病理学与病理生理学案例

病理学与病理生理学 病理学与病理生理学病例汇总 为了使同学们在考试中顺利解答病例分析，本人收集了大量病例，每一题都经过我一一审视，可能同学们还不知如何完整地写出正确，以下我列举两例以作启发: 以下是关于“胃癌”的病理学案例: ,病例摘要, 患者胡某某,女,62岁。--------年龄上处于疾病高发期。 1.剑突下疼痛三余年,疼痛无规律。近三月疼痛加剧,经常呕吐,并解黑色柏油样大便。2.胃镜检查:胃窦部有一个4厘米*3.5厘米大小溃疡肿块。-------疾病定位在胃部,为溃疡浸润型胃癌。 食欲逐渐减退,全身乏力,体重明显下降,慢性病容,面色苍白,消瘦。-------很有可能是癌症恶病质。 左锁骨上处可触及蚕豆大淋巴结,较硬、固定、不痛。-------胃癌晚期经胸导管转移,virchow信号结,。 肝内多发性结节,腹部稍膨隆,腹水呈阳性,呕吐咖啡色液体,巩膜黄染,贫血,意识模糊。--------肝部多结节性癌,可能伴随肝硬化。 临床检查: 1、指肛检查:直肠前凹触及核桃大小肿块;直肠镜检查:无异常发现;------直肠上有癌变,但不是原发性的。 2、妇科检查:盆腔双侧皆可触及拳头大肿块;B超检查:双卵巢肿大-----卵巢肿物,为癌细胞转移至卵巢形成的癌,KruKenberg瘤,。 3、大网膜及肠系膜上多数大小不等结节;腹水脱落细胞学检查:为血性,见恶性肿瘤细胞------胃癌的癌细胞在腹腔种植性转移。 1、做出病理诊断及提出诊断依据: , 胃癌(溃疡浸润型); , 肝转移性胃癌(多结节型); , 卵巢转移性胃癌; , 直肠转移性胃癌。 2、结合病例讨论肿瘤生长方式: , 浸润型:1.胃癌表现为溃疡，与周围正常组织分界不清楚，破坏周围的毛细 血管，引起出血;2.直肠上触及肿块稍硬,固定;3.癌细胞容易脱落。 3、讨论恶性肿瘤蔓延转移途径: , 淋巴道转移:左锁骨上处蚕豆大淋巴结,此时已是晚期,经胸导管转移.最常 见是幽门下胃小弯处淋巴结,进一步到肝门和肠系膜淋巴结。 , 血道转移:多发于胃癌晚期,经门静脉转移至肝。 , 种植性转移:腹水中存在大量脱落恶性肿瘤细胞,种植于腹腔和盆腔脏器及 浆膜,引起直肠和卵巢癌变。 4、推测死亡原因: 1、贫血失血性休克:上消化道大量出血,腹水为血性; 2、肝功能衰竭引起全身衰竭。 5、难点释疑: 1、肝部病变程度; 2、良恶性溃疡的区别; 3、肝硬化存在的可能性; 3、咖啡色呕吐液体的提示; 4、指肛检查的提示; 5、肝昏迷的程度。 以下是关于“酸碱平衡紊乱”的病理生理学案例: 某糖尿病患者，化验结果显示:血pH 7.32，PaCO2 31mmHg，HCO3- 16 mmol/L，血清Cl- 104mmol/L，Na+ 140mmol/L，该患者有何酸碱平衡紊乱?根据是什么? 分析,pH 7.32，酸中毒;引起酸中毒的原发因素有PaCO2升高或[HCO3-]降低，本例患者有糖尿病病史且[HCO3-]降低，代酸考虑; AG=140-104-16=20>16,AG增高型代酸, 代偿情况,代酸:ΔPaCO2=1.2Δ[HCO3-]?2;预计值PaCO2=【40-1.2*(24-16)】?2=28.4~32.4，而检测值为31，在此范围内。 故本例为单纯性AG增高型代谢性酸中毒。 随缘 2012--05 病理学病例部分, 细胞和组织的适应与损伤--------病例分析 病史摘要: 男，65岁李某。 现病史:死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见:老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，管壁不增厚，有处管腔阻塞。左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。 讨论: 1、有哪些病变? 2、右足发黑坏死的原因是什么? 3、左心室肥大，扩张及左下肢萎缩的原因类型是什么? 4、死亡原因是什么? 参考答案: 1、?心脏增大，左心室增厚，心腔扩张(高血压心脏) ?主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，散在大小不等黄白色斑块，右胫前动脉及足背动脉壁不规则增厚，左股动脉及胫前动脉不规则黄白色斑块(动脉粥样硬化)。 ?右胫前动脉及足背动脉管壁不规则增厚，有处管腔阻塞(动脉粥样硬化伴血栓形成)，右足趾变黑、坏死(梗死、坏疽)。 左下肢肌肉变细(缺血性萎缩)。左大脑内囊大片出血(脑出血)。 2、动脉粥样硬化?血栓形成?梗死?继发腐败菌感染?坏疽 3、(1)高血压?左心室克服外周阻力?代偿肥大扩张(2)缺血性萎缩 4、脑出血。 损伤的修复--------病例分析 病史摘要: 患者王X X，男，27岁，钳工，于入院前40分钟，因工作不慎，右前臂下端被巨大的冲床完全截断，离断的远端肢体落入收集成品的竹筐中。入院后立即施行手术，用接骨板和螺丝钉固定桡骨，并用丝线间断缝合骨膜。对端缝合各肌腱。套接桡动脉和尺动脉，头静脉和贵要静脉，自损伤和动脉血流恢复时间为4小时。依次缝合正中神经、尺神经及尺神经背侧支的神经鞘，皮下组织及皮肤亦予缝合。患肢用石膏托固定，术后3个月施行第2次手术，去除螺丝钉和钢板，并进行神经及肌腱松解术，术后7个月，断肢全部愈合，感觉功能亦已恢复。 讨论题:病人断臂再植手术后，各种相关组织是如何愈合的, 分析: 1、皮肤创伤愈合: A.伤口的早期变化:伤口处组织有不同程度的变性、坏死，血管断裂出血及出现炎症反应，渗出物、血凝块充满缺口，起着临时填充和保护的作用。 ,.伤口收缩:伤后第,,,天，伤口边缘的皮肤和皮下组织向中心移动以缩小创面。 ,.肉芽组织增生和瘢痕形成:受伤第,天开始从伤口底部边缘长出肉芽组织，填平伤口。第,,,天起，纤维母细胞产生胶原纤维。随着胶原纤维不断增多，瘢痕形成。 ,.表皮和其它组织再生:上皮损伤,,小时后，基底层细胞增生，并在血凝块下面向伤口中心移动，形成单层上皮，覆盖创面。 2、骨折愈合: ,.血肿形成:骨折后常伴有大量出血而形成血肿，填充在骨折的两个断端及周围组织间，数小时内血肿发生血液凝固。 ,.临时性骨痂形成(纤维性骨痂):骨折后,,,天，骨内、外膜深层的骨膜细胞增生成为纤维母细胞，新生的毛细血管侵入血肿，血肿发生机化。肉芽组织填充并连接了骨折的断端，局部形成梭形膨大,,而成为暂时性骨痂并进一步纤维化。 ,(骨性骨痂形成:纤维性骨痂中的纤维母细胞分化为骨母细胞和软骨母细胞，形成类骨组织、骨性骨痂(编织骨)，此时形成的骨痂骨小梁排列紊乱，结构疏松，达不到原有的功能。 ,(骨痂改建:在编织骨形成板层骨的过程中，承受应力最大的部位，骨母细胞形成更多的骨质;破骨细胞吸收不需要的骨质，皮质骨、骨髓腔的正常关系得以恢复，以满足人体骨组织原有结构和功能的需要。 3、血管的愈合:大血管离断后需手术吻合，断端两侧内皮细胞分裂增生弥合原 有内膜结构，但离断的肌层不易完全再生，而由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。 4、肌组织的再生:如平滑肌、横纹肌等在损伤范围小、程度轻时，可以再生;损伤范围大则由结缔组织再生形成疤痕。 5、神经组织的再生:外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，则可完全再生，但需数月以上的时间。 局部血液循环障碍--------病例分析 病史摘要: 病史:患者女性，27岁。以产后双下肢疼痛21天，间歇性头痛15天，左上下肢及全身发作性抽搐7天为主诉入院。21天前顺产一女婴，产后除双下肢痛外无其它不适，3天后双颞部刀割样疼痛，无呕吐及头晕，持续3天后缓解。随后又感双下肢小腿痛，走路时较为明显，尤以左侧为甚，9天后下午8时突诉左上下肢牵拉感，旋即双眼上翻、不省人事、面色苍白、无抽搐，经急救10分钟后苏醒，诉疲倦，余无特殊。