缺血缺氧性脑病

缺血缺氧性脑病 H/E是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变，主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起，少数可发生在其他原因引起的脑损害。多发生在窒息人足月儿，但也可发生在早产儿。 发病机理: 脑血流量调节功能降低 正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组 1. 织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩， 缺血缺氧性脑病以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩。转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。 2.脑组织代谢的异常 人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，现在?氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿。?细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存。?脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。?缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。 3.脑部对缺氧缺血的易感区 ?不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28?周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血。至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区。?动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前、中、后动脉末梢的交界区，最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。 病理改变: 缺氧缺血后脑部先出现水肿、软化、出血和坏死，以后形成空洞、脑室内、珠网膜下、硬膜下都可能出血、病程长者脑部可能萎缩。 1.大脑病变 足月儿的病变多 缺血缺氧性脑病在脑皮质，除水肿外尚有出血和坏死。形成小囊空腔后称多囊脑(spelencephaly)，如形成大空洞称为空洞脑(porencephalen)。 2.颅内出血 早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在大脑实质 内(IPH)。其他如硬膜下出血(SDH)和蛛网膜下腔出血(SAH)在足月儿和早产儿都可发生。 3.脑干病变 病变在脑干神经核或白质部痊。脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。 临床表现: 出生前可能有提示宫内窘迫的病史，分娩时胎心可能增快或减慢，或第二产程延长，羊水被胎粪污染，出生时有窒息史，复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变，甚至出现惊厥。 1、轻度:表现为过度兴奋，易激惹，肢体可出现颤动，肌张力正常或增高，拥抱反应和吸吮反射稍活跃，一般无惊厥，呼吸规则，瞳孔无改变。一天内症状好转，预后佳。 2、中度:患儿嗜睡，反应迟钝，肌张力降低，拥抱反射和吸吮反射减弱，常有惊厥，呼吸可能不规则，瞳孔可能缩小，症状在三天内已很明显，约一周内消失，存活者可能留有后遗症。 3、重症:患儿神志不清，肌张力松软，拥抱反射和吸吮反射消失，反复发生惊厥，呼吸不规则，瞳孔不对称，对光反应消失，病死率高，多在一周内死亡，存活者症状可持续数周，留有后遗症。 4、常见的后遗症有脑性瘫痪、脑积水、智能低下、癫痫等，如脑室周围白质软化可能遗有运动障碍。 生物治疗原理: 细胞渗透修复疗法中的细胞是一种原始细胞，具有高度分化能力和自我更新能力，通过一些技术，将这些细胞提取、分离、纯化，再注射到人体内。这时的细胞能及时分化出新的细胞替代衰老的细胞，保证了体内细胞的稳态更新，调整患者的内分泌系统。 细胞渗透修复疗法的原理是神经细胞来源于中枢神经系统的多能神经细胞，终身具有自我更新能力，可以被诱导分化为各种类型的成熟神经细胞。它是神经系统形成和发育的源泉，主要功能是作为一种后备储备，参与神经系统损伤的修复或正常神经细胞凋亡的更新。通过将细胞渗透修复入受损的中枢神经系统，使受损神经组织的结构重建、相应生理功能得到恢复。 (文章内容来自于新疆兵团医院仅供参考)