瘦素在骨与软骨代谢中的作用

瘦素在骨与软骨代谢中的作用 瘦素在骨与软骨代谢中的作用 l洛床骨科杂志JournalofClinicalOrthopaedics2006Aug;9(4)'381? 瘦素在骨与软骨代谢中的作用 Theroleofleptininboneandcartilagemetabolism 蒋雷生,张自明,蒋盛旦综述,戴力扬审校 JIANGLei—sheng,ZHANGZi—ruing,JIANGSheng—dan,DAILi一, 关键词:瘦素;骨/代谢;软骨/代谢;骨质疏松;骨关节炎 Keywords:leptin;bone/metabolism;cartilage/metabolism;osteoporosis;osteoarthritis 中图分类号:R977.6;R681;R684.3文献标识码:A文章编号:1008-0287(2006J04—0381—04 肥胖对机体健康的不良影响已得到 越来越多的重视,但人们在研究和防治 肥胖的同时,也发现肥胖对骨骼有保护 作用:肥胖者很少患有骨质疏松症,髋部 骨折的发生率也较低J.体重或体重 指数(BMI)与骨密度(BMD)的相关性 已经得到公认,许多研究进一步证明体 重的重要组成部分——体脂量(bodyfat mass)与BMD呈正相关J.雌激素含量 降低是绝经后妇女骨质疏松症的主要原 因,而肥胖者脂肪组织中雄激素转变成 雌激素增多,体重增加时骨骼所受到的 应力也增加.肥胖对骨骼的保护作用似 乎可以通过上述的性激素机制和生物力 学机制得到解释.然而又有研究发现, 在校正血清雌激素的影响后,体脂量和 BMD仍成显着的正相关J,而且这种正 相关不论是在负重骨还是非负重骨都存 在.由此推测除激素和力学因素外, 应该还有其他机制影响肥胖和骨密度的 关系.另一方面,肥胖者体重增加,髋, 膝等负重关节的关节软骨所受的应力磨 损也增加,因此肥胖者负重关节骨关节 炎的发生率也比正常体重者高.也有研 究发现肥胖者非负重关节如手关节的骨 关节炎也比体重正常者多见.针对 上述现象.我们推测瘦素可能是介导体 脂量和骨量关系的全身性决定因素之 一 ,并可能在骨质疏松和骨关节炎的发 病机制中发挥重要作用. 作者单位:上海交通大学医学院附属新华医 院骨科,上海200092 作者简介:蒋雷生,男,副教授,副主任医师, 主要从事骨质疏松和骨关节炎研 究; 戴力扬,男,教授,主任医师,主要 从事脊柱外科研究. 1瘦素 瘦素是一种由肥胖(0b)基因编码, 白色脂肪组织产生,并在血液中循环的 低分子量多肽蛋白.血清瘦素水平在肥 胖患者明显升高,与体脂量呈显着正相 关J.最初认为瘦素的主要功能是在 下丘脑水平调节摄食行为和能量消耗, 但进一步研究发现,瘦素受体在外周组 织中有广泛的达,瘦素的作用不仅仅 局限于调节进食量,调节脂肪储存量和 维持能量平衡.越来越多的证据表明, 瘦素可以直接作用于外周组织而发挥生 理作用.瘦素参与胰岛素,糖皮质激素, 生长激素,甲状腺素等的分泌调节,维持 正常的生殖功能,具有产热,促进血管增 生和增强免疫功能等作用.据报道, 瘦素还可以通过神经网络释放抗成骨因 子,或者直接作用于外周诱导成骨细胞 增殖,胶原合成和骨的矿化,从而调节骨 的生长,瘦素作为一种骨骼生长因子刺 激膜内化骨.正常关节软骨细胞上有瘦 素受体基因的表达,瘦素可以刺激体外 软骨细胞的增殖和软骨基质的合成.因 此,瘦素在骨与软骨代谢中发挥重要功 能. 2瘦素对骨作用的中枢机制 瘦素的主要功能是在下丘脑水平调 节摄食行为和能量消耗,瘦素或瘦素受 体的缺陷将导致小鼠肥胖,因此人们最 初推测瘦素对骨代谢的作用也是中枢性 的,瘦素不直接作用于成骨细胞,而是通 过与下丘脑部位的特殊受体结合发挥作 用J.但是这种中枢作用究竟是促进 骨形成还是抑制骨形成却存在不同的观 点.Steppanetal发现在瘦素缺陷的 ? 综述? 肥胖型小鼠,其总的骨矿物含量(BMC) 和BMD以及股骨的BMC和BMD都较 正常小鼠低,而Ducyetal却发现肥胖 型小鼠表现为高骨量,脑室内注射瘦素 引起骨量大量丢失.Lorentzonetal (1986年)的研究表明,在瘦素受体缺陷 型小鼠骨量减少,与正常小鼠相比,其股 骨的皮质薄,小梁骨也薄而且稀少.