次日上午8时又突然不省人事，双眼上翻，两手弯于胸前，双下肢伸直，四肢不停抽动约5分钟，1小时后苏醒，醒后尚能走路，即入当地医院住院治疗，于首次发作后第3天、第5天、第6天、第7天均有同样症状发作，且第5天以后有发热(体温不详)及左上下肢痛，于第7天转来我院治疗。既往除十多岁始常有头痛外无其它不适，无抽搐及偏瘫历史，本次妊娠(第1胎)未做产前检查，妊娠2月后间有头痛，下肢无浮肿，以往月经史正常。父母均健康。 体检:体温37?，脉搏100次/分，呼吸19次/分，血压120/54mmHg(15.96/7.18kPa)。意识迷朦，皮肤无黄染，面色较苍黄，全身浅表淋巴结无肿大。心界不大，律整。肺部正常。腹平软无压痛，肝脾未触及。 实验室检查: 白细胞(10.2,15.6)×109/L，分类:中性杆状核9%,22%，分叶核55%,70%，淋巴细胞31%,20%，嗜酸性粒细胞9%,3%(曾高达26%)。红细胞:(2.32,2.96)×1012/L, Hb占46%,56%。脑电图检查:高度不正常脑电图，右侧略重，符合症状性癫痫诊断。 住院经过:入院后经鲁米那，杜冷丁处理在以后住院期间再无抽搐，但左上下肢瘫痪无改善，且左下肢间有疼痛，不规则发热，最高时达39?，时有头痛。死前一周起出现阵发性呼吸困难，夜间较多，每于转动体位时明显。X光胸透结果，右侧上中叶叶间胸膜炎症，心膈正常，经吸氧加用青霉素及链霉素治疗无好转。死亡当天再次行X光胸透仍见右中叶叶间胸膜炎症。照X光后气促发绀更甚，不久血压下降，经吸氧、注射兴奋剂等治疗无效，呼吸心跳先后停止而死亡。 尸解所见: 死者发育良好，营养状况一般，皮肤呈浅褐色。全身浅表淋巴结未见肿大。左侧胸腔内有100ml积液，右侧为240ml，血性。奇静脉内可见血栓形成。 主要脏器变化如下:心脏:大小较死者右拳略大。 肺动脉内有血栓栓塞，呈条索状，长达15cm，栓塞的两头分别阻塞了左右肺动脉分支，其余部分均蟠曲在肺动脉主干内。 肺脏:左肺上下叶间有粘连，右肺下叶与胸膜有粘连，两肺下叶表面可见暗红色的区域，约乒乓球大小，触之坚实，左肺上叶亦可触及实变之区域。切面见肺内动脉的大小分枝内均有血栓栓塞形成，两肺可见散在多数大小不等的梗死灶，大者如乒乓球，小者如黄豆，呈暗红色，绝大多数梗死灶近胸膜处隆起于表面，形状不规则，分界清楚，触之质坚实。肺门淋巴结未见肿大。镜下见肺组织多处出血性梗死灶，灶内组织坏死，但肺泡轮廓尚可见。灶内少数小血管内可见血栓栓子。灶周肺泡壁毛细血管及肺泡腔明显充血出血及浆液渗出，肺上叶小血管有混合血栓栓子阻塞。 肝脏:右叶大小为20cm×19cm×6cm，左叶为17cm×11cm，表面深红褐色，平滑，硬度坚实，切面红褐色。镜下见肝窦扩张充血。 脑脏:重1370g。冠状切面见右大脑半球额上回之后部有棕黄色梗死灶，约龙眼核大，左大脑半球中央后回处似有一梗死灶约绿豆大小。软脑膜:右侧大脑半球脑底部静脉血栓形成。 子宫:体积如成人拳头大，壁厚0.7cm。子宫两旁子宫阴道静脉丛内血栓形成(特别是粗大的子宫静脉内)。 腹部大血管:右侧髂外静脉在旋髂深静脉开口处有血栓形成，长约1cm。在旋髂深静脉内亦见血栓形成(髂外静脉血栓之延续)。 问题:本例主要病症是什么,主要病症与其它病变的因果关系是怎样,致死原因是什么? 分析: , 双下肢静脉血栓形成;双下肢静脉血栓形成后脱落造成肺动脉栓塞，肺小血 管栓塞，右侧髂外静脉栓塞，子宫静脉栓塞，右大脑半球额上回动脉栓塞等; 肺动脉栓塞。 炎症--------病例分析 病例摘要: 男性，42岁，慢性阑尾炎患者，突发性右下腹部疼痛，行阑尾切除术。病理学检查:阑尾肿胀，浆膜面充血，可见黄白色渗出物。阑尾腔内充满脓液。 分析题: 1、请问该阑尾发生了什么性质的炎症, 2、其镜下的病理变化是什么, 分析: 1、该阑尾发生了化脓性炎症(蜂窝织炎性阑尾炎) 2、镜下的病理变化是:阑尾壁各层均见大量中性粒细胞弥漫性浸润，并有炎性充血、水肿及纤维素渗出。浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞覆盖，即有阑尾周围炎和局限性腹膜炎。阑尾腔内见脓性渗出。此外，该阑尾亦可见纤维组织增生、淋巴细胞浸润等慢性炎症的病理变化。 心血管系统疾病--------病例分析 病史摘要: 男，63岁。 6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。 1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的发展过程中，其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 分析: (1)可能发生的改变:?脑萎缩;?脑梗死。 (2)病变特点:?肉眼 脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄;左大脑半球有一软化灶;?光镜 神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和吞噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。 (3)机制:?脑动脉粥样硬化?管腔相对狭窄且渐加重?脑组织慢性缺血?营养 不良?萎缩;?脑动脉粥样硬化继发血栓形成?阻塞血管腔?动脉供血 中断?脑梗死(软化)。 病史摘要: 一老年患者，患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年，一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动，医生考虑为大脑中动脉病变。 请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变。 2.并简述其病变发生的原因和特点。 分析: 1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。 2. ?可能为左心房血栓脱落引起。 ?脑动脉内有血栓栓子，脑组织液化性坏死。 病例摘要: 患者，女，23岁，学生。4年前出现发冷发热，干活易累，走路快时出现心跳气短。10天前出现发热、腰痛。体温38.1?，脉搏140次/分，血压110/70mmHg。急性病容、全身皮肤有多处出血斑及出血点。两侧扁桃体肿大，两肺湿性啰音，心尖区可闻及双期杂音，肝下缘位于右锁骨中线肋下2.5cm处，脾未触及，肾区叩 9压痛(+)，两下肢水肿，血WBC9.8X10/L,中性粒细胞0.84，淋巴细胞0.16。 分析题: 1、分析该病的发展过程, 2、试解释临床主要症状和体征。 分析: 1、诊断:亚急性感染性心内膜炎。在风湿性心瓣膜病(二尖瓣狭窄及关闭不全)基础上，扁桃体炎发生时链球菌感染损伤心内膜，细菌毒素侵入血流发生败血症表现为皮肤粘膜出血，血栓栓塞于肾引起叩击痛。心瓣膜病引起心功能不全，表现为肺淤血水肿和体循环淤血(肝大)。 2、链球菌感染?扁桃体肿大;细菌毒素入血?出血;肺淤血?湿性啰音;二尖瓣狭窄及关闭不全?双期杂音;感染?外周血白细胞?;肝淤血?肝大;肾栓塞?肾区叩击痛。 病史摘要: 王某，女，31岁，2002年9月20日入院，代诉:患者有“心脏病”已四年，今晨因突然昏倒而急诊住院。四年前在某诊所查出有心脏病，当时无任何不适，照常参加劳动。二年前开始每于劳动时就感觉心跳气促加剧，两下肢浮肿，且日益加重，近二个月来，卧床不起，常有低热，今晨患者突然昏倒，不省人事，不能言语，随后右侧肢体不能活动。 过去史:患者从17岁开始，就有膝、肘、肩关节疼痛、肿胀且经常发作。 体检:病势沉重，呈昏迷状态，血压80/60mmHg，体温38?，脉搏100次/分钟，呼吸36次/分钟，有发绀。右下眼睑和前胸皮肤有帽针头大出血点，颈静脉怒张。两肺听诊呼吸音减弱，水泡音遍布。