职业危害告知

职业危害告知 硫酸:健康危害:对皮肤、粘膜等组织有强烈的刺激和腐蚀作用。蒸气或雾可引起结膜炎、结膜水肿、角膜混浊，以致永久失明;引起呼吸道刺激，重者发生呼吸困难和肺水肿;高浓度引起喉痉挛或声门水肿而窒息死亡。口服后引起消化道烧伤以致溃疡形成;严重者可能有胃穿孔、腹膜炎、肾损害、休克等。皮肤灼伤轻者出现红斑、重者形成溃疡，愈后癍痕收缩影响功能。溅入眼内可造成灼伤，甚至角膜穿孔、全眼炎以至失明。慢性影响:牙齿酸蚀症、慢性支气管炎、肺气肿和肺硬化。 氢氧化钠:侵入途径:吸入、食入。 健康危害:该品有强烈刺激和腐蚀性。粉尘或烟雾会刺激眼和呼吸道，腐蚀鼻中隔,皮肤和眼与NaOH直接接触会引起灼伤,误服可造成消化道灼伤，粘膜糜烂、出血和休克。 二氧化硫:SO2 被人体吸入呼吸道后，因易溶于水，故大部分被阻滞在上呼吸道。在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸，一部分进而氧化为硫酸，使刺激作用增强，如果人体每天吸入浓度为100 ppm的SO2,8 h 后支气管和肺部将出现明显的刺激症状，使肺组织受到伤害。有色金属冶炼过程中不但产生SO2 气体，还会产生大量的粉尘。SO2 和粉尘的联合作用，对产业工人的身体健康造成了重大的损害。因为SO2 随飘尘气溶胶微粒进入人体肺部深层，毒性将增加3,4 倍，导致肺泡壁纤维增生。如果增生范围波及广泛，形成肺纤维性变，发展下去可使肺纤维断裂形成肺气肿。SO2 还可被人体吸收进入血液，对全身产生毒性作用，它能破坏酶的活力，影响人体新陈代谢，对肝脏造成一定的损害。故长期接触者可能会有呼吸道疾病发病率增加或感冒后不易痊愈，除由于SO2 的直接刺激作用外，尚可能与免疫反应受抑制有关。 粉尘:长期吸入较高浓度粉尘可引起肺部弥漫性、进行性纤维化为主的全身疾病(尘肺);如吸入铅、铜、锌锰等毒性粉尘，可在支气管壁上溶解而被吸收，由血液带到全身各部位，引起全身性中毒。铅中毒是慢性的，但中毒者如果发烧，或者吃了某些药物和喝了过量的酒，也会引起中毒的急性发作;过量吸入铜的烟尘可能导致溶血性贫血;锌在燃烧时产生氧化锌烟尘，人吸入后产生一种类似疟疾的“金属烟雾热”疾病;长期吸入锰及其氧化物粉尘或烟雾，对中枢神经系统、呼吸系统及消化系统发生不良作用。 铜粉:大量吸入铜烟雾可引起金属烟热。患者有寒战、体温升高，伴有呼吸道刺激症状。长期接触铜尘的工人常发生接触性皮炎和鼻、眼的刺激症状，引起咽痛、咳嗽、鼻塞、鼻炎等，甚至引起鼻中隔穿孔。长期吸入尚可引起肺部纤维组织增生。 盐酸:接触其蒸气或烟雾，可引起急性中毒，出现眼结膜炎，鼻及口腔粘膜有烧灼感，鼻衄、齿龈出血，气管炎等。误服可引起消化道灼伤、溃疡形成，有可能引起胃穿孔、腹膜炎等。眼和皮肤接触可致灼伤。慢性影响:长期接触，引起慢性鼻炎、慢性支气管炎、牙齿酸蚀症及皮肤损害。 硝酸:硝酸液及硝酸蒸气对皮肤和粘膜有强刺激和腐蚀作用。浓硝酸烟雾可释放出五氧化二氮(硝酐)遇水蒸气形成酸雾，可迅速分解而形成二氧化氮，浓硝酸加热时产生硝酸蒸气，也可分解产生二氧化氮，吸入后可引起急性氮氧化物中毒。人在低于12ppm(30mg/m3)左右时未见明显的损害。吸入可引起肺炎。大鼠吸入LC50 49 ppm/4小时。国外报道3例吸入硝酸烟雾后短时间内无呼吸道症状。4,6h后进行性呼吸困难。入院后均有发绀及口、鼻流出泡沫液体。给机械通气及100%氧气吸入。在24h内死亡。经尸检，肺组织免疫组织学分析及电镜检查明细胞损伤可能由于二氧化氮的水合作用产生自由基所引起的，此种时间依赖的作用可能是迟发性肺损伤症状的部分原因。 吸入硝酸烟雾可引起急性中毒。口服硝酸可引起腐蚀性口腔炎和胃肠炎，可出现休克或肾功能衰竭等。 氯气:氯气是一种有毒气体，它主要通过呼吸道侵入人体并溶解在黏膜所含的水分里，生成次氯酸和盐酸，对上呼吸道黏膜造成有害的影响:次氯酸使组织受到强烈的氧化;盐酸刺激黏膜发生炎性肿胀，使呼吸道黏膜浮肿，大量分泌黏液，造成呼吸困难，所以氯气中毒的明显症状是发生剧烈的咳嗽。症状重时，会发生肺水肿，使循环作用困难而致死亡。由食道进入人体的氯气会使人恶心、呕吐、胸口疼痛和腹泻。1L空气中最多可允许含氯气0.001mg，超过这个量就会引起人体中毒 噪声:长期工作在高噪声环境下而又没有采取任何有效的防护措施,必将导致永久性的无可挽回的听力损失,甚至导致严重的职业性耳聋。国内外现都已把职业性耳聋列为重要的职业病之一。强噪声除了可导致耳聋外,还可对 人体的神经系统、心血管系统、消化系统,以及生殖机能等产生不良的影响.特别强烈的噪声还可导致神经失常、休克、甚至危及生命。由于噪声易造成心理恐惧以及对报警信号的遮蔽,它常又是造成工伤死亡事故的重要配合因。