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【doc】新生儿糖代谢紊乱的相关因素分析

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【doc】新生儿糖代谢紊乱的相关因素分析【doc】新生儿糖代谢紊乱的相关因素分析 新生儿糖代谢紊乱的相关因素分析 洪虹等新生儿糖代谢紊乱的相关因素分析第l9期 2.3新生儿神经行为能力(NBNA)评分治疗组存活的患 几分别在7天,14天,28天进行NBNA评分,中重度HIE治 疗2,3个疗程可达37,4O分,有4例重度HIE经HBO治疗 3个疗程后NBNA评分仍<37分.对照组103例中87例<37 分. 2.4脑cT复查治疗组重度HIE30例3个月后脑cT复查 提示正常28例,明显好转2例;对照组正常18例,局灶性低 密度8例,轻度脑萎缩2例,右...
【doc】新生儿糖代谢紊乱的相关因素分析
【doc】新生儿糖代谢紊乱的相关因素分析 新生儿糖代谢紊乱的相关因素分析 洪虹等新生儿糖代谢紊乱的相关因素分析第l9期 2.3新生儿神经行为能力(NBNA)评分治疗组存活的患 几分别在7天,14天,28天进行NBNA评分,中重度HIE治 疗2,3个疗程可达37,4O分,有4例重度HIE经HBO治疗 3个疗程后NBNA评分仍<37分.对照组103例中87例<37 分. 2.4脑cT复查治疗组重度HIE30例3个月后脑cT复查 提示正常28例,明显好转2例;对照组正常18例,局灶性低 密度8例,轻度脑萎缩2例,右脑半球软化灶1例. 2.5随访HIE患儿出院后,每半年随访1次直至3岁.共 随访197例,失访23例.治疗组患儿随访发现脑瘫1例,31 例听力筛查全部通过,无视力障碍.对照组患儿癫痫2例, 眼球震颤1例,语言障碍4例,脑瘫1例,6例听力筛查未通 过.现全部患儿预后仍在进一步追踪随访中. 3讨论 新生儿HIE是由于脑组织血氧供应不足导致脑能量供应 失衡,脑组织代谢紊乱,酸性代谢产物增多,微血管痉挛, 血流速度减慢,血液淤滞,甚至形成微血栓,进一步加重脑 组织水肿和缺氧缺血.新生儿HIE的传统常规药物治疗对预 后的改善并不理想j.90年代后,国内采用HBO舱治疗HIE 日益受到重视.HBO的作用机理是在高于1个大气压的条件 下吸纯氧可显着提高肺泡氧分压和动脉血氧分压,显着改善 各脏器组织的氧供状况,逆转缺氧的病理过程,改善脑组织 氧的有效弥散距离,克服了因脑水肿而造成的供氧障碍j, 促进损伤脑细胞的恢复,加强对脑组织细胞的保护作用,有 新生儿糖代谢紊乱的相关因素分析 利于脑组织神经元的存活和受损伤神经元的修复.本文对治 疗组重度HIE存活者采用HBO治疗3个疗程以上,并注重新 生儿期后的治疗,使其重病程缩短,有效地减少了神经系统 后遗症.但高压氧治疗HIE具有一定的特殊性和风险性,不 提倡盲目推广.使用时应严格掌握适应症及禁忌症,<32周 的早产儿及病情未稳定者禁止入仓.一旦确诊新生儿 HIE,不可轻易放弃,在综合治疗的基础上,尽早应用HBO 早期干预,效果更好. 4参考文献 1中华医学会儿科学会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依 据和临床分析.中华儿科杂志,1997,35(2):99 2许植之.新生儿缺氧缺血性脑病的新生儿期后治疗.中国实用而 科杂志,2000,15;(6):328 3彭国忱.高压氧治疗新生儿窒息.新生儿科杂志,1990,6(1): 4o 4顾英芹,迟金华,李永昕etaL高压氧治疗缺氧缺血性脑病3O例 临床观察.实用儿科杂志,1992,7(2):81 5郭铭玉,陈平,徐新献.儿科常见病症现代治疗.成都:四川科 学技术出版社,2005:21-23 6邹典定.