心脏浊音界向左右两侧扩大，心尖搏动区扩大，心尖部可听到三级吹风样收缩期杂音及雷鸣样舒张期杂音，P2>A2，心音尚规律。肝脾均可摸到，肝下界在右季肋下3cm，脾脏在左季肋下1cm;双下肢凹陷性水肿。右侧肢体肌张力明显低下，右侧腹壁反射消失。 实验室检查:红细胞320万/mm3，血色素8克,，白细胞14600个/mm3，中性白细胞80,，血沉34毫米，血培养阳性，尿蛋白(，)，见有少许红细胞。 入院后抢救无效，于8月22日凌晨死亡。 尸检摘要: 心:重480克，左右心房室均有肥大扩张，以左心房室为明显。心尖钝圆，内腔扩大，左心室壁厚约2cm，右心室壁也有增厚，二尖瓣瓣膜缩短，边缘增厚，瓣膜连结缘有粘连，瓣膜僵硬不能紧密关闭，其上附有粗糙质脆的赘生物，最大者长约1.6cm，小者似绿豆，腱索缩短增厚，其他瓣膜无明显病变。 二尖瓣瓣膜的组织切片:赘生物由纤维素等沉积组成，深层有少量细菌团，赘生物基底部及其瓣膜有大量肉芽组织生长及纤维化。 肺脏:两肺比正常重，表面呈暗灰紫色，切面呈暗紫色，挤压肺脏有泡沫状液体溢出，但无实变区。 组织切片:肺泡腔内充满浆液，但无炎症细胞浸润，肺泡壁毛细血管扩张充血。 肝脏:体积增大，镜下见肝窦明显淤血。 脾脏:重470克，体积明显增大，表面有一灰白色直径约4公分的梗死区。 脑:左侧基底核和内囊有坏死软化灶和出血灶。 问题:(1)根据所学的病理学知识，写出该患者可能的疾病诊断。 (2)试述患者死因。 分析: (1)慢性心瓣膜病伴二窄、二闭; 亚急性细菌性心内膜炎; 急性肺水肿; 肝淤血; 脾脏贫血性梗死; 左侧基底核和内囊出血。 (2)死因:左侧基底核和内囊梗死。 呼吸系统疾病--------病例分析 病史摘要: 患者男，58岁，双膝关节反复疼痛2年，近3个月消瘦明显，无发热、咳嗽等。无风湿病史，无外伤史，既往体健，嗜烟40年。实验室检查:血常规血红蛋白降低，生化、免疫学检查均无明显异常。 CT显示左肺中叶肺门区直径约3 cm占位性病变。手术切除左肺中叶并行活体组织检查。请给出可能的诊断，活体组织检查HE切片光镜下可能的发现，并解释其临床表现。 (1)可能的诊断:左肺中叶鳞状细胞癌。 (2)镜下所见:异型细胞增生并排列成团巢状，团巢间有纤维组织包绕，细胞呈多角形，镶嵌状排列，可见细胞间桥及角化珠，核分裂多，可见病理性核分裂。 (3)膝关节疼痛———副肿瘤综合征，消瘦、贫血———恶病质。 病史摘要: 患者王××，男性，59岁，十天前因高热三天入院。入院前四个月以来，病人有咳嗽，痰内带血，而后出现胸闷，食欲不振，明显消瘦，并时有低热。与入院前三天突发寒战高热，体温持续在38?至40?之间。既往身体健康，吸烟37年。体格检查:T:39? P:92次/分 R:26次/分。神志清楚，急性病容。皮肤可见出血点，脾脏肿大，左锁骨上可触及直径1~2cm的淋巴结4枚，质地硬，无痛。 9实验室检查:白细胞26×10/ L，中性白细胞98%，胸部拍片显示左肺下叶主支气管阻塞，近肺门处可见5×6cm大小的致密阴影，左肺下叶内可见一直径4cm的空洞。入院后进行积极抗感染治疗，但病情没有缓解。24小时前心率增快，脉搏细弱，血压下降，而后陷入昏迷，经抢救无效死亡。 尸检所见: 老年男尸，明显消瘦，前胸及四肢皮肤可见多数出血点，左锁骨上淋巴结肿大，质地较硬，双下肢凹陷性浮肿。 ×5×5cm，质硬，切面灰白色。镜检:肿块由肺:见左肺门处有一不规则肿块6 异常增生的细胞构成，细胞呈巢状排列，肿瘤细胞体积较大，巢周围细胞呈短梭形，中间呈不规则形，病理性核分裂相多见，可见单个细胞角化，巢间为纤维组织。 肝脏:肉眼见包膜紧张，切面外翻，右叶被膜下见3个直径2.5cm的灰白色结节，中心可见坏死出血。镜检:灰白色圆形结节的组织结构与肺门肿块相同。 肾脏:肉眼可见被膜下有多数小脓点。镜检可见肾小管上皮细胞肿胀，内含大量红染颗粒，皮质和髓质内可见多数小脓肿。 问题:请作出病理诊断。 分析: 1.肺原发性中央型小细胞癌伴左锁骨上淋巴结转移。 2.肝转移性肺癌。 3.肺脓肿、肾转移性脓肿。 病史摘要: 患者女性，59岁，因反复咳嗽、咳痰11年，伴心悸气短3年，下肢水肿2年，腹胀3月入院。11年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。以后每逢冬春季常咳嗽、咳白色泡沫痰，有时呈脓痰，反复加重。近3年来，在劳动或爬坡后常感心悸、呼吸困难。 2年前开始反复出现双侧下肢凹陷性水肿。 3月前受凉后发热、咳嗽加重，咳脓痰，心悸气短加重，并出现腹胀，不能平卧，急诊入院。体检:体温37.4?，脉搏98次/ min，呼吸28次/ min，血压14.7/11.3 kPa(110/85 mmHg)。 慢性病容，端坐呼吸，嗜睡，唇及皮肤明显发绀，颈静脉怒张，吸气时胸骨及锁骨上窝明显凹陷，桶状胸，叩诊呈过清音，双肺散在干、湿啰音。心率98次/分，心律齐，心浊音界缩小。腹膨隆，液波震颤( +)，肝肋下7.5 cm、较硬，双侧下肢凹陷性水肿实验室检查:血红蛋白98 g/ L，白细胞6.7 ×10 9 / L，中性粒细胞占0.89，淋巴细胞0.11。入院后病人突然抽搐，极度烦躁不安，继之神志不清，心率增到156次/ min，抢救无效死亡。尸解主要发现:左、右胸腔积液各200 ml，腹腔积液2 000 ml，呈淡黄色，透明，密度1.012。双肺各重750 g，体积增大，极度充气膨胀，切面见双肺散在灶性实变，呈灰白色，部分呈灰白与暗红相间，且以双肺下叶为甚;镜下:双肺末梢肺组织过度充气、扩张，肺泡壁变薄、部分断裂，灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞渗出，部分上皮细胞坏死脱落，支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或渗出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润，肺细小动脉中膜增厚，无肌型肺动脉肌化心脏重300 g，肺动脉瓣下2 cm处右心室壁厚0.5 cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大、红黄相间、状似槟榔。其他脏器有变性、淤血。 请讨论: 1.死者生前患有哪些疾病其诊断依据是什么 2.其死亡原因是什么 3.该死者的疾病是如何发生发展的发生机制是什么 分析: 1(死者生前患有:慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、小叶性肺炎、肺源性心脏病、肺性病。 诊断依据: (1)慢性支气管炎:支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或渗出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润。 (2)阻塞性肺气肿:双肺末梢肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂。 (3)小叶性肺炎:双肺散在灶性实变，呈灰白色，双肺下叶为甚，灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落。 (4)肺源性心脏病:肺动脉瓣下2 cm处右心室壁厚0.5 cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆。肝脏为槟榔肝。其他脏器有变性、淤血。 (5)肺性脑病:突然抽搐，极度烦躁不安，继之神志不清。 2(死亡原因:呼吸衰竭，肺性脑病。 3((1)发展过程:慢性支气管炎?阻塞性肺气肿?肺源性心脏病?并发支气管肺炎?肺性脑病。 (2)发生机制:慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛;缺氧还能导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化，还有肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。 