嗜银颗粒病

嗜银颗粒病 嗜银颗粒病 《沈阳部队医药》30曹 ? 综述? 嗜银颗粒病 王晔郭大文综述 关键词嗜银颗粒病痴呆神经变性轻度认知功能障碍 1概述 嗜银颗粒病(argyrophilicgraindisease,AGD)随着年 龄增长逐渐增多,是晚发性痴呆原因之一.AGD最先由 Braak等1987年报道,以后逐渐得到公认"-3j.AGD可 合并其他神经系统变性病,如Alzheimer病(AD),Pick病 (PiD),进行性核上性麻痹(progressivesupranuclearpalsy, PSP),皮质基底节变性(corticobasaldegeneration,CBD), 缠结痴呆(dementiawithonlytangles),Creutzfeldt—Jakob 病(CJD),0【共核蛋白病如路易体病(Lewybodydisease, LBD)病和多系统萎缩(muhiplesystematrophy,MSA),罕 见并存运动神经元病"J.AGD病因未明,呈散发. Rippon等报道1例PSP合并AGD,AD.我国学者研究 22例神经变性痴呆,发现其中12例非AD痴呆,仅1例 AGD合并AD_6J.神经病理发现神经元突起可见较小纺 锤状嗜银颗粒(argyrophilicgrain,AG).AG一般见于内 嗅区,海马CA1区,杏仁核皮质下复合物,下丘脑外侧结 节核,以颞叶前内侧最多. AGD与年龄明显相关?",成人尸检AG发生率 5%,9%?J.Braak等研究2661例尸检脑组织,发现 125例AGD.AGD病人年龄51,96岁,平均79岁.Togo 等研究300例痴呆病人脑组织,AGD发生率为4.9%, 与非痴呆组病人尸检类似.Ferrer等研究1000例尸 检,4%可见AG.平均发病年龄75,80岁.不同年龄组 AG发生率为60岁以下为10%,61,70岁为17%,71— 80岁为30%,80岁以上为43%,男女均等. 2临床现 AGD病人可见认知功能下降,逐渐出现痴呆,行为异 常,人格改变,情感和情绪不稳.多数病人近记忆丧失. 一 般先出现遗忘,易激惹,激动,以后出现妄想,烦躁不 安,淡漠.少数病人出现进行性经皮质感觉性失语,行为 明显异常,中重度认知功能障碍,类似于额颞叶痴呆.一 般认为累及内嗅区皮质,海马,相邻颞叶皮质和杏仁核. AGD轻度认知功能改变以及受累部位类似AD,难以与 AD区分.神经影像可见颞叶,额叶前部萎缩或非特异性 脑萎缩.据报道30%正常老年人(85.4?5.4岁)可见 AGDC,, 沈阳军区总医院神经内科110015 ? 425? Steuerwald等采用新型回顾性痴呆量表研究24例 AGD,29例AD尸检,发现AGD病人记忆,语言,注意力, 执行功能相对保留.Togo等?研究老年精神病院386例 神经病理,发现33例AGD(8.5%),其中单纯性AGD病 例10例,平均发病年龄82.2岁,健忘是最常见的症状,其 次为易激惹和激动,另外,病程中还常见妄想(迫害妄想 最多见),烦躁不安和淡漠等症状.其他认知功能相对保 留,运动感觉症状不明显.Ishihara等报道1例日本男 性,右利手,49岁时出现人格改变,语言障碍,行为异常, 如刻板性,离家出走,环境依赖性,"走自己的路"等.52 岁时神经心理检查显示额叶功能障碍,轻度记忆障碍,经 皮质感觉性失语.MRI可见颞叶前部和额叶严重对称性 萎缩,I临床诊断额颞叶痴呆.54岁时死亡,尸检诊断为 AGD.Tsuchiya等报道1例AGD13本女性,临床类似 PiD.74岁时出现记忆障碍,四处游荡,病后6年出现明 显人格改变.死前5月体检:情感不协调,漫不经心,严 重痴呆,尿便失禁,无失语或肌强直.连续放射检查显示 双侧侧脑室前脚进行性扩大,反映颞叶内侧进行性萎缩, 尸检证实为AGD. 3神经病理 银染法并不总能显示AG,而指Gallyas银染阳性颗 粒.AG指可见于神经毡中纺锤形,杆状,纽扣状或圆形 的小体,一般较小,4—8m不等.AG表面光滑,常被覆 一 些棘或细小短突起.20%一40%呈鼓槌体,水滴样分支 或瘤状表面.颗粒一端或两端呈纤细线样结构.一般呈 短序例排列,个别颗粒以线样结构交连.散在分布于神 经毡,多围绕神经元周围,偶见4,10个颗粒成簇或相互 交连.高倍镜可见某些颗粒棘状突出和疙瘩样,丝状附 属物.I5l.主要位于超越内嗅区,内嗅区皮质,海马 CA1区,齿状回和门,前下托,相邻颞叶皮质,眶额叶皮 质,岛叶皮质,杏仁核和下丘脑外侧结节核.