高的时期;而在3,4年的青春快速生长期间，青春 期少年共获得约40,的其成人期的骨量。女孩在12.5岁、男孩在14.0 岁时，骨骼钙的沉积速率达到峰值。 母亲妊娠期钙和(或)维生素D摄入不足、早产/低出生体重、 双胎/多胎等，致使胎儿期钙储存不足，造成婴儿出生早期钙缺乏。 母乳钙磷比例合适，吸收率高，母乳不足及离断母乳后未用配方奶或 其他奶制品替代，儿童、青少年膳食中缺乏奶类等高钙食物，则是导 致儿童钙缺乏的重要因素。大量果汁及碳酸饮料因挤占奶类摄入而影响钙摄入。 钙缺乏链 婴幼儿 ? 儿童 ? 成人 ? ? ? 胎儿 青春期少女 老年 ? ? ? ? 孕妇 ? 育龄妇女 核心部位:孕妇 患腹泻、胃肠道疾病时，肠道钙吸收利用不良，也容易引起钙缺乏。 维生素D不足或缺乏，以及患肝脏、肾脏疾病而影响维生素D活性，也是造成钙缺乏的重要因素。 2.临床表现:儿童钙缺乏常无明显的临床症状与体征。少数患儿可出现生长痛、关节痛、心悸、失眠等非特异症状。严重钙缺乏导致骨矿化障碍，出现佝偻病临床表现。 新生儿期可因暂时性甲状腺功能不足和钙缺乏而导致低钙血症，导致神经肌肉兴奋性增高，出现手足抽搐、喉痉挛，甚至全身性惊厥。 3(实验室检查:血钙水平不能用于判断人体钙营养状况。正常情况下，人体血钙水平受到严格调控，只有在极度钙缺乏或短期大量摄入钙时，血钙水平才略有下降或上升。 低钙血症是由甲状旁腺功能低下或异常、维生素D严重缺乏等引起的钙代谢异常，而非人体内钙的缺乏。 尿钙在健康成人中与钙摄入量相关，但在处于快速生长期的儿童中二者并不相关，其临床应用价值有待证实。 其他骨代谢生化标志，如骨碱性磷酸酶、交联N-端肽I型骨胶原(cross-linked N-telopeptides of type I collagen,NTX)、骨钙素(osteocalcin)等，目前只用于研究目的，其临床价值有待证实。 4(骨矿物质检测:双能X线吸收法(dual-energy X-ray absorportiomety,DXA)测定骨矿物含量(bone mineral content BMC)和骨密度(bone mineral density,BMD),具有快速、准确、放射性低以及高度可重复等优点，被认为是评估人体骨矿物质含量而间接反映人体钙营养状况的较理想指标，但该检测价格昂贵，而且缺少儿童的正常参考数据。 定量超声骨强度检测具有价廉、便携、无放射性等优点，在临床应用逐渐增加，但其结果同时也受骨骼弹性、结构等影响，其临床价值有待证实。 三，钙缺乏的预防 鼓励母乳喂养，母乳是婴儿钙的优质来源。只要母乳充足，婴儿钙营养足够;当因各种原因母亲不能哺乳或母乳不足，充分的配方奶粉喂养仍可提供充足的钙营养。 早产/低出生体重、双胎/多胎婴儿需额外补充钙，可采用母乳强化剂、特殊早产儿配方奶，或额外增加维生素D与钙补充剂。 当维生素D水平保持适宜时，青春期前儿童每日摄入500ml牛奶或相当量的奶制品大致可满足钙的需要。而青春期少年则需要每日摄入750ml牛奶，才能满足其快速生长对钙的需要。大豆制品、绿色蔬菜，以及钙强化的食品可作为钙的补充来源。 四、钙缺乏的治疗 调整膳食，增加膳食钙的摄入。积极查找导致钙缺乏的高危因素及基础疾病，并采取有效干预措施。 钙补充剂量以补足食物摄入不足部分为宜。只有在无法从食物中摄入足量钙时，才适量使用钙补充剂。 儿童钙缺乏并伴有维生素D缺乏高危因素时，应同时补充维生素D。此外，儿童钙缺乏还常与其他微量营养素，如镁、磷、维生素A、C、K缺乏等并存，在补充钙的同时应注意补充其他相关微量营养素。 五(钙过量 过量钙摄入干扰锌、铁吸收，造成锌和铁的缺乏。 