病史摘要: 患儿，男，3岁。因咳嗽、咳痰、气喘9天、加重3天入院。体格检查:体温39?，脉搏165次/min，呼吸30次/min。患者呼吸急促、面色苍白，口周围青紫，神萎，鼻翼扇动。两肺背侧下部可闻及湿性啰音。心率165次/min，心音钝，心律齐。 9实验室检查:血常规:白细胞24×10/L，分类:嗜中性粒细胞0.83，淋巴细胞0.17。X线胸片:左右肺下叶可见灶状阴影。临床诊断:小叶性肺炎、心力衰竭。入院后曾用抗生素及对症治疗，但病情逐渐加重，治疗无效死亡。 尸检摘要: 左右肺下叶背侧实变，切面可见粟粒大散在灰黄*色病灶。有处病灶融合成蚕豆大，边界不整齐，略突出于表面，镜下病变呈灶状分布，病灶中可见细支气管管壁充血并有嗜中性粒细胞浸润，管腔中充满大量嗜中性粒细胞及脱落的上皮细胞。病灶周围的肺泡腔内可见浆液和炎细胞。 讨论: 1(你是否同意临床诊断,根据是什么,死因是什么, 2(根据本例病变特点与大叶性肺炎如何鉴别, 3(根据病理变化解释临床出现的咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀、湿性啰音及X线影象等表现, 分析: 1、病理解剖诊断:小叶性肺炎。依据:小儿;咳嗽、咳痰、气喘、呼吸急促、口周围青紫、鼻翼扇动;两肺湿性啰音;白细胞升高;X线片所见。死亡原因:呼吸衰竭。 2、小叶性肺炎:化脓性炎;大叶性肺炎:纤维素性炎。 3、支气管腔内有渗出物并刺激支气管粘膜?咳嗽、咳痰;病灶细支气管及肺泡腔多量渗出物?肺泡通气量减少及换气障碍?呼吸困难、发绀;病变区细支气管及肺泡腔渗出液?湿性啰音;以细支气管为中心的化脓性炎，病灶大小不一散在分布?X线左右肺下叶可见灶状阴影。 泌尿系统疾病--------病例分析 病史摘要: 患者，女，45岁。因“间断性眼睑浮肿5年，血压持续性增高2年，多尿、夜尿1 +年，尿量明显减少伴呕吐5天”入院。自述10岁时曾患过“肾炎”，经住院治疗痊愈。 体格检查:血压25.6/18.0 kPa(192/135 mmHg)。 实验室检查:血红蛋白70 g/ L。尿:密度1.008，蛋白( +++)，颗粒管型( +)， ,)。血非蛋白氮(NPN)214 mmol/ L。入院后经抢救治疗，于第5天出脓细胞( 现嗜睡及心包摩擦音，第7天出现昏迷，第8天死亡。 尸体解剖主要所见:左肾重37 g，右肾重34 g;两肾体积明显缩小，表面呈细颗粒状，但无瘢痕;切面见肾实质变薄，皮髓分界不清，肾盂黏膜稍增厚但不粗糙。镜下见多数肾小球萎缩、纤维化、硬化，肾小管萎缩，间质纤维组织明显增生及淋巴细胞浸润;残留肾小球体积增大，肾小管扩大;间质小动脉壁硬化，管腔狭小。心重450 g，心包脏层粗糙，有少数纤维蛋白附着，并有少量出血点，左心室壁增厚，左、右心室稍扩张。脑重1 600 g，脑回增宽，脑沟变浅。 请讨论: 1.请作出本例病理诊断并给出诊断依据。 2.结合病理解剖所见解释临床表现。 3.请讨论本例死因。 分析: 1 病理诊断:慢性硬化性肾小球肾炎，肾衰竭。 1)慢性硬化性肾小球肾炎;2)纤维蛋白性心包炎(尿毒症引起)、高血压性心肌肥大;3)脑水肿。 2(病理解剖所见解释临床表现:1)双侧肾脏肾小球大量纤维化、硬化，残存的肾单位代偿性扩张，血液只能从残存代偿的肾小球快速滤过，肾小管重吸收功能有限，因此，出现多尿、夜尿和尿密度1.008;2)大部分肾单位破坏，造成肾缺血、肾素分泌增多，加之肾小动脉壁硬化及管腔狭窄，出现高血压及左心室壁肥厚;3)肾单位大量破坏，促红细胞生成素分泌减少，加之肾功能障碍而使代谢产物在体内积聚，抑制骨髓造血功能，病人出现贫血(血红蛋白70 g/ L);4)脑水 肿及纤维蛋白性心包炎和心包脏层出血点是由于尿毒症所致。 3 死因:肾衰竭、尿毒症。 生殖系统疾病--------病例分析 病史摘要: 女性，30岁。 7月前曾患葡萄胎(病理确诊)，经刮宫后阴道出血停止，妊娠试验转为阴性。半月前咳嗽，咯血，1周前出现阴道不规则出血。 妇科检查:子宫约3月妊娠大，形状不规则。妊娠试验阳性。 X线胸片:右肺下叶二个圆形占位病变。 诊断:侵袭性葡萄胎。行子宫及双侧附件切除。 大体标本:子宫及双侧附件。子宫大小13 cm ×6 cm ×5 cm，剖开子宫见右侧壁有一2 cm大息肉状暗红色结节、突入子宫腔、其深部子宫肌壁有出血、坏死，经多个切面未见绒毛结构。见息肉状结构为有明显异型性的两种细胞构光镜下 成，一种细胞胞质丰富、淡染，单核或多核、核大呈泡状、大小不一;另一种细胞胞质亦丰富，深红色，多数为多核、少数为单核、核深染。细胞间有大量红细胞及坏死组织，未见间质和血管。肿瘤向子宫肌层浸润。经连续切片见少量绒毛。 请讨论:1.该病例的诊断及诊断依据, 2(患者此次发病与葡萄胎有无关系, 3(肺部病变的性质及其发生机制，咳嗽、咯血的病变基础, 分析: 1(诊断:子宫侵袭性葡萄胎伴肺转移; 诊断依据:7月前曾患葡萄胎(病理确诊)，子宫右侧壁有一2 cm大息肉状暗红色结节，镜下见两种有明显异型的滋养层细胞增生和绒毛，X线胸片示右肺下叶二个圆形占位病变。 2(葡萄胎?侵袭性葡萄胎。 3(侵袭性葡萄胎经血道转移至肺?咳嗽、咯血。 消化系统疾病--------病例分析 病史摘要: 病员，男，42岁。工人，已婚。因反复乏力、食欲不佳、消化不良、腹胀2年，复发加重16天入院。入院前4年，因受凉后出现发热、畏寒、腹胀，在当地医院按“重感冒”治疗2周无效，腹胀加重，明显乏力、消化不良。转入地区医院治疗2个月，症状消失出院。入院前16天，又因受凉后出现发热、畏寒，继而全身乏力，食欲下降，腹胀，心悸，呼吸困难，双下肢水肿和尿少。自服阿司匹林后体温下降，但其他症状逐渐加重，出现皮肤黄染并进行性加深，体重在16 天内减轻4公斤，故来我院就诊入院。 既往史:个人史无特殊，否认肝炎、结核史。 体检:T 37?， P 98次/ min，R 30次/ min，BP 120/85 mmHg。慢性病容，消瘦。贫血貌，神志恍惚，对答不切题，烦躁不安，皮肤重度黄染，肝掌明显，未见蜘蛛痣。巩膜黄染，双瞳孔等大，对光反射正常。咽部充血，颈静脉充盈，腹肌张力高，无压痛。肝未扪及，脾大，肝颈静脉回流征( +)，双下肢凹陷性水肿。 实验室检查:Hb 70 g/ L，WBC 45 ×10 9 / L，BPC 83 ×10 9 / L，肾功能不全，血糖增高，大便隐血试验( +)，肝功:A / G:17/41， GPT 345U。 HBSAg ( +)， HBeAg ( +)， Anti HBC ( +)，余为阴性，血甲胎蛋白>500 U，腹水甲胎蛋白>500 U。 B超提示:肝回声增强，体积缩小，门静脉增粗，腹腔查见大量液性暗区。穿刺腹水为血性。病人经注射胰岛素，支持等治疗后神志清醒，但全身情况差，于入院第7天死亡，死时口、鼻有咖啡色液体涌出。 尸体解剖发现:死者极度消瘦，全身皮肤重度黄染。腹腔积液1 000 ml，血性;肝重1 200 g，左叶萎缩明显，右叶膈面有一个10 cm ×12 cm ×6 cm的包块。肝表面及切面满布大小较一致的细小结节，结节大小在0.1 ~1.0 cm，黄绿色，质地中硬，边界清楚。肝右叶膈面之包块由1.0 ~2.0 cm的绿色结节组成，部分结节有坏死。 镜下见:肝小叶正常结构被假小叶取代，假小叶由结缔组织包绕，中央静脉缺如，部分假小叶中可见点状坏死、碎片状坏死和桥接坏死。汇管区结缔组织增生，淋巴细胞浸润。肝右叶膈面的大包块镜下为多个结节，结节内由失去正常分化的肝细胞成条索状、梁状和腺管状，细胞异型性明显，可见病理性核分裂和胞质内的胆汁颗粒。脾脏重1 050 g，红髓极度淤血，可见髓外造血。食管下段静脉曲张，并可见胃及肠道中有数百毫升咖啡色液体。肾脏可见肾小管中有胆栓。心重345 g，左、右心室腔扩张，呈贫血性心脏病的改变。