[指南]肾功效衰竭

[指南]肾功效衰竭 肾功能衰竭.txt37真诚是美酒，年份越久越醇香浓烈;真诚是焰火，在高处绽放才愈显美丽;真诚是鲜花，送之于人，手有余香。第十五章 肾功能衰竭 复习提要 定义 当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫肾功能不全(renal insufficiency)或肾功能衰竭(renal failure)。临床上表现为尿量与质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及高血压、贫血、肾性骨营养不良等一系列临床综合症。 一、肾功能不全的基本发病环节 (一)肾血流量减少 当血容量减少、平均动脉压低于8kPa或肾血管收缩时，肾血液灌流量会显著减少。肾血流量减少，一方面可使流经肾小球的血液量减少，直接降低肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)，另一方面由于缺血缺氧，可使肾小管上皮细胞变性坏死，引起肾小管功能障碍，从而导致肾功能衰竭。 (二)肾小球滤过功能障碍 1.肾小球有效滤过压降低 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(肾小球囊内压+血浆胶体渗透压)。有效滤过压下降，可引起肾小球滤过率降低。 当大量失血、脱水等原因引起血容量减少或/和全身平均动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降，因而可导致肾小球有效滤过压下降;而肾小球入球小动脉和出球小动脉的相对舒缩状态，直接影响到肾小球内毛细血管血压，也会引起肾小球有效滤过压和肾小球滤过率的改变。肾小球囊内压一般比较恒定，但在尿路梗阻、肾小管阻塞及肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，从而降低有效滤过压，使肾小球滤过率降低。血浆胶体渗透压的变化一般对肾小球有效滤过压影响并不明显。 2.肾小球滤过面积减少 肾脏具有较大的代偿储备功能，切除一侧肾脏，使肾小球滤过面积减少50%后，健侧肾脏仍然可以代偿其功能。但慢性肾炎进行性发展时，肾单位大量破坏，肾小球滤过面积极度减少，可使肾小球滤过率降低，出现肾功能衰竭。 3.肾小球滤过膜通透性的改变 肾小球滤过膜由三层结构组成，即肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞(足细胞)。一般来讲，在肾小球发生急性炎症时，内皮细胞的肿胀和炎性渗出物的堆积，可降低滤过膜的通透性，引起肾小球滤过率降低。肾小球滤过膜通透性增高是引起蛋白 尿甚至血尿的重要原因。 (三)肾小管功能障碍 1.近曲小管功能障碍 原尿中的水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、磷酸盐、重碳酸盐、钠、钾等绝大部分由近曲小管重吸收，因此，近曲小管功能障碍可导致肾性糖尿、氨基酸尿、水、钠平衡失调等。重碳酸盐重吸收障碍可引起肾小管性酸中毒。 2.髓袢功能障碍 髓袢升支粗段对Cl-主动重吸收的同时，伴有Na+的被动重吸收，但对水的通透性低，故而形成了肾髓质间质的高渗状态。此高渗环境是原尿浓缩的重要生理条件。当髓袢功能障碍时，肾髓质的高渗环境受到破坏，原尿浓缩发生障碍，可出现多尿、低渗或等渗尿。 3.远曲小管和集合管功能障碍 远曲小管在醛固酮的作用下，能分泌H+、K+和NH3，并与原尿中的Na+进行交换，在调节电解质和酸碱平衡方面起重要作用。远曲小管功能障碍可导致钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调。远曲小管和集合管在抗利尿激素的作用下，完成对尿的浓缩和稀释。若集合管功能障碍可出现肾性尿崩症。 4.肾脏内分泌功能障碍 肾脏具有分泌肾素，促红细胞生成素，1.25-(OH)2VD3和前列腺素等内分泌功能。某些肾脏疾病可出现肾素-血管紧张素活性增强，从而形成肾性高血压;醛固酮分泌增多可出现钠水潴留;而肾性贫血的发生与肾实质的破坏导致促红细胞生成素形成减少有关;肾皮质细胞线粒体含有1-α羟化酶系，可将由肝脏生成的 25-(OH)VD3羟化成1,25-(OH)2VD3。当慢性肾功能衰竭时，由于肾实质损害，1,25-(OH)2VD3生成减少，可发生低钙血症，从而诱发肾性骨营养不良;肾髓质间质细胞可形成前列腺素(prostaglandin, PG)E2、A2和F2(，其中PGE2和PGA2具有扩张血管、降低外周阻力和促进肾小管排水、排钠的作用。