过量钙摄入还可导致便秘、浮肿、多汗、厌食、恶心等症状，严重者还可出现高钙血症、高钙尿症，导致肾结石、血管钙化，甚至引发肾衰竭等。 美国营养学会推荐1~18岁儿童钙摄入量大量为元素钙2.5g/d。 表1 部分微量营养素膳食推荐摄入量(mg/d) 【发病机理】 钙磷代谢与骨发育 VitD缺乏影响钙、磷吸收，可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除VitD外，体内尚有其它因素参与，相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负反馈作用，以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有甲状旁腺素、降钙素、软骨细胞、成骨细胞和基质小胞的参与。另外生长激素、雄性和雌性激素、甲状腺素、糖皮质激素等对钙、磷代谢也有影响。兹对有关因素简述如下 。 1.维生素D对钙、磷代谢的作用 无论经皮肤或经消化道吸收的VitD，均贮存于血浆、肝、脂肪和肌肉内。VitD被吸收后并无活性，它需在体内经过二次羟化作用后，才能发挥激素样生物效应。 首先VitD被运至肝内，经肝细胞内质网和微粒体的25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟基胆骨化醇(25-(OH)D3)。后者具有对25-羟化酶活性起负反 馈的抑制作用，以调节25-(OH)D3在血内的浓度。25-(OH)D3被运到肾脏，在近球小管上皮细胞的线粒体中经25-(OH)D3-1-羟化酶系统(1-羟化酶)的作用，生成1，25-羟基胆骨化醇(1，25-(OH)D3)。后者对1-羟化酶的活性料有负反馈抑制作用，1，25-(OH)D3活性很强，对钙、磷代谢的作用高于25(OH)D3200倍，对骨盐的形成作用高100倍。 活性VitD受着血钙、磷浓度的影响，低钙、磷能刺激1-羟化酶活性增强，从而使1，25-(OH)D3形成加速;反之高血钙、磷则能抑制1-羟化酶的活性。高血钙、磷还可以促进25-(OH)D3转变为24-25-(OH)D3，后者失去VitD活性或作用极微。 1，25-(OH)D3的作用:?它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1，25-(OH)D3可与小肠粘膜内1，25-(OH)D3的靶细胞的特异受体相结合，进而形成VD结合蛋白钙，由上皮的粘膜侧运到浆膜介，经毛细管吸收到血内。?1，25-(OH)D3可促进肾小球近球小管对钙、磷的回吸收，以提高血钙、磷的浓度。?1，25-(OH)D3能促进未分化的间叶细胞分化成破骨细胞，促进骨吸收，使旧骨质中的骨盐溶解，提高了血钙、磷浓度。?1，25-(OH)D3又能直接刺激成骨细胞，促进钙盐沉着。 由此可以看出，肝、肾功能障碍时，将影响VD羟化过程，这也是肝性、肾性佝偻病发生的病因。 2.甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)的作用 ?PTH的分泌取决于血钙浓度，当血钙低于正常时，PTH增加，高血钙时则换PTH分泌。高血钙能换靶器官腺苷酸环化酶，使环-磷酸腺苷(c-AMP)的形成下降。低血钙时恰恰相反，能使c-AMP增高。PTH作用于靶细胞的腺苷酸化酶系统，使细胞内的c-AMP升高，可促使线粒体内钙离子移向胞浆内。胞浆离子钙浓度增加，激活了细胞膜的钙泵，使钙离子向细胞外转移，提高血钙浓度。?PTH对骨的作用:当PTH增高时，刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强，从而增加骨吸收，使血钙、磷浓度上升。