骨髓红细胞系统增生活跃，多处淋巴结中可见窦组织细胞吞噬红细胞现象。脑重1 556 g，充血、水肿明显。 请结合临床与尸体解剖发现，回答以下问题: 1(诊断疾病, 2(死因, 3(疾病发生发展过程, 分析: (1)病理解剖诊断:重度慢性病毒性肝炎、门脉性肝硬化、原发性肝细胞性肝癌、肝性脑病、食管下段静脉曲张破裂出血、慢性淤血性脾大、大量腹腔积液、双下肢水肿、心肌肥大、脑水肿、中度贫血。 (2)死因:上消化道大出血所致失血性休克。 机制:?门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增高; ?肝脏合成蛋白功能减退导致低蛋白血症，并致血浆胶体渗透压降低;?肝激素灭活作用降 低，血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起水、钠潴留。 贫血的原因:肝合成凝血酶原、凝血因子和纤维蛋白原减少;脾大、功能亢进，加强对血小板的破坏等所致出血。 (3)该死者的疾病发生、发展的过程: 传染病--------病例分析 病史摘要: 患者，女，36岁。因头痛、呕吐、发热急诊入院。患者于20多天前因受冷感冒头疼，伴有寒战、高热(体温不详)，以后头痛加重，呈刺跳痛，尤其前额部明显。10天前开始出现喷射性呕吐，呕吐物为食物残渣，无血。当地医院诊断为“流感”，予以相应治疗(具体用药不详)，症状未见明显改善。2天前自觉双下肢麻木，乏力，急诊入安。既往无特殊病史。 查体:体温40?，脉率110/min。慢性病容，消瘦，嗜睡，神志恍惚，合作欠佳，双眼无水肿，瞳孔等大对称，对光反射存在。心肺检查无明显异常，腹部稍凹陷，全腹有压痛。浅反射及腹壁反射减弱，浅感觉存在，膝反射及跟腱反射未引出，颈强直。克氏征、布氏征阳性。 9化验检查:WBC 9.2×10/L,N:0.5，L:0.14。脑脊液压力高，细胞数高，查见抗酸杆菌。X线检查:双肺上部各有一结节状阴影，边缘见模糊的云雾状阴影。 分析题: 1、根据所学知识做出诊断并说明诊断依据。 2、根据病理学知识解释相应症状、体征、化验结果。 分析: 1、结核性脑膜炎、浸润性肺结核。依据:头痛、呕吐、发热;颈强直、克氏征、 布氏征阳性;脑脊液压力高、查见抗酸杆菌;X线所见。 2、脑脊液循环障碍?颅内压升?头痛、呕吐;结核累及脑膜?脑膜刺激征(颈强直、克氏征、布氏征阳性);浸润性肺结核?X线所见;感染、脑脊液中抗酸杆菌及中枢神经受损?发热。 病理生理学病例部分, 水、电解质代谢紊乱--------病例分析 男，20个月，因呕吐、腹泻3天入院。发病以来，每天腹泻6~7次，1、患者， 水样便，呕吐数次，未进食，每日补5,葡萄糖溶液1000ml，尿量少，腹胀。体检:精神萎靡，体温38.2?(肛)，脉搏140次/分，呼吸 50次/分，血压80/50mmHg(10.6/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱， +腹壁反射消失，腱反射迟钝，四肢冰凉。实验室检查:血清Na120mmol/L，血清+K3.1mmol/L。 试问: 该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱,为什么, 答案: 1、该患儿发生了低渗性脱水伴周围循环功能障碍和低钾血症。 (1)低渗性脱水原因:患儿呕吐、腹泻3天，大量等渗性液体丢失，补液时只补了葡萄糖而未补充电解质，血清Na+低于130mmol/L，故发生了低渗性脱水，同时血压降低，四肢冰凉说明发生了周围循环功能障碍，因为低渗性脱水时，体液的丢失直接引起细胞外液的减少，另一方面血浆渗透压降低，ADH分泌减少，患者早期尿量可不减少，甚至可增加;同时血浆渗透压降低，对口渴中枢的刺激减弱，患者饮水减少。另一方面，细胞外液渗透压降低，水分向细胞内转移，使细胞外液进一步减少，血容量减少更明显。机体代谢变化:由于血浆渗透压降低，患者口渴不明显，饮水少，机体虽缺少，难以自己口服补充。患儿有明显失水体征:如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。 (2)低血钾原因:患者连续数天呕吐、腹泻，导致K+从胃肠丢失和吸收减少，加之仅补葡萄糖，未补充电解质，促进低钾血症的发生，实验室血清为3.1mmol/L，低于正常值。机体代谢变化:患者有低钾血症的各种变现，如腹壁反射消失，腱反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低;腹胀，肠鸣音减弱，食欲降低等，说明胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。 2、某患儿，女，18岁，高热2天，几乎无进食、进水，体检:精神萎靡，体温39.2?，脉搏130次/分，呼吸浅快52，次/分，血压,90/50mmHg(12/6.67KPa)，血清Na+160mmol/L。 试问: (1)该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱,为什么, (2)该患者最易发生何种类型酸碱紊乱,为什么, 答案: (1)该患者发生了高渗性脱水，机制:高热呼吸加快，从呼吸道丢失水分明显增多，另外高热致皮肤水分蒸发增多，但高热时电解质的丢失并无明显增加，故机体失水大于失钠，且病人几乎无进食、进水，丢失水分得不到补充，故易发生 +高渗性脱水，电解质检查:血清Na160mmol/L，高于150mmol/L，证实患者发生了高渗性脱水。 (2)该患者最易发生酸碱紊乱类型为:呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。机制:患者因高热呼吸加快，二氧化碳排出增加，致动脉血二氧化碳分压(PaCO2)原发性降低，而发生呼吸性碱中毒;另外高热时机体的物质分解增强，固定酸生成增多，加上尿量减少，固定酸排出减少，最终固定酸在体内潴留而引起代谢性酸中毒;因此患者最易发生呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。 3、患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为:风湿性心脏瓣膜病，心功能?级，肺部感染。实验室 ++--检查:血K4.6mmol/L,Na144mmol/L,Cl90mmol/L,HCO29mmol/L。住院后给予强3 心、利尿(氢氯噻嗪25mg/次，3次/日)、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象; ++--血K2.9mmol/L,Na112mmol/L,Cl50.9mmol/L,HCO35.7mmol/L。立即给予静脉补3 充含氯化钾的葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复， ++--尿量亦逐渐正常;血K4.4mmol/L,Na135mmol/L,Cl91mmol/L,HCO30mmol/L。 3讨论题: 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些, 2、哪些症状与低血钾有关,说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转, 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱,是何原因引起,为何种类型, 分析: 1、出现低血钾、低血钠的原因为:(1)由于长期利尿药的应用，抑制了髓袢升 +-++支对Na、Cl的重吸收，进入远曲小管、集合管的NaCl增多，Na-K交换增加， +-尿的流量、流速增加促使K、Cl的排出;(2)同时脱水致血容量减少、醛固酮 ++分泌增加促使K的排出;(3)患者恶心、呕吐可从胃液中丢失K;(4)患者食欲不好、低盐饮食，钾和钠的摄入减少。 