同 样,Ducyetal_9的研究结果却正相反, 他们认为瘦素受体缺陷型小鼠的骨量比 正常小鼠明显要高.Takedaetal进 一 步证明,瘦素的中枢抑制骨形成作用 是通过交感神经系统发挥作用的,而且 瘦素在交感神经系统的信号转变是经过 肾上腺素能B受体途径.上述这些矛 盾的结果一直到最近Hamricketal的 研究发表才得到解释.他们认为瘦素信 号的改变对骨产生的效应在中轴骨和四 肢骨,皮质骨和小梁骨是不同的.瘦素 缺陷的肥胖型小鼠与正常小鼠相比,其 股骨短,股骨的BMC和骨密度低,皮质 薄,小梁骨骨容量也少;但是其腰椎椎体 较长,BMC和骨密度较高,小梁骨容量 也较多.瘦素的这种对不同部位骨骼作 用不同的原因,跟股骨和脊柱周围的肌 肉量以及髓腔内脂肪细胞的数量明显有 差别相关.这一崭新的论点对今后研究 瘦素与骨质疏松的关系无疑会产生非常 重要的指导意义. 3瘦素对骨作用的外周机制 自从人们认识到瘦素和肥胖的关系 后,一直认为瘦素的作用靶器官位于下 丘脑部位的中枢神经系统内.但是随着 研究的深入,在很多外周组织中都发现 有瘦素受体的表达,而且骨骼作为瘦素 的直接作用部位正受到越来越多的关 ? 382?临床骨科杂志JournalofClinicalOrthopaedics2006Aug;9(4) 注.首先,有许多学者报道在人类成骨 细胞,大鼠成骨细胞,人类软骨细胞,猪 软骨细胞,向成骨细胞分化的人类间 充质干细胞以及成骨细胞系和软骨细胞 系细胞上都有瘦素受体的表达.; 其次,大量的体外实验证明瘦素能直接 促进成骨细胞系细胞的分化和成熟.骨 髓基质细胞在一定的条件下能向成骨细 胞,成软骨细胞,脂肪细胞和成肌细胞分 化.Thomasetal发现瘦素能促进骨 髓基质细胞系细胞向成骨细胞分化,并 能增加骨基质蛋白如I型胶原和骨钙素 等在这些细胞内的合成;同时,瘦素能抑 制骨髓基质细胞向脂肪细胞分化. Gordeladzeetal对人类原代成骨细胞 培养发现瘦素能减少成骨细胞的凋亡, 促进骨矿化结节的形成.1waniecet al16]也报道瘦素能增加人类原代成骨 细胞培养中骨矿化结节的数量.Rese. 1andetal"7j还发现瘦素对骨肉瘤细胞 系细胞有同样的作用.Cornishetal【z23 证明低浓度的瘦素能促进大鼠胎盘成骨 细胞的增殖,其作用可与胰岛素样生长 因子1(IGF1)相比. 瘦素不仅对成骨细胞有合成作用, 对破骨细胞也有直接调节作用.Hollo. way,etal的研究显示,瘦素通过减少 单核细胞内核因子受体激活因子.KB (RANK)的产生,从而能抑制破骨细胞 从人类周围血单核细胞的生成.Bur- gueraetal19]对此现象进一步研究发现, 瘦素能增加人类骨髓基质细胞中的骨保 护素水平,并降低核因子受体激活因子 配基(RANKL)的水平,从而抑制破骨细 胞的生成.Cornishetal【a2]还发现瘦素 能抑制小鼠骨髓培养中破骨细胞的生 成.瘦素还能诱导人类单核细胞白介素 1(IL.1)受体拮抗剂的表达和分泌J, 因此阻断了IL-1介导的骨转换增加,而 IL-1诱导的骨转换增加在雌激素缺乏引 起的骨量丢失中起关键作用.临床研究 也发现婴幼儿和绝经后妇女的血清瘦素 浓度与骨吸收的标志物成负相关.-22]. 瘦素对成骨细胞和破骨细胞的双重作用 无疑会有效防止骨量的丢失. 4瘦素对软骨的作用 瘦素还能对软骨细胞发生作用,从 而影响骨骼的生长.CornishetallI2证 实人类关节软骨细胞上存在瘦素受体, 瘦素还能促进羊和狗软骨细胞的增殖, 对成年小鼠全身应用瘦素能增加骨骺生 长板的厚度.Figenschauetall2的研究 也显示在人类关节软骨和培养的关节软 骨细胞上有瘦素受体的表达,而且瘦素 能促进软骨细胞的增殖和细胞外基质 (蛋白多糖和胶原)的合成.Dumondet a1的研究首次证明瘦素在骨关节炎 的病理生理中起到重要的作用.他们发 现在骨关节炎患者的关节液中存在瘦 素,骨关节炎的关节软骨和骨赘中瘦素 的表达比正常关节软骨明显增多,而且 瘦素的表达程度与软骨破坏程度呈正相 关.