因此，慢性肾功能衰竭时，PGA2和PGE2生成不足是引起肾性高血压的因素之一。肾脏还可合成内皮素、NO和激肽系统的某些成份等血管活性物质，这些物质以旁分泌和自分泌形式作用于局部肾血管，在疾病时，参与肾功能衰竭发生的病理生理过程和肾性高血压的形成。 二、急性肾功能衰竭 (一)定义 急性肾功能衰竭(acute renal failure)是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床上主要表现为肾排泄功能障碍和调节功能障碍，包括水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，多数病人伴有少尿或无尿。 (二)原因和分类 1.根据临床表现和病情轻重分少尿型、非少尿型和高分解代谢型 2.根据是否发生器质性损害分功能性和器质性 3.根据原因分肾前性、肾性和肾后性三大类 肾前性急性肾功能衰竭 见于各型休克的早期。由于失血、脱水、创伤、感染、心衰等各种原因，引起有效循环血量减少和肾血管的强烈收缩，导致肾血液灌流量急剧减少所致。此时，由于肾小球滤过率显著降低，导致尿量减少和氮质血症等，但肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。如治疗及时，预后良好。否则，持续的肾缺血可导致肾小管变性坏死，出现器质性肾性急性肾功能衰竭。 肾性急性肾功能衰竭 由肾实质的器质性病变引起的急性肾功能衰竭称为肾性急性肾功能衰竭。 ?急性肾小管坏死 肾缺血和再灌注损伤 各种原因引起的休克在早期未及时抢救，严重而持续的肾缺血即可引起肾小管坏死; 肾毒物 包括外源性和内源性肾毒物两大类，如重金属(铅、汞、砷、锑等)、抗生素(新霉素、卡那霉素、庆大霉素、多粘菌素等)、磺胺类药物、某些有机化合物(四氯化碳、氯仿、甲醇、酚等)、蛇毒、碘造影剂、肌红蛋白和血红蛋白及内毒素等均可直接损害肾小管，引起肾小管上皮细胞变性、坏死。 ?肾脏本身疾患 肾小球、肾间质、肾血管的病变，例如，急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、恶性高血压和两侧肾动脉血栓形成或栓塞等，均可引起急性弥漫性肾实质损害，导致急性肾功能衰竭。 肾后性急性肾功能衰竭 指由于下泌尿道(从肾盏到尿道口)的堵塞引起的急性肾功能衰竭。常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤压迫输尿管和前列腺肥大引起的尿路梗阻。早期并无肾实质损害，由于肾小球有效滤过压下降导致肾小球滤过率降低，可出现氮质血症、酸中毒等。如及时解除梗阻，肾泌尿功能可很快恢复。 (三)急性肾功能衰竭的发病机制 1.肾小球因素 肾血流减少 肾血液灌注量和灌注压降低; 肾血管收缩 肾血管收缩是休克、毒物等引起急性肾功能衰竭初期的主要发病机制。引起肾血管收缩的因素主要是，?交感-肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺增多;?肾素-血管紧 张素系统的激活(管-球反馈机制)，导致肾小动脉收缩，肾血流减少。同时，入球小动脉阻力增高，肾小球有效滤过压、滤过分数和超滤系数(Kf)下降，引起少尿或无尿。肾血管收缩主要发生在肾皮质。 肾血管内皮细胞肿胀 肾血管内凝血 部分急性肾小管坏死的患者，其肾小球毛细血管内可有微血栓形成，从而堵塞血管，使肾血流减少。 肾小球病变 2.肾小管因素 肾小管阻塞 肾缺血、肾毒物引起的肾小管上皮细胞坏死脱落碎片和异型输血、挤压综合征时的血红蛋白、肌红蛋白，均可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔，使原尿不易通过，形成少尿。 原尿回漏 在持续的肾缺血和肾毒物作用下，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，小管上皮的完整性被破坏，原尿即可经受损的肾小管壁处返漏入周围肾间质，一方面直接造成尿量减少，另一方面又引起肾间质水肿，压迫肾小管，阻碍原尿通过。 3.管,球反馈作用 管-球反馈调节是肾单位的自身调节活动之一，即当肾小管液中的溶质浓度改变时，其信号通过致密斑和肾小球旁器感受、放大和传递，从而改变肾小球的灌流和GFR，达到新的管球平衡。 目前已被认为引起管-球反馈的介质包括一氧化氮(NO)、内皮素、腺苷、前列腺素等。 4.肾小管上皮细胞损伤机制 细胞能量耗竭 Na+-K+泵活性降低，膜转运功能障碍。