2、(1)精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状，提示与低血钾有关; +(2)理由是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K减少，使Em负值增大，Em—Et间距加大，即出现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋 性降低。中枢神经系统兴奋性降低还与缺钾影响糖代谢，使ATP生成减少以及++Na-K-ATP酶活性下降有关。(3)由于患者低血钾，需要静脉补钾，在患病情况下补入的钾进入细胞内并达到分布平衡所需时间较正常时要延长，因此宜补钾数日，一般要3—5日，有时甚至数周间断补充，才使缺钾逐步得到恢复。 ++3、患者可能合并酸碱平衡紊乱，原因是患者有呕吐(可丢失H、K)，血清电解 ++质检查:[K]为2.9mmol/L(正常为3.5—5.5mmol/L),可能因丢失H和低血钾引起代谢性碱中毒。同时通过补钾及葡萄糖盐水后病情好转也可说明。此外，患者如持续性少尿、累及肾功能，也有可能合并代谢性酸中毒。 酸碱平衡紊乱--------病例分析 1、某慢性肺心病患者，血气分析及电解质测定结果如下:pH7.40,PaCO 2 -+-8.9kPa(67mmHg),[HCO]40mmol/L,血[Na]140mmol/L,[Cl]90mmol/L。 3 问:该患者发生何种类型酸碱平衡紊乱, 答案: 根据病史判断患者体内有可能存在原发性的呼吸性酸中毒，血气分析结果证实确定有PaCO升高，且?PaCO=67-40=27(mmHg),提示体内有二氧化碳的潴留。根据22 代偿调节规律，呼吸性因素的原发改变可导致代谢性因素的继发改变，且代偿调 -节的方向应一致，即PaCO原发性升高，动脉血[HCO]理应继发性升高，而且若23 为单纯性酸碱平衡紊乱，继发性升高值应在可预计的范围内。根据代偿预计值公式: --?[HCO]=0.4×?PaCO?3=0.4×27?3(mmol/L),由此预计患者动脉血[HCO]323的范围应为24+(0.4×27)?3(mmol/L)即在31.8—37.8(mmol/L)间。 --但患者[HCO]的实测值为40mmol/L，超过预计范围的上限。表明体液中HCO提33示患者体内除了存在呼吸性酸中毒外，还合并有代谢性碱中毒。 2、某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质 -]26mmol/L, 血测定结果如下:pH7.40，PaCO44mmHg(5.9kPa), [HCO23 +-[Na]142mmol/L, [Cl]96mmol/L。 问:该患者发生何种类型酸碱平衡紊乱, 答案: 本病例血气分析的三项指标均属正常，有可能造成对病理过程的漏诊，但电解质 -测定有血[Cl]的下降应引起重视，通过对AG的计算即可发现问题:AG=142-(96+26)=20(mmol/L),显然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代谢性酸中毒，由病史提示此即为原发性因素，然而呼吸性因素也未见代偿，再根 --据?AG=?[HCO]的规律，患者动脉血AG增高的毫摩尔数应与动脉血[HCO]相应33 地下降的毫摩尔数相当，但实测值却未见下降，提示患者体内还合并有代谢性碱中毒，根据其临床表现及血气指标的特点可确定这一AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒的诊断。 3、某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质 -测定结果如下:pH7.59,PaCO 30mmHg(3.99kPa),[HCO]28mmol/L。 23 问:该患者发生何种类型酸碱平衡紊乱, 答案: 患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH升高有两种可能性:PaCO2 -原发性减少引起呼吸性碱中毒;HCO原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者3 -既有PaCO下降，又存在HCO增高，故患者可能两种情况均存在。根据单纯酸碱23 -平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO则应23 -代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际[HCO]为28mmol/L，故存3 -在代谢性碱中毒;当HCO原发性升高引起代谢性碱中毒时，PaCO则应代偿性升32高，高于40mmHg(5.32kPa)的正常水平，该患者实际PaCO 为30mmHg(3.99kPa)，2 故存在呼吸性碱中毒。 故该患者既存在呼吸性碱中毒有同时伴有代谢性碱中毒。 缺氧--------病例分析 1、某患者，女，72岁，在家做完饭后忘关天然气，半小时后晕倒，后被家人发现送往医院，患者平素身体健康，体检:体温37.5?，呼吸21次/min，脉搏109次/min，血压13.5/9.5kPa，神志不清，口唇呈樱红色。血气指标:PaO11.8kPa,2 血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。 请问:该患者为什么会晕倒,机制为何, 答案: 该患者晕倒是由于天然气泄漏，CO中毒引起血液性缺氧的结果，所有血氧指标变化均符合此型缺氧的特征。 机制:CO与Hb的亲和力比O约大210倍，空气中CO过多时，血内形成大量碳2 氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合红蛋白向组织释放O也2减少，从而导致患者严重缺氧致昏迷。 休克-------病例分析 1、患者，男，25岁，建筑工人，不慎从高处坠落，1小时后就诊，送诊途中患者渐转入昏迷，体检:面色苍白、脉搏细弱，四肢冰冷、出汗，腰背部、下肢可 见大面积瘀斑、血肿。Bp:8/5.3KPa(60/40mmHg)，HR:140次/分,T:36.8?;X线片示:腰椎压缩性骨折、骨盆骨折、股骨粉碎性骨折。腹腔穿刺有血性液体。立即快速输血900ml，急诊手术，剖腹探查见脾破裂，腹腔内积血和凝血块共约2500ml，同时处理骨折;术中又快速输液或全血1500ml，术后输5%的碳酸氢钠700ml，并静推注射速尿40ml，5小时后，病人血压回升至12/8KPa(90/60mmHg)，尿量增多，病情稳定。 试问: (1)该患者属何种休克,送院前该患者处于休克哪一阶段, (2)治疗中使用碳酸氢钠和速尿的机理是什么, (3)请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。 答案: (1)本例属于失血性休克，入院前处于休克的代偿期。 (2)治疗中使用碳酸氢钠为了纠正患者代谢性酸中毒，此项措施有助于改善血管平滑肌对血管活性药物质的反应，应用速尿有利于代谢废物排出体外。 (3)此类休克的治疗原则:1)积极治疗原发病。止血、抗感染、止痛等。2)改善微循环。补充血容量(需多少补多少、及时尽早、心肺功能允许)，纠正酸中毒，合理应用血管活性药物(休克早期可用舒张血管药物、后期在充分扩容的基础上可适当应用缩血管药物)，防治细胞损伤、防治器官衰竭、支持营养等。 DIC-------病例分析 1、患者男性，25岁，因急性黄疸性肝炎入院。入院前10天，患者开始感到周身不适，乏力，食欲减退，厌油，腹胀。5天后上述症状加重，全身发黄而来院求治。 体检:神志清楚，表情淡漠，巩膜黄染，肝脏肿大，质软。