将瘦素注射人大鼠的膝关节后,可 以刺激两种软骨生长因子,即胰岛素样 生长因子B(IGF13)和转化生长因子B (TGF13)的表达,继而增加蛋白多糖的合 成.瘦素在骨关节炎的发病机制中的作 用尚需进一步研究. 5瘦素应用的动物实验 除离体实验外,很多学者采用不同 的动物模型,研究瘦素对骨代谢的影响. 最初Ducyetal在oh/ob肥胖小鼠的 脑室内注射瘦素后,能使原来的高骨量 恢复到正常,由此认为瘦素主要通过下 丘脑中枢对骨代谢起间接调节作用,对 骨形成产生负效应.但是大量实验证明 瘦素在动物体内周围应用后,对骨形成 有直接的促进作用.Steppanetal对4 周雄性ob/ob小鼠和正常对照小鼠注射 瘦素3周后发现,前者的皮质骨形成大 量增加,骨生长缺陷得到纠正,而后者却 没有明显的变化.同样,Liuetal在 ob/ob小鼠的体内实验中证明,瘦素替 代治疗法能明显增加成骨细胞的数量, 骨形成率显着增加.Burgueraetal19]将 大鼠的卵巢切除后再在其皮下持续应用 瘦素,发现可以部分减轻由于雌激素缺 乏引起的快速骨量丢失,这一作用与瘦 素在体外能增加骨保护素的表达,抑制 破骨细胞的生成相一致.此外,Cornish etala21还发现性成熟的雄性小鼠全身 应用瘦素后,其骨骼的强度增加20%. 全身应用瘦素能防止废用性骨量丢 失.Goldstoneetal发现在饥饿的 肥胖型小鼠,其血浆骨钙素水平降低,但 腹膜下注射瘦素却能有效防止这种饥饿 引起的骨钙素降低. 6瘦素对骨代谢作用的临床研究 很少有关于瘦素在人体内应用的研 究报道.Simhaetal对2例全身性脂 肪萎缩症的女性患者(瘦素治疗前的各 项骨参数指标都在正常范围内)用瘦素 做皮下注射治疗16,28个月后测定骨 形成和骨吸收的标志物,结果发现它们 没有发生变化.相反,Farooqietal报 道3位瘦素遗传缺陷的极度肥胖L童患 者,他们的BMC和BMD含量与其同龄 和同性别的人没有差异,只是体重严重 超重,提前骨成熟.经过4年的瘦素皮 下注射治疗后,他们的体重和脂肪量明 显降低,但是BMC,BMD和骨骼的成熟 能正常发展. 肥胖者骨量增加,体脂量与BMD相 关,而肥胖者血清瘦素水平升高.瘦素 对骨代谢作用的临床研究报道最多的是 关于瘦素和BMD的关系,但是众多学者 的看法不相一致:有些认为瘦素与 BMD或BMC成正相关,其中一些研究 发现在校正了体脂量后这种正相关关系 不复存在;另一些却发现校正了血清瘦 素水平后体脂量和BMD的正相关关系 减弱,但是血清瘦素水平对BMI和BMD 的正相关关系不发生影响.Yamauchiet al对一组伴有脊柱骨折的绝经后妇 女和另一组无脊柱骨折的绝经后妇女做 对照研究,结果发现前者的血清瘦素水 平明显低于后者,多元回归显示体 脂量高的人脊柱骨折的发生率也低.也 有学者认为,瘦素与BMD呈负相 关;还有学者认为,它们两者之间 不存在相关关系.存在这种差别的原因 可能跟人种,瘦素水平的高低,研究人群 样本的大小,性别,年龄或统计学分析方 法等有关. 最近,还有学者对血清瘦素水平同 骨形成或骨吸收的生化标志物之间的关 系做了研究,其结果也不完全一致. Scarianoetal的研究显示血清瘦素水 平与反映成骨细胞活性的特异性标志物 骨源性碱性磷酸酶之间有正相关关系, 说明在老年女性或男性瘦素水平可以促 进体内成骨细胞的活性.Martini和 Shaarawyetal却发现骨形成的生化 标志物骨钙素和骨源性碱性磷酸酶和骨 吸收的生化标志物尿脱氧吡啶酶,I型 胶原氨基末端肽(NTX)以及BMD在肥 胖者与非肥胖者之间没有差别,血清瘦 素水平与骨转换的生物标志物之间也不 存在相关关系.同样,Gouldingetal 的研究也证明血清瘦素水平与骨形成的 临床骨科杂志JournalofClinicalOrthopaedics2006Aug;9(4)?383? 动态生化标志物骨钙素和骨吸收的动态 生化标志物尿脱氧吡啶诺肌酐之间 没有相关联系.然而Thomasetal叫却 报道血清瘦素水平与骨吸收的生化标志 物I型胶原氨基末端肽之间有负相关关 系,说明瘦素有抑制骨吸收的作用. 