现代儿科治疗学.北京:人民卫生出版社,2002:256— 260 (2008-04-30修回) [编校刘莹琦] 洪虹李立新广州市白云区妇幼保健院儿科510400 中国图书分类号R722文献标识码A文章编号1001.4411(2O08)19-2695-02 【摘要】目的:探讨新生儿糖代谢紊乱的相关因素,为临床治疗提供依据.方法:对住 院新生儿1210例进行血糖监 测,监测至3次空腹血糖正常为止.结果:1210例住院新生儿中发生糖代谢紊乱126 例,血糖异常与胎龄及出生体质量比较, 差异有显着性(P>0.01);早产儿,低出生体质量儿,巨大儿及轻度窒息组血糖紊乱 以低血糖症为主,重度窒息组血糖紊乱以 高血糖症居多(P>0.01).结论:积极监测新生儿血糖水平变化,及时纠正血糖紊乱, 对减少或避免后遗症发生有重要意义. 【关键词】新生儿糖代谢紊乱相关因素 葡萄糖是胎儿和新生儿大脑代谢基本的主要的能量来源, 而新生儿血糖调节机制不成熟,容易出现糖代谢紊乱.严重 的糖代谢紊乱易对新生儿造成极大的伤害,特别是易造成大 脑永久性的损害.本文分析血糖异常的相关因素,为临床治 疗提供依据. 1资料与方法 1.1资料来源病例来源于2004年1月,2005年12月我院 儿科新生儿住院患者共:1210例,诊断为糖代谢紊乱126例, 其中早产儿61例,足月儿65例,体质量1500-2500g共49 例,?1500g共12例,>12500g共65例. 1.2诊断参照《实用新生儿学》:全血血糖<2.2 mmol/L(40mg/a)诊断为新生儿低血糖症;全血血糖> 7.0mmol/L(125mg/a)诊断为新生儿高血糖症. 1.3治疗及观察方法治疗方法:所有未开始喂奶,未输液 患儿均于入院时测定空腹血糖,根据血糖值予不同浓度及速 度的葡萄糖.入院时正在输液的患儿测输液中血糖,据所测 血糖值调整输液速度及浓度,其后每1,4h复查1次,血糖 监测至3次空腹血糖正常为止.稳定后改为12h,次日24h1 次.血糖测定:采用罗氏微量血糖仪(ACCU—CHEKGLU— COTREND乐康全血糖检测仪). 1.4统计学处理计数资料采用相对数(比,率);计量资 料采用检验.数据库的建立以及分析均在SPSS10.0统计软 件包上实现. 2结果 2.1与糖代谢紊乱相关因素分析见附. 附表糖代谢紊乱相关因素分析 相关因素//,低血糖高血糖低血糖兼高血糖合计% 胎龄<37周3023614146421.2 37—42周908422114778.5 出生体重<2500g3333820116920.7 25O0-4000g852362110677.9 >4000g25921124.8 窒息程度轻度9911151717.2 重度2761362592.6 2.2血糖与胎龄的关系302例早产儿中血糖异常64例,其 中低血糖症36例,高血糖症14例,二者兼有14例(均于输 液中发生).14例高血糖症中5例是空腹血糖>7.0mmo]/L, 余9例高血糖症均为输液时发生.908例足月儿中低血糖症42 例,高血糖症21例,二者兼有14例.21例高血糖症中14例 是空腹血糖>7.0mmol/L,7例高血糖为输液时发生.早产儿 糖代谢紊乱发生率(21.2%),显着高于足月儿乙(8.5%) (=36.30,P>0.01). 2.3血糖与出生体质量的关系见表1,333例低出生体质 量患儿中血糖异常69例,低血糖症38例,高血糖症20例, 20例高血糖症中除1例空腹血糖>7.0mmo]/L外,余19例均 为输液时发生.二者兼有l1例,与住院体质量正常新生儿比 较,差异显着(=39.10,P<0.05).25例大于4000g巨 大儿发生糖代谢紊乱12例(异常率48%),低血糖症9例, 高血糖症2例,二者兼有1例,与住院正常体质量儿相比较, 糖代谢紊乱率明显高于后者(=57.01,P<0.01). 