实验检查:血红蛋白 99100g/L，白细胞3.9×10/L,血小板120×10/L。入院后虽经积极治疗，但病情日益加重。入院后第10天，腹部及剑突下皮肤出现淤斑，尿中有少量红细胞， 99×10/L。第11天，血小板39×10/L，凝血酶原时间30尿量减少，血小板50 秒(正常对照15秒)，纤维蛋白原定量2.4g/L,经输血及激素治疗，并用肝素抗 9凝。第13天，血小板32×10/L，凝血酶原时间31秒，纤维蛋白原1g/L，继续在肝素化基础上输血。患者当日便血600ml以上，尿量不足400ml。第14天， 9血小板30×10/L，凝血酶原时间29秒，纤维蛋白原1g/L，继续用肝素，输血， 9并加6-氨基已酸，第15天，仍大量便血、呕血，血小板28×10/L，凝血酶原时间28秒，纤维蛋白原0.8g/L,3P试验阳性(+ +)，尿量不足100ml，血压下降，出现昏迷而死亡。 试分析: 1、患者显然发生了DIC，导致此病理过程的原因和机制是什么, 2、患者的血小板计数为什么进行性减少,凝血酶原时间为什么延长,纤维蛋白原定量为什么减少,3P试验为什么阳性, 3、患者发生出血的原因和机制是什么, 4、患者发生少尿甚至无尿的原因是什么, 分析: 1、DIC的病因:肝炎病毒;诱因:急性黄疸性肝炎引起肝功能严重障碍;发生机制(见教材有关内容)。 2、血小板进行性减少是由于DIC发生发展过程中血小板消耗与聚集加剧所致。凝血酶原时间(Prothrombin time, PT)延长是由于纤维蛋白原、?、?和X因子减少。另外也可能受FDP增加的影响。PT是在受检血浆中加入组织凝血活 2+酶(兔脑、胎盘等的浸出液)和适量Ca，观察血浆凝固时间，主要检测外源性凝血途径的试验。纤维蛋白原减少是由于进行性消耗过多所致。3P试验阳性是由于继发性纤溶亢进，纤溶酶降解纤维蛋白(原)，FDP增多。 3、DIC发生出血的原因和机制(见教材)。 4、少尿、无尿的原因是由于DIC过程中微血栓形成累及肾脏，导致急性肾功能衰竭。 心功能不全-------病例分析 1、患者，男，35岁，风湿性心脏病14年，以往每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可缓解，且逐年加重。重时胸闷，不能平卧，有时下肢浮肿。近日受凉后出现胸闷、气短，夜间不能平卧，伴咳嗽、咳少量粉红色泡沫痰，腹胀，双下肢浮肿。查体:颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。双肺底闻及散在湿罗音。心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及?级舒张期隆隆样杂音，肝在肋下3cm，质稍硬。 (1)引发该患者心力衰竭的原因、诱因是什么,为什么, (2)该患者发病过程中出现了哪些呼吸困难类型，试述其发生机制。 答案: (1)原因:风湿性心脏病，二尖瓣关闭不全。依据:1)风湿性心脏病病史;2)听诊:心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。机制:二尖瓣关闭不全?心室前负荷过重。诱因:剧烈活动、重体力劳动，感染。 (2)呼吸困难类型有:劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。 劳力性呼吸困难发生机制:1)回心血量增多，肺淤血加重;2)心率加快，心室舒张期缩短，左室充盈减少，肺淤血加重;3)肺顺应性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力;4)缺氧使呼吸运动反射增强。 端坐呼吸发生机制:端坐位后下半身静脉、淋巴回流减多，肺淤血减轻;膈肌下移，胸廓增大，有利于肺的扩张。 夜间阵发性呼吸困难发生机制:1)患者入睡后常常滑向平卧位，平卧位后下半身静脉、淋巴回流增多，肺淤血加重;2)膈肌上移限制肺的扩张;3)入睡后迷走神经兴奋，支气管收缩，通气阻力增加;4)入睡后中枢神经系统处于抑制状态，各种神经反射的敏感性降低，只有当肺淤血严重，缺氧严重时才能刺激呼吸中枢，引发突然发作的呼吸困难。 2、患者男，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽1个月而入院。 患者自幼起常感全身大关节酸痛。中学阶段，每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可缓解，且逐年加重。曾去医院治疗，诊断为“风心病”。近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。 体检:体温37.8?,呼吸26次/分，脉搏100次/分，血压14.7/10.6kPa(110/80mmHg).半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及?级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。 129实验室检查:血沉60mm/h,Hb100g/L,RBC3.8×10/L,WBC 8×10/L,中性粒细胞 ++0.08，抗“O”625u，血Na123mmol/L,血K3.8mmol/L,其余化验正常。心电图:窦性心动速，P波增宽，右室肥大。胸片示:心腰丰满，心脏呈梨型;两肺纹理增多。 入院后积极抗感染，给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施，病情逐渐得到控制。 讨论题: 1、试述本例引起心力衰竭的原因、诱因和类型，其发生机理如何, 2、患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什麽, 3、本例患者出现了哪些水电解质代谢方面的异常，发生机理如何, 4、患者呼吸困难的表现形式属哪一种，发生机理如何, 分析: 1、病因:风心病[瓣膜狭窄和(或)关闭不全]。依据:(1)临床症状:自幼起常感全身大关节酸痛，既往“风心病”史;(2)体征:心尖区可闻及?级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音;(3)辅助检查:血沉60mm/h，WBC 8× 910/L，中性粒细胞0.80，抗“O”625U;胸片示:心腰丰满，心脏呈梨形。机理:房室瓣狭窄导致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣膜关闭不全引起容量负荷过度。 诱因:感染。依据:(1)临床症状:近1个月来，常有发热，伴咳嗽;(2)体征:两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音;(3)辅助检查:血沉60mm/h， 9WBC 8×10/L，中性粒细胞0.80，抗“O”625U;胸片示:两肺纹理增多(4)经抗感染治疗病情缓解(机理参见简答题第2题)。 类型:重度/慢性/低输出量性/全心/舒张和收缩功能不全性心力衰竭。依据:(1)临床症状:近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，准备里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。(2)体检:半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及?级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂 颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝- 稍硬。(3)辅助检查:心电图，窦性心动过速，P波增宽，右室肥大;胸片示，心腰丰满，心脏呈梨形。 