综上所述,瘦素可直接作用于成骨 细胞,破骨细胞和软骨细胞,因而可影响 骨与软骨的代谢.目前大多数学者认为 瘦素在中枢有抑骨作用,在外周有成骨 作用,但是在体内,瘦素的外周促进骨形 成作用和抑制骨吸收作用占主导地位. 瘦素还可促进软骨细胞的增殖,促进骨 骼的生长发育.但是,瘦素对骨与软骨 的作用远非如此简单,还受其他它因素 如胰岛素,生长激素,甲状腺素,白介素, 雌激素以及遗传等的影响.因此,还需 要细致深入地进一步研究去阐明瘦素在 骨质疏松和骨关节炎中的确切作用机 制. 参考文献: [2] [3] [4] [5] [6] [7] EnsrudKE,LipschutzRC,CanleyJA, eta1.Bodysizeandhipfractureriskin olderwomen:aprospectivestudy[J].Am JMed,1997,103(4)~274—280. PluijmSMF,VisserM,SmitJH,eta1. Determinantsofbonemineraldensityin oldermenandwomen:Bodycomposition asmediatorlJ】.JBoneMinerRes, 200l,l6(11):2142—2151. 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(接收日期:2006—06—04) 带锁髓内钉治疗股骨干骨折的临床观察 Interlockingintramedullarynailingforfemoralshaftfractures 李鸿福 LIHong-fu 关键词:带锁髓内钉;股骨骨折;骨折固定术,髓内 Keywords:interlockingintramedullarynail;femoralfractures;fracturefixation,intramedul lary 中图分类号:R683.42;R687.33文献标识码:B文章编号:1008—0287(2006)04—0384 —0l 2004年4月,2005年l2月,我科 对11例股骨干骨折患者经扩髓带锁髓 内钉治疗,疗效满意. 1材料与方法 1.1病例资料本组11例,男9例,女 2例,年龄2O,55岁,交通伤5例,坠落 伤4例,重物砸伤2例,均为闭合性新鲜 骨折.粉碎性骨折5例,斜形骨折3例, 横形骨折3例;位于股骨干上1/3段5 例,中1/3段4例,下1/3段2例. 1.2手术方法连续硬膜外麻醉.患 者仰卧位,患侧臀部垫高l5.,20.,根 据骨折部位选股外侧切口,显露骨折端, 复位后临时用三爪钳固定,碎骨片可用 钢丝环扎.选择从大转子顶点至髂嵴水 作者单位:海北州第二人民医院骨科,青海海 北810300 作者简介:李鸿福,男,主治医师,主要从事创 伤外科研究. 平纵切口,长6,8cm,触及大转子顶 点,在其偏内后侧犁状窝或大转子顶点 处进针,用骨锥钻透皮质,由小到大,依 次扩髓至比髓内针直径大1mm,主钉近 端安装瞄准器后置入髓腔,远近端各锁 2枚横向锁钉,安装尾帽.术中摄x线 片检查,证实锁钉正确无误,两端关节活 动正常后,置负压球引流,逐层缝合切 口.术后不需外固定,3d后既可行关节 功能锻炼. 2结果 本组病例术后无坐骨神经损伤及脂 肪栓塞病例.经6,12个月随访,11例 均明显骨痂形成,6例达骨性愈合.无 交锁钉折断,骨折畸形愈合,骨不连及感 染现象发生,患肢髋膝关节功能良好. 3体会 本方法优点:?带锁髓内钉可抗旋 ? 方法与应用? 转,固定牢固并能防止肢体缩短.?创 伤小,失血少,可早期行关节功能锻炼, 最大限度地保存了关节功能.?骨折 端切口小,有限骨膜剥离有利于骨折愈 合.?股骨进行扩髓可达到植骨作用, 也促进骨折愈合.缺点:?费用高,增 加了患者经济负担.?扩髓导致髓内 压升高,有发生脂肪栓塞的危险.?扩 髓使骨皮质变薄,从而导致骨强度下降. 因本组病例较少,远期效果有待进一步 观察. 参考文献: [1]罗先正,邱贵兴.髓内钉固定[M].北 京:人民卫生出版社.1997:70—72. 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