采用快速 Gols~银染法可见内嗅区和海马中AG的清楚形态,锥体 细胞侧方和基底部树突呈小点状突起,突起远端树突和 树突棘正常.AG与AD神经突芽生不同.电镜下,AG含 有直的微丝或小管,大小9,25nm,颗粒单标,双标免疫 组化研究表明AG主要位于树突和树突分支,也见于轴 突,. 少突胶质细胞常见卷曲小体(coiledbodies),电镜下, 卷曲小体含有直径1O,13nm微丝.虽与AG并存,但也 见于其他tau病,缺乏特异性"-5,15]. ? 426? 前缠结神经元(pre—tangleneurons)分布与AG一致, 抗tau磷酸化抗体可使前缠结神经元修饰AG,齿状回颗 粒神经元tau免疫反应性沉积,AGD前缠结神经元与AD .'j. 早期磷酸化tau沉积类似 含tau的星形细胞:过磷酸化tau星形细胞可见颗粒 状细胞质免疫反应性.毛刷状星形细胞可见细小抗磷酸 化tau抗体免疫反应性.上述细小突起常成堆出现.某 些病人也见颞叶白质,脑室周围和软膜下星形细胞,成簇 星形细胞和残余的小堆星形细胞突起.含tau星形细胞 因人而异".'"J. 气球样神经元(b~loonedneurons)以杏仁核常见, Gallyas银染阴性,可表达ctB晶体蛋白,可认为是AGD标 志.前下托和颞叶基底中层也见数量不等气球样神经 元.气球样神经元可呈空泡变性.B晶体蛋白可能涉 及细胞骨架蛋白的调节,包括微丝,肌动蛋白和微管装 配….Tolnay等研究l0例AGD,杏仁核均可见散在分 布气球样神经元,与AG和tau免疫反应性非气球样神经 元相关.抗ctB晶体蛋白,磷酸化tau(AT8,PHF一1),磷 酸化神经丝蛋白(SMI一31)抗体可强烈标记气球样神经 元.AT8免疫反应性非气球样神经元和AG则对dB晶体 蛋白不着色'J. 目前提出根据AG分布,可将AGD分为4期.1期: 内嗅区皮质前部,杏仁核皮质和基底外侧核轻度受累;下 丘脑结节外侧核轻度受累.2期:内嗅区皮质,CA1区前 部,超越内嗅区皮质,杏仁核皮质和基底外侧核,前下托, 下丘脑结节外侧核,齿状回.3期:内嗅区皮质,CA1区, 鼻周皮质,前下托,杏仁核,齿状回,下丘脑结节外侧核, CA2,CA3轻度受累,下脚轻度受累,下丘脑其他核团轻度 受累(如乳头体),颞叶前部皮质,岛叶皮质,前扣带回前 部,额叶眶回皮质,伏核,隔核等受累,中脑罕见AG颗粒. 4期:除上述改变外,新皮质和脑干中重度受累.AG分期 不包括伴随改变,如前缠结神经元,卷曲小体,毛刷样星 形细胞和气球样神经元.前缠结神经元数量和分布类似 于AG,而卷曲小体和tau免疫反应性星形细胞可有特定 类型,如星形细胞数量多而AG较少.杏仁核气球样神经 元数量也不等'. 目前AGD神经病理诊断存在一些问题,如Gallyas银 染和类似方法尚未广泛应用于临床.免疫组化比较敏 感,最好采用数种市售抗磷酸化tau抗体,以AT8抗体最 好,AG着色以抗4Rtau蛋白抗体最好.上述2种抗体或 充分显示AG,前缠结神经元,神经原纤维缠结,神经毡 线,卷曲小体和各种tau免疫反应性星形细胞.气球样神 经元最佳指标为抗etB晶体蛋白抗体.其他抗体如抗AI3 淀粉样蛋白,共核蛋白,泛素,TDP一43,耐蛋白酶朊蛋 白(PrP)等可排除其他病理诊断.多数病人可诊断为如 AGD合并AD,AGD合并PSP,AGD合并CBD,PD'". Saito等研究社区老年病院190例尸检脑组织(平 均年龄79.7岁),发现43.2%可见AG,仅20%AG阳性脑 组织符合AGD痴呆.神经病理检查发现AGD痴呆病人 《沈阳部队医药》1期 B 环回(颞叶与杏仁核之间)明显萎缩,胶质增生,神经元脱 失,胶质增生,AG,前缠结,卷曲小体,tau免疫反应性星形 细胞.而认知功能正常AGD组则无上述改变.AGD痴 呆颞叶新皮质和海马相对无受损,这与AD不同.Schul~ 等研究8例AGD,发现与对照组相比,AGD下丘脑结 节区可见特征性tau阳性细胞骨架改变,结节区外侧核最 易受损害,可见大量tau阳性颗粒和神经元细胞体.其次 为腹内侧核.穹窿柱可见tau阳性少突胶质细胞和束间 线样纤维显着蓄积.Zhukareva等分析5例AGD不可 溶性tau蛋白,与AG,PiD,进行比较后,发现AGDtau蛋 白主要局限于颞叶内侧新皮质灰质和相邻白质,原脑皮 质,杏仁核和海马.AGD病人肌氨酰不溶性tau含量明显 低于AD,PiD,但白质含量高于或类似于相同区域灰质, 可以与Alzheimer病区分.AGDtau亚型条带各异:3例类 似于Alzheimer,2例则以4微管结合重复(4R)tau为主, 可与经典PiD区分.3种疾病差别在于AGD可见直的 tau微丝. Tolnay等研究1991,1997年间90例AGD,发现并非 所有AGD均可见老年斑,约1/3AGD无斑块.