PTH抑制成骨作用，与1，25-(OH)D3起着拮抗作用。?PTH对肾的作用:PTH作用于肾小管，促进钙的回吸收，并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入血液。PTH抑制肾小管对磷的回吸收，促进尿磷增加，与1，25-(OH)D3起拮抗作用。PTH的另一个作用是使25-(OH)D3变为1，25-(OH)D3速度回忆。?PTH对肠钙促进吸收作用，其原因是125-(OH)D3浓度增加的结果，但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用。 3.降钙素(cacitonin,CT) 来源于甲状旁腺及甲状腺滤泡普遍细胞(“C”细胞)。降钙素受血钙浓度的影响;血中CT的正常值为72?7ng/L以下。血钙上升时可促进CT上升，反之下降。?CT对骨的作用:它能控制破骨细胞的形成，抑制骨吸收，阻止骨盐溶解及骨基质分解。CT能促进破肌细胞转化为成骨细胞，加强沉钙作用。幼年动物的降钙素生物效应活跃。?CT对蛑的作用:抑制肾近球小管 对钙磷的回吸收，使尿钙、尿磷排泄增加。?CT对肠的作用:抑制消化道对钙的吸收，CT对肠管的钠、钾、磷的吸收也有抑制作用。 VitD、PTH、CT对肠、骨、肾的钙、磷代谢有协同作用和拮抗作用。而它们之间有明显的相互反馈作用，从而维持了机体内钙、磷的正常代谢和骨的正常发育。 4.骨的正常发育 骨的正常发育有两种形式，一为软骨成骨，一为膜性成骨。前者主要在长骨端进行，使骨变长;后者在骨皮质和扁平骨进行，使骨变粗或加厚增宽。 发育年龄的骨骺软骨，是从骨端的化骨核增殖分化软骨细胞走向骨体。软骨细胞发育起自化骨核到干骺端的骨骺软骨，其分化可分为:?生发细胞层，为小而少的未分的扁平细胞，?增生软骨细胞层，是由生发细胞进行分裂而成，细胞呈扁平形，紧密排列成柱状，柱间软骨基质增多。?成骨软骨细胞层，其细胞体积渐增大，呈方形排列。?肥大软骨细胞层，其细胞体积更为肥大、成熟，排列整齐呈柱状。干骺端血管所输入的钙、磷等，开始沉积于?、?层肥大的软骨细胞基质中，进而使软骨细胞退化。?退化层，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、溶解，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、管排列整齐、致密，此亦即X线片上所见到的临时钙经带。钙化管内可见毛细血管样，血管周围有排列整齐的成骨的细胞。?成骨区即新生的骨松质区。成骨细胞紧贴在钙化管壁，分泌骨基质，继之沉钙，成骨细胞亦被包 埋其中，形成初期骨小梁，进而改建为成熟的骨小梁和纵行排列构成干骺端骨松质。 有人认为在骨组织中存在一种基质小泡(matrix vesicles)，此基质小泡来源于软骨细胞和成骨细胞。因其存感动基质中故名之曰基质水泡。基质小泡有膜，小泡直径约30,300nm，泡内含有丰富的碱性磷酸酶、ATP酶和焦性磷酸酶(有人认为这些酶是同一体)。在肥大软骨细胞层中，基质小泡的生物膜上磷酸酶的作用下，小胞内焦磷酸盐骨盐结晶的作用，而焦磷酸酶能分解焦磷酸盐，进一步被小泡内丰富的碱性磷酸再分解了其它磷酸酯使成为无机磷。这样就使局部钙、磷浓度升高，并在基质小泡内形成骨盐结晶。此结晶突出基质小泡膜，向外延伸，沉淀骨盐。再进一步形成磷灰石(apatite)，即形成干骺端软骨细胞的肥大细胞层和成骨细胞所合成的骨基质钙化部分—临时钙化带。