低糖血症

低糖血症 低 糖 血 症 低糖血症是一组由多种原因引起的血糖浓度过低所致的临床综合征～临床主要呈交感神经受刺激及中枢神经系统受低血糖影响的多种现。在正常情况下血糖是维持中枢神经系统代谢的主要能源。短暂低血糖可引起脑功能障碍～长期严重低血糖则可引起脑死亡。因此预防和纠正低血糖是临床需要解决的一个重要问题。 一、糖代谢的调节 1、 胰岛素与反调节激素间的相互作用。 血糖的三个来源:食物中糖类消化后被小肠吸收。 葡萄糖多聚体形式储存糖原的分解。 利用非糖物质,乳酸、氨基酸、特别是丙氨 酸、谷氨酸及甘油,生成的异生糖。 血糖的二个去路:在全身多种脏器组织中被氧化为能量 以糖原的形式储存于肝脏和肌肉或转化为脂 肪～蛋白质。 在维持血糖内环境平衡中～激素是调节血糖最重要的因子。内 参与糖代谢的激素主要有胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、皮 质醇和生长激素。 2、 饱餐状态血糖浓度的调节 3、 空腹状态血糖浓度的调节 4、 低血糖的恢复 二、病理生理 1、 低血糖的临床表现 通常分为两类:自主神经功能亢进的表现和神经低血糖症状。 自主神经症状和体征表现为多汗、饥饿、震颤、心悸、焦虑、心 率加快和收缩压增高等。 神经低血糖是中枢神经系统的主要能源,葡萄糖,缺乏的结果。 其表现为意识不清、躁动不安、痛觉过敏、兼有 阵挛性及舞蹈样动作～或幼稚动作,吸吮、鬼脸,～ 心动过速、瞳孔散大～甚至强直性痉挛、锥体束 征阳性。 2、 血糖的阈值 自主神经功能亢进症状的血糖阈值约为3mmol/L。 神经低血糖所致脑功能障碍表现的血糖阈值为2.7mmol/L。 3、 无症状性低血糖 其定义是指机体对低血糖的感觉能力下降或缺失。当病人对低血糖的感觉能力降低或缺失时～其危险在于低血糖发生时无任何警示症状～直至意识障碍甚至昏迷方知低血糖～这无疑使病人失去早期纠正低血糖的机会～并使脑组织受到重创。若反复发作可脑组织严重操作～表现为思维障碍～智力下降～痴呆～严重者甚至发展为脑死亡。 三、低血糖的分类及病因 按发作时间分两类:空腹低血糖及餐后低血糖 1、 空腹低血糖: ?药物:胰岛素、磺酰脲类降糖药、乙醇、喷他脒、奎、宁、 水杨酸、普萘洛尔 ?肝源性:严重肝损害、重症肝炎、肝硬化晚期、肝癌等。 ?胰岛源性:?胰岛素瘤,?胰岛в细胞增生 ?肾源性:肾性糖尿～肾功能衰竭晚期,非透析引起, ?内分泌性:?垂体前叶功能低下?肾上腺皮质功能低下?甲 状腺功能低下?前述多腺体功能低下 ?过度消耗及摄入不足:?长期饥饿?剧烈运动?透析失糖? 哺乳、妊娠?慢性腹泻、吸收不良、长期发热 ?其他:自身免疫性低血糖和酮症性低血糖 2、 餐后低血糖,反应性,:?滋养性低血糖:胃大部切除、胃肠运 动功能异常综合征?2型糖尿病早期?原因不明性功能性低血 糖。 四、诊断 1(低血糖症状～主要为二大症候群: 过多肾上腺素分泌所致症候群:血糖快速下降时～患者表现以交感神经过度兴奋症状为特点～病人可出现饥饿感、软弱无力、紧张、焦虑、出冷汗、心悸、脉快～面色苍白、手足震颤。当睡眠中低血糖发生时～病人可突然觉醒～皮肤湿润～进食后即可缓解。 中枢神经功能失调症候群:如血糖缓慢下降～且历时长则可出现脑部症状。 a.精神症状:意识混沌～痴呆不语、精神紧张焦虑、定向障碍、幻听、幻视、妄想、行为异常～狂躁或攻击行为。 b.神经症状:肌痉挛、震颤、癫痫发作～一过性脑病(如偏瘫、失语、复视、眩晕等)。一般认为～严重的低血糖可出现昏迷～如未能及时诊断处理～昏迷时间超过6h以上～则脑细胞损害不可逆转～可呈现出大脑皮层的某些症状～即使经治疗后也会遗留严重并发症。 2.空腹及发作时血糖<3.0mmol/l 3.供糖后症状迅速缓解。 五、治疗原则: 1(病因治疗:病因明确者～如胰岛B细胞瘤～则行手术切除肿瘤,肝源性低血糖应给病人高糖类饮食,医源性低血糖症以预防为主～调整降糖药的剂量,功能性低血糖症的治疗应适当进行精神安慰、体力锻炼、用小剂量安定剂。胃大部切除后的低血糖病人宜少吃多餐～有时抗胆碱药物如普鲁本辛(15mg～每日4次)可使迷走神经兴奋减低～以缓解肠道对食物吸收速率和减少胰岛素的分泌。 2(低血糖发作时的治疗:轻型病人快速口服含糖饮食～不能口服者应立即静脉注射50,葡萄糖液40ml～以后增加含糖饮食。有垂体前叶功能低下或肾上腺皮质功能减退者～应给氢化可的松100mg～加入5,葡萄糖液内静脉滴注～继以适量口服。重症低血糖应立即静脉推注50,葡萄糖50—100ml～然后静脉滴注10,葡萄糖液1000ml。同时可给胰高糖素1，2mg～肌内注射或静脉推注均可～每2小时1次～待神志清楚～血糖升高稳定后改用口服。严重低血糖伴有较长时间昏迷者则需静脉给予皮质激素和甘露醇。