与AD相 比,AGD缺乏淀粉样蛋白沉积.AD,AGD均可见额叶眶 区,海马旁区,内嗅区/超越内嗅区皮质明显老年斑形成, 但AGD程度较轻.AGD,AD最常见弥漫性斑块,AGD可 见各种斑块类型,AGD弥漫性斑块与原始斑块,成熟斑块 比例不同.与A0相比,AGD斑块易与A1342抗体结 合;而AD,Down综合征,Guam型帕金森综合征,非痴呆 老年对照组则可见A1340,A1342均等结合.Dickson提出 老化和AD的APP代谢不同.淀粉样蛋白源性途径(内 体一溶酶体)可致全长的AB1—42先在AD沉积,而非淀 粉样蛋白源性途径可致老化沉积,而非痴呆.表明AGD 斑块改变类似于老化斑块,而非AD斑块.Botez等J 研究2O例AGD,10例对照,7例AD,发现AGD病人杏仁 核和前部内嗅区皮质均可见大量非嗜银性,非神经元tau 阳性星形细胞,而AD则无.采用抗tau的AT8,抗GFAP, 抗CD44双标实验表明,星形细胞可见上述指标共同表 达.CD44高度表达表明与反应性星形细胞相关.与 CBD星形细胞斑块不同,前者AT8反应性蓄积于星形细 胞远端突起,而AGD反应性则见于星形细胞所有成分. 缺乏胶质细胞原纤维缠结可进,步与CBD星形细胞斑块 和PSP成簇状星形细胞进行鉴别. 4诊断与鉴别诊断 目前尚无AGD特异性临床检查手段.轻度认知功能 改变以及受累部位类似AD,使得难以与AD区分.痴呆 AGD病人AD相关病理明显少于AD,但多于非痴呆 AGD.提出AGD合并轻中度AD病理导致痴呆,而非存 在AGD本身.神经影像可见颞叶,额叶前部萎缩或非特 异性脑萎缩.诊断主要根据尸检..有时AGD可见其 他临床表现型.Yokota等报道1例68岁右利男性散 发性肌萎缩侧索硬化(ALS),AGD,病程22月.67岁出 《沈阳部队医药》30?霄 现构音障碍,吞咽困难.后出现球麻痹和锥体束征.认 知功能如面孔识别,人格,行为等无变化.MRI显示右侧 颞叶明显萎缩.诊断延髓型ALS.病理检查发现ALs组 织学证据,如Betz细胞和下运动神经元脱失,皮质脊髓束 变性,Bunina小体.双侧颞叶前部神经元严重脱失.脊 髓前角细胞和海马齿状回可见泛素阳性包涵体,而受累 颞叶皮质泛素阳性包涵体较少.杏仁核尤其核团基底外 侧部严重受累,神经元脱失,组织稀疏.海马旁回中度神 经元脱失,其次是环回.很多AG,卷曲小休,tau阳性丛 状星形细胞,前缠结,边缘系统和颞叶皮质气球样神经 元.提出ALS,AGD罕见共存,ALS病人表现为严重颞叶 萎缩时,不仅可合并痴呆,也可并存AGD. Gallyas银染应用范围不广,薄型切片结果也不一致. 免疫组化技术可识别磷酸化tau蛋白的颗粒病理,但是颗 粒常被背景tau阳性物质遮盖.Scott等川发现采用新 型泛素结合蛋白p62特异性抗体染色较银染敏感,颗粒 病理检出分辨率明显提高. 5发病机制 AGD病因未明.2UJ.遗传学研究未能发现与特定基 因位点相关.载脂蛋白E,4等位基因频率类似普通人 群,s2频率高于AD和对照组.AGD病人低密度脂蛋白 相关基因(1ow—densitylipoproteinreceptor—relatedprotein gene,LRP)和巨球蛋白基因(ct2macroglobulingene, A2M)频率与AD_lJ2].Tolnay等研究35例AGD载脂 蛋白E基因型,发现AGD病人等位基因频率0.007,与 AD病人明显不同,后者为0.24,对照组为0.09.提出载 脂蛋白84等基因不是AGD危险因素l2.Ghebremed, hin等研究115例AGD和170例对照组A2M,LRP基 因多态性,发现AGD与LRPC766T多态性相关.尚发现 A2M缬氨酸到异亮氨酸(Val1000Ile)多态性与AGD相 关.AGD病人载脂蛋白s2等位基因频率明显高于对照 组(分别为17.4%和8.5%),而载脂蛋白,4等位基因频 率类似于对照组(分别为13.9%和13.2%),但这种相关 性仅见于LRPCC基因型.提出AGD与LRP,A2M,载脂 蛋白E基因相关.Perez—Buira等检测AGD尸检病人 额叶皮质和海马A1,A2A,A2B型腺苷受体表达,发现与 对照组相比,AGD病人海马A1水平明显升高,而非A2A, A2B.