2.4血糖与窒息的关系糖代谢紊乱126例中99例并轻度 窒息,27例并重度窒息.其中轻度窒息组低血糖11例,高血 糖1例,二者兼有5例.重度窒息组低血糖6例,高血糖13 例,二者兼有6例.重度与轻度窒息组在血糖异常类型上有 显着差异,轻度窒息组以低血糖为主(=69.30,P< 0.01),重度窒息组以高血糖居多(48.1%).轻度窒息组72h 后血糖异常5例(5.1%)重度窒息组72h后血糖异常8例 (29.6%),重度窒息组生后72h血糖异常率显着高于轻度窒 息组(=13.85,P<0.01). 3讨论 胎儿肝糖原的贮备主要发生在胎龄的最后的3周,胎儿 棕色脂肪的分化是从胎龄26,30周开始,一直延续到生后2 , 3周.低出生体质量包括早产和小于胎龄儿,肝糖原和脂肪 贮存量少,脑相对较大,脑细胞代谢需糖量亦大,肝糖原异 中国妇幼保健2008年第23卷 生酶发育不成熟,糖原分解功能差,皮下脂肪及游离脂肪少, 生后代谢所需能量又相对高,故易发生低血糖.本资料早产 儿及低出生体质量儿低血糖发生率分别为11.9%及11.4%. 此外,低出生体质量儿葡萄糖生成率和糖原异生率高,糖耐 受性差,当输糖浓度过高或速度过快时易致血糖升高. 巨大儿低血糖发生率约58,75%.本资料巨大儿25例 (最大体重为6100g),发生低血糖9例,发生率为36%.其 中母妊娠期糖尿病5例.巨大儿低血糖多见于母亲患糖尿病 的婴儿,这些婴儿有丰富的糖原和脂肪贮备,加上长期连续 性供给的葡萄糖,使胎儿胰腺13细胞高度增生及类似胰岛素 活动增加,当分娩后母体供给的葡萄糖中断而出现低血糖. 而其他巨大儿发生低血糖原因之一为新生儿出生后胰岛13细 胞仍处于高分泌状态,引起高胰岛素血症,使血糖降低. 新生儿窒息缺氧会出现糖代谢紊乱,本资料结果表明, 血糖异常与窒息程度有关.轻度窒息组血糖异常以低血糖为 主(11.1%),而重度窒息组以高血糖居多(48.1%).轻度 窒息时,维持血糖的某些因素出现异常,机体代谢以无氧酵 解为主,产生能量物质极少,而产生机体代谢所需同等量的 ATP则需要消耗大量糖原,新生儿体内糖原储备不足,加上 窒息后胃肠道血流重新分配,血流供应下降约40%】,使其 功能受到严重影响,从而出现低血糖.重度窒息时糖激素儿 茶酚胺,血清皮质醇,胰高血糖素等异常分泌增多,尤其是 血清皮质醇在窒息后高血糖的发生机制中起重要作用.血清 皮质醇对血糖的影响强度约为胰高血糖素20倍.由于生糖 激素异常分泌,糖原分解和糖原异生增加,使组织对胰岛素 的耐受性发生改变,胰岛素相对减少或胰岛素拮抗等多种因 素作用使血糖升高. 本组资料显示,早产儿,低出生体质量儿,巨大儿及新 生儿窒息均容易出现血糖紊乱.因此,积极监测新生儿血糖 水平变化,早期发现并及时纠正血糖紊乱对其预后有重要影 响. 4参考文献 1金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学.北京:人民卫生出版 社.2003:813,818 2康银霞.新生儿医源性高血糖72例分析.医药论坛杂志,2003, 24(8):26 3金汉珍,黄德珉,官希吉主编,实用新生儿学.第3版,北京: 人民卫生出版社.2002.218 4贺湘英.糖尿病母亲婴儿的研究进展.国外医学儿科分册,2001, 28(5):247 5李旭芳,刘艳,郑伟.新生儿血糖紊乱与窒息程度的关系. 中国误诊学杂志,2004,4(3):389 6雷虹.围生期窒息对新生儿糖代谢影响.实用儿科临床杂志, 2004,6(6):473 (2007-0107收稿) [编校李秀娟]
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