内科学论文：心肌肥厚 P38丝裂原活化蛋白激酶 GATA4转录因子 异丙肾上腺素

内科学论文：心肌肥厚 P38丝裂原活化蛋白激酶 GATA4转录因子 异丙肾上腺素 内科学论文:心肌肥厚 P38丝裂原活化蛋白激酶 GATA4转录因子 异丙肾上腺素 【中文摘要】背景与高血压导致的心肌肥厚是引起心力衰竭的最常见病因之一,长期的血压增高,可导致以心肌肥厚为主要特征的心脏病变。心肌肥厚是心脏对长期负荷过重及神经内分泌系统过度激活的一种慢性代偿反应,是高血压、冠心病(心肌梗死)、心脏瓣膜病、先天性心脏病等多种心血管疾病共同基础病理改变。高血压导致心肌肥厚是心力衰竭发展过程中重要环节,其发生机制为:肥厚因素刺激?细胞信号转导?基因转录激活?心肌肥厚?心力衰竭,故阻断心肌肥厚信号转导通路可降低心力衰竭发生率,从而减少猝死危险性和死亡率。因此,研究心肌肥厚信号转导通路具有一定的临床意义。近年研究表明,作为引起心肌肥厚的有丝分裂元激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路与高血压所致心肌肥厚关系密切已得到证实,MAPK有可能成为治疗高血压心肌肥厚新靶点。GATA基因家族是因其共同具有锌指结构的DNA结合区域,且能识别GATADNA序列而命名。GATA-4,5,6与心脏发育密切相关,在心肌生长和分化、肥厚中过程中为特异性基因的直接调控者,其中GATA4在心肌肥厚中的作用最为重要。近几年来,大量研究... 【英文摘要】Background and Hypertension is one of the most common etiological factor of heart failure, long-term blood pressure could lead to as the main features of myocardial hypertrophy of heart attack. Myocardical hypertrophy is a chronic compensatory reaction of the heart long-term overloading and excessive activation of the neuroendocrine system; as hypertension, coronary heart disease (myocardial infarction), heart valve disease, congenital heart disease and other cardiovascular disease common patho... 【关键词】心肌肥厚 P38丝裂原活化蛋白激酶 GATA4转录因子 异丙肾上腺素 【采买全文】 1.3.9.9.38.8.4.8 1.3.8.1.13.7.2.1 同时提供论文写作定制和论文发表服务.保过包发. 【说明】本文仅为中国学术文献总库合作提供，无涉版权。作者如有异议请与总库或学校联系。 【英文关键词】Cardiac hypertrophy P38MAKP GATA4 transcription-factor Isoproterenol 【目录】替米沙坦对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚中P38激酶 及GATA4作用机制影响 摘要 4-7 Abstract 7-10 引 言 12-14 和 14-23 结果 23-28 附图 28-30 讨论 30-36 参考文献 36-40 综述 P38丝 裂原活化蛋白激酶在心肌肥厚的作用 40-58 参考文献 51-58 英文缩略词 58-59 在学期间发表的学术论文 59-60 个人 60-61 致谢 61