尚有腺苷环化酶(AC)水平升高,腺苷环化酶是A1 效应器.表明AGD病人海马A1/AC致敏作用,推测A1/ AC通路激活可促进AGD易损脑区的保护作用. Tolnay等提出AGD存在2种病理机制:第一,tau 蛋白异常磷酸化可能与AG形成相关,而无神经元气球变 或?B晶体蛋白表达;第二,过磷酸化tau蛋白蓄积和仅B 晶体蛋白表达导致细胞气球样变,与AG形成无关. Ferrer等采用磷酸化tau抗体Thrl81,Ser202, Ser214,Ser396,Ser422,非磷酸化和磷酸化有丝分裂原激 活蛋白激酶(MAPK),细胞外信号调节激酶(ERK),应激 激活激酶(SAPK),C—junN末端激酶(JNK),p38激酶 ? 427? (p38),钙一钙调素依赖性激酶II,糖原合成酶激酶3 (GSK一3),发现过磷酸化tau在海马,齿状回,内嗅区和 超越内嗅区皮质,杏仁核颗粒和前缠结蓄积.杏仁核,内 嗅区,岛叶和扣带回皮质,屏状核气球样神经元含有0【p 晶体蛋白和磷酸化神经微丝表位.某些星形细胞和分散 的少突胶质细胞含有卷曲小体可由tau抗体识别.AGD 异常微丝肌氨酰不溶性抽提物Westernblot分析显示2条 64,68kDtau,与AD的4条带类型不同.非磷酸化MEK 一 1,ERK2,GSK一3a/13表达无修饰,但肌氨酰不溶性抽 提物明显富含JNE一1,0【钙,钙调素依赖性激酶II,AGD 颗粒和含tau细胞可见磷酸型MAPK/ERK,SAPK/JNK, p38和GSK一3B表达,气球样神经元细胞质和前缠结可 见MAPK/ERK—P免疫反应性.颗粒,前缠结神经元和 气球样神经元细胞质外周区可见强烈SAPK/JNK—P,p38 一 P免疫反应性,中度GSK一3b—P免疫反应性.MAPK/ ERK—P,SAPK/JNK—P,p38一P,GSK一3B—P表达见于 含tau星形细胞和含卷曲小体少突胶质细胞.Western blot显示肌氨酰不溶性抽提物激酶表达,但无过磷酸化 tau蛋白识别的磷酸激酶抗体.上述发现表明tau过磷酸 化的特异复杂类型,相伴激酶激活可将AGD特异性位点 磷酸化.这些激酶与异常tau在脑内选择性结构和细胞 共存,包括含前缠结神经元,气球样神经元,星形细胞和 少突胶质细胞.上述激酶多数涉及细胞死亡和存活.但 双标记研究表明,含有磷酸化激酶细胞并无凋亡和死亡 表达. 综上所述,AGD是晚发性痴呆的类型之一,近年来逐 渐得到重视.临床表现主要是认知功能改变和痴呆,高 龄多见.临床上缺乏特异性的诊断手段.确诊需要病 理. 参考文献 1FerrerI,SantpereG,vanLeeuwenFW.Argyrophiliegraindisease. Brain,2008;131(6):1416 2BotezG,ProbstA,IpsenS,eta1.Astrocytesexpressinghyperphos— phorylatedtauproteinwithoutglialfibrillarytanglesinargyrophilic graindisease.ActaNeuropathol,1999;98(3):251 3TolnayM,CalhounM,PhamHC,eta1.Lowamyloid(AB)plaque loadandrelativepredominanceofdiffuseplaquesdistinguishargyro— philicgraindiseasefromAlzheimerSdisease.NeuropatholAppl Neurobiol,1999;25(4):295 4BraakH,BraakE.Argyrophilicgraindisease:frequencyofOccur- renceindifferentagecategoriesandneuropathologiealdiagnosticcri— teria.JNeuralTransm,1998;105(8—9):801 5RipponGA,BoeveBF,ParisiJE,eta1.Late—onsetfrontotemporal dementiaassociatedwithprogressivesupranuclearpalsy/argyrophil— icgraindisease/Alzheimer~diseasepathology.Neurocase,2005; l1(3):204 6朱明伟,王鲁宁,李向红等.非阿尔茨海默型痴呆的病理诊断. 