2、患者早期属代偿性心力衰竭，机体通过急性和慢性代偿机制能在一定限度内维持心排血量，满足机体的需氧量。急性期代偿机制有心脏本身心率加快、心脏紧张源性扩张以及血容量增加、血流重分布等。慢性期代偿机制是有心肌肥大、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强等。故其早期症状通过休息和一般治疗即可缓解。 3、(1)肺水肿，由于急性左心衰竭时毛细血管压升高和毛细血管通透性加大。(2)心性水肿，由于右心衰竭和全心衰竭时水钠潴留和毛细血管压升高。(3)高钾血症，由于缺血缺氧发生酸中毒，继而引起高钾血症。(4)低钠血症，患者食欲减退摄盐减少，加上肾排水功能减退使大量水肿液潴留而导致继发性低钠血症。 4、呼吸困难表现为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸因难乃至心源性哮喘的形式(机制参见上一题)。 肺功能不全-------病例分析 1、某慢性支气管炎、肺气肿患者，男，68岁，因胸闷、气短入院。体检:体温36.8?，心率104次/min，呼吸60次/min。呼吸急促，紫绀，两肺底闻有散在的细湿罗音和哮鸣音。肺量计检查:每分通气量(V)为10L/min，肺泡通气量为(V)为4.1L/min。血气分析:PaO7.3KPa(55mmHg)，PaCO4.3KPa(32.5mmHg)，A2 2 pH7.49。 试问: (1)该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何, (2)病人为什么发生呼吸困难, (3)该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱, 答案: (1)该病人发生了?型呼吸衰竭，主要机制:部分肺泡限制性通气不足(肺泡表面活性物质破坏，肺表面张力增加)，弥散障碍(肺间隔破坏，呼吸膜面积减少)和通气血流比例失调(死腔样通气)。 (2)病人出现呼吸困难是由于肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管感受器受刺激、缺氧而反射性引起呼吸变浅变快。 (3)呼吸性碱中毒。 2、患者，女性，40岁。四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨折，伴有严重的肌肉损伤及肌肉内出血。治疗时，除给予止痛剂外，曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。一天前晚上有轻度发热，现突然感到呼吸困难。体格检查:病人血压为18/12kPa,心率110次/分，肺底部可听到一些罗音与散在的喘鸣音。血气分析:PaO7kPa,PaCO4.7kPa,pH7.46。肺量计检查:每分通气量(V)为9.1L/min，肺22 泡通气量为(V)为4.1L/min,为V的 46%(正常应为60%-70%)，生理死腔为A 5L/min，为V的54%(正常为 30%-40%)。PaO在呼吸室内空气时为13.3kPa, PO2A-a2为6.3kPa，怀疑有肺内血栓形成，于是作了进一步检查:心排血量3.8L/min(正常为4.8L/min),肺动脉压8.7/6kPa(正常为1.6-3.7/0.4-1.7kPa),肺动脉造影证明右肺有两叶充盈不足。 请思考: 1、如何解释肺泡和动脉血间的氧分压差(PO)增大? A-a2 2、为什麽本例有缺氧而没有高碳酸血症, 分析: 1、肺泡与动脉血的氧分压差(PO)增大主要是因为换气障碍造成的。本例主A-a2 要因为弥散障碍和通气血流比例失调导致换气障碍。 (1)本病例患者肺底部可听到罗音，说明肺部有炎症，致肺泡膜病变而使肺泡膜厚度增加;肺动脉造影右肺有两叶充盈不足，说明有肺栓塞的可能，导致肺泡膜面积减少。肺泡膜厚度?，面积?使气体弥散障碍，使肺泡内的O不能弥散2到血液中，从而致PO?. A-a2 (2)导致PO?的另一个更重的原因是，肺栓塞后V/Q?，患部肺泡血流少而通A-a2A 气多，吸入的气体没有或很少参与气体交换，这种情况称为死腔样通气。另外， 肺部听诊有喘鸣音，说明有支气管狭窄，则V/Q?,流经这部分肺泡的静脉血未A 经充分氧合便掺入动脉血内，这种情况称为功能性分流。死腔样通气和功能性分流都使肺泡内气体与血液内气体不能很好交换，导致肺泡内氧分压与动脉血内氧分压差增大。 2、肺弥散障碍时，由于CO的弥散常数是O的弥散常数的20倍，故当O弥散发222生障碍时，可以不伴CO的弥散障碍，另外低氧血症可使病人呼吸加深加快，排2 出大量的CO，病例中患者每分通气量为9.1L/min，说明患者有呼吸代偿。 2 部分肺泡通气血流比例失调时，往往只引起低氧血症而无高碳酸血症。这主要由血液中二氧化碳解离曲线和氧离曲线的特性所决定的。血液CO分压的改变与CO22含量改变几乎呈直线关系，在代偿性通气加强时，只要PCO降低，血中CO就可A22得到更多的排除，因此可以代偿通气不足的肺泡所造成的CO潴留。而氧离曲线2 的特点是呈S形，当氧分压为13.3kPa时，血氧饱和度已达95%—98%。过多通气的肺泡即使提高了氧分压，流经的血液氧饱和度和氧含量的增加也是极微小的，因此不能代偿通气不足的肺泡所造成的低氧血症。故此患者主要存在缺氧，而无高碳酸血症，属I型呼吸衰竭。 肾功能不全-------病例分析 1、患者男性，30岁。3年前因着凉引起感冒、咽痛，出现眼睑、面部和下肢水肿，两侧腰部酸痛，尿量减少，尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型，在某院治疗两月余，基本恢复正常。约1年前，又发生少尿，颜面和下肢水肿，并有恶心、呕吐和血压升高，任在该院治疗。好转出院后，血压持续升高，仍在该院治疗。好转出院后，血压持续升高，需经常复降压药，偶而出现腰痛、尿中有蛋白、红细胞和管型。近1月来，全身水肿加重，伴气急入院。 入院体查:全身可水肿，慢性病容，体温37.8?，脉搏92 次/min，呼吸24次/min，血压20/13.3kPa(150/100mmHg)。心浊音界稍向左扩大，肝在肋缘下1cm。实验室检查:24小时尿量450ml,比重1.010-1.012,蛋白(++)。血液检查:红 12639细胞2.54×10/L(2.54×10/mm),血红蛋白74g/L,血小板100×10/L(10万 3+/mm);血浆蛋白50g/L,其中白蛋白28g/l,球蛋白22g/L;血K3.5mmol/L, +Na130mmol/L,NPN71.4mmol/L(100mg/gl),肌酐1100μmmol/L(12.4mg/dl),CO-CP11.22mmol/L(25vol%)。 2 患者在住院5个月期间内采用抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗，病情未见好转。在最后几天内，血NPN150mmol/L(210mg/dl),血压22.6/14.6kPa(170/110mmHg)。出现左侧胸痛，可听到心包磨擦音。经常呕吐，呼出气有尿味，精神极差，终于在住院后的第164天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停，抢救无效死亡。 试分析: 1、病史中3年和1年前的两次发病与本次患病有无关系,从肾功能不全的发生发展角度试述整个发病过程的大致情景。 2、就肾功能而言，本次入院时，应作何诊断,有何根据,住院后病情又如何发展, 3、整个疾病过程中发生了哪些病理生理变化,这些变化是如何引起的, 思考线索: 据3年前之病史可考率当时可能是由感染后变态反应引起的急性肾小球肾炎。据1年来之病史，应考虑肾脏病变不断加重，由于肾单位进行性破坏发展至本次入院时，以出现慢性肾功能衰竭。住院后经治无效，反加重而发展成尿毒症。在整个疾病过程中还可见高血压、贫血、尿毒症性心包炎、尿毒症性脑病等变化。