中华病理学杂志,2004;33(5):408 7TolnayM,ClavagueraF.Argyrophilicgraindisease:alate—onset dementiawithdistinctivefeaturesamongtauopathies.Neuropatholo— gY,2004;24(4):269 ? 428? 8ThaiDR,SchuhzC,BotezG,eta1.Theimpactofargyrophilic aindiseaseonthedevelopmentofdementiaanditsrelationshipto concurrentAlzheimer~disease—relatedpathology.NeuropatholAp— plNeurobiol,2005;31(3):270 9TogoT,CooksonN,DicksonDW.Argyrophiliegraindisease:nen- ropathology,frequencyinadementiabrainbankandlackofrela- tionshipwithapolipoproteinE.BrainPathol,2002;12(1):45 10IkedaK,AkiyamaH,AraiT,eta1.Clinicalaspectsofargyrophilie graindisease.ClinNeuropathol,2000;19(6):278 11SteuerwaldGM,BaumannTP,TaylorKI,eta1.Clinicalcharacter- istiesofdementiaassociatedwithargyrophilicgraindisease.Dement GeriatrCognDisord,2007;24(3):229 I2T0g0T,IsojimaD,AkatsuH,eta1.Clinicalfeaturesofargyrophil— icgraindisease:aretrospectivesurveyofcaseswithneuropsychiat— ricsymptoms.AmJGeriatrPsychiatry,2005;13(12):1083 13IshiharaK,ArakiS,IhoriN,eta1.Argyrophilicgraindisease presentingwithfrontotemporaldementia:aneuropsyehologicaland pathologicalstudyofaIlautopsiedcasewithpresenileonset.Neuro? pathology,2005;25(2):165 14TsuchiyaK,MitaniK,AraiT,eta1.Argyrophilicgraindisease mimickingtemporalPickdisease:aclinical,radiologieal,and pathologicalstudyofanautopsycasewithaclinicalcourseof15 years.ActaNeuropathol,2001;102(2):195 15JellingerKA.Dementiawithgrains(argyrophiliegraindisease). BrainPathoi,l998;8(2):377 16TolnayM.ProbstA.Balloonedneuronsexpressingd—erystallin asaconstantfeatureoftheamygdalainargyrophilicgraindisease. NeuroseiLett,1998;246(3):165 17SaitoY.NakaharcK,YamanouehiH,eta1.Severeinvolvementof ? 个案报告? 《沈阳部队医药》 ambientgymsindementiawithgrains.JNeumpatholExpNeuro1. 2002;61(9):789 18SehulmC,KoppersD,SassinI,eta1.Cytoskeletalalterationsin thehumantuberalhypothalamusrelatedtoargyrophilicgraindis— ease.AetaNeuropathol,1998;96(6):596 19ZhukarevaV,ShahK,UryuK,eta1.Biochemicalanalysisoftau proteinsinargyrophiliegraindisease,Alzheimer~disease,andPick ?disease:acomparativestudy,AmJPathol,2002;161(4):1135 20Yokita0,TsuehiyaK,NoguchiY,eta1.Coexistenceofamyotro- phiclateralselemsisandargyrophilicgraindisease:anon—dement- edautopsyeaseshowingcircumscribedtemporalatmphyandin- volvementoftheamygdala.Neuropathology,2007;27(6):539 21ScottIS.I.oweJS.Theubiquitin,bindingprotein062identifies argyrophiliegrainpathologywithgreatersensitivitythanconventional silverstains.ActaNeuropathol,2007;II3(4):417 22TolnayM,ProbstA,MonschAU,eta1.ApolipoproteinEallele frequenciesinargyrophiliegraindisease.AetaNeuropathol,1998; 96(3):225 23GhebremedhinE,SehuhzC,ThaiDR,eta1.Geneticassociation ofar~rophilicgraindiseasewithpolymorphismsinct2macroglobu— linandlow—densitylipoproteinreceptor—relatedproteingenes. NeuropatholApplNeurobiol,2002;28(4):308 24Perez—BuiraS,BarrachinaM,RodriguezA,eta1.Expression levelsofadenosinereceptorsinhippocampusandfrontalcortexin argyrophilicgraindisease.NeuroseiLett,2007;423(3):194 25FencerI,BarrachinaM,TolnayM,eta1.Phosphorylatedprotein kinasesassociatedwithneuronalandglialtaudepositsinargyrophil— icgraindisease.BrainPathol,2003;13(1):62 (收稿:2oo9—O8—11修回:2OlO—o4—O7) 1例表现太阳经功能紊乱的颈椎病的点穴手法治 疗 范剑非毕萃颖 1病例报告患者,男,54岁,颈项部及左肩背部疼痛, 伴仰头动作功能障碍1月余,x线片无阳性发现,在本院 骨科诊断为颈椎病,遂来我科理疗.查体:颈项部散在压 痛,斜角肌,冈上肌,肩胛提肌部均有压痛,以颈椎病常规 手法治疗疼痛有所减轻,但是患者反映咳嗽时颈肩部后 方有传导性阵痛,且仰头角度无明显改善,经详细检查发 现手太阳小肠经上后溪穴,养老穴有明显压痛,给予直接 点按,治疗一次后症状明显减轻,仰头角度明显增大,为 加强效果,又选择点按同名经足太阳膀胱经跗阳穴,昆仑 穴,京骨穴,束骨穴治疗3次后疼痛症状完全消失,咳嗽 不再引起颈肩后部疼痛,颈椎关节各方向活动度正常. 随访4周无复发. 2讨论目前认为颈椎病是由于习惯性非正常姿势或 沈阳军区总医院理疗科110840 者外伤,受风等引起的颈椎关节周围肌肉力量失衡及颈 椎关节错位的疾病,其治疗多以电疗,牵引,常规按摩手 法为主.中医认为疾病均与脏腑功能紊乱局部气血供应 不足有关,以致正常或非正常姿势即引发颈椎病,我们根 据脏腑辨证考虑本例患者除颈椎周围症状外,尚有咳嗽 引起肩部后方疼痛的症状,考虑为手太阳小肠经;随后查 出后溪穴,养老穴有明显压痛,故此进行直接点按治疗. 按照经络循环往复的原则,手太阳小肠经的疾病可传至 足太阳膀胱经,故此,在跗阳穴,昆仑穴,京骨穴,束骨穴 直接点按,患者反应明显.该患者1次治疗症状明显减 轻,3次治疗后,症状完全解除.故此病例提示,太阳经功 能紊乱引起的颈椎病可以直接在手足太阳经上寻找反应 明显的穴位直接点按进行治疗,效果明显. (收稿:2010一l0一l8)