细胞内钠与氯蓄积，钾离子丢失，细胞肿胀。 细胞骨架结构丧失 蛋白质合成障碍，脂肪形成减少，生化代谢过程减慢或停止。 线粒体内嵴肿胀和内质网扩张，氧化磷酸化和蛋白质合成障碍。 细胞内钙超负荷，造成各种损伤。 细胞内钙蓄积，引起 ?线粒体肿胀阻断氧化磷酸化，使能量代谢障碍;?胞液Ca2+ 增加可活化钙依赖性蛋白酶，导致细胞蛋白降解和细胞骨架裂解;?激活磷脂酶，使膜磷脂裂解，造成胞膜和细胞器膜受损;?促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,使自由基生成增多。 自由基损伤作用 自由基对细胞损伤的途径是:?脂质过氧化,使膜受体、膜蛋白、离子通道和膜通透性改变;?线粒体功能受损,进一步加剧能量代谢障碍;?损伤DNA,造成断裂、交联和染色体畸变等。 磷脂酶活性增强，造成膜功能的损害。 (三)急性肾功能衰竭时的机能代谢变化 少尿型急性肾功能衰竭的发展过程根据其临床表现特点可分为少尿期、多尿期和恢复期3个阶段。 1.少尿期 尿量和尿质的改变------(1)少尿或无尿 ;(2)低比重尿 尿比重低，常固定于1.010~1.020;(3)尿钠高;(4)血尿、蛋白尿、管型尿 水中毒 高钾血症 引起高钾血症的主要原因是:?尿量减少使钾随尿排出减少;?组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液;?酸中毒时，细胞内钾离子外逸;?输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。 代谢性酸中毒 发生原因是:?肾小球滤过率降低，使酸性代谢产物滤过减少而在体内蓄积;?肾小管分泌H+和NH3能力降低，使碳酸氢钠重吸收减少;?分解代谢增强，体内固定酸产生增多。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统功能，影响体内多种酶的活性，并促进高钾血症的发生。 氮质血症 血中尿素、肌酐等非蛋白质含氮物质的含量显著升高，称氮质血症。其发生机制主要是由于肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物以及蛋白质分解代谢增强所致。 2.多尿期 急性肾功能衰竭患者，如能安全度过少尿期，尿量开始增加到400ml/d以上时，即进入多尿期。说明肾小管上皮细胞已有再生，病情趋向好转。 多尿发生的机制是，?肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常;?新生的肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠、水重吸收功能仍然低下，原尿不能充分浓缩;?肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除;?少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物，开始经肾小球大量滤出，增加了原尿的渗透压，产生渗透性利尿。 3.恢复期 (四)急性肾功能衰竭的防治原则 1.预防原则 2.治疗原则 少尿期 以维持内环境的相对平衡为总原则。?控制输入液量，“量出为入”，防止水中毒、肺水肿、脑水肿和心力衰竭的发生;?纠正高钾血症;?纠正酸中毒;?控制氮质血症:限制蛋白质摄入量，滴注葡萄糖和必需氨基酸，以减少蛋白质分解和促进蛋白质合成，预防并积极抗感染等。 上述保守治疗无效，病情进一步加重，肌酐清除率下降超过正常的50%，血肌酐、尿素氮进一步升高，或有高血钾、酸中毒及肺水肿和脑水肿先兆者，应尽早进行透析治疗，包括腹膜透析和血液透析。 多尿期 初期，因患者仍有高钾血症、酸中毒和氮质血症，故仍需按上述原则处理。以后根据情况，注意补充水、钠、钾和维生素等。 恢复期 加强营养，增强活动，以逐渐恢复劳动力。 三、慢性肾功能衰竭 各种肾脏疾病进一步恶化，残存的有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，称为慢性肾功能衰竭(chronic renal failure)。 (一)慢性肾功能衰竭的原因 1.肾脏疾患 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤等 2.继发性肾病 糖尿病肾病、高血压肾病、淀粉样变性病等。 3.尿路慢性阻塞 尿路结石、前列腺肥大等。 4.其他 药物性肾损害、肾外伤等。 (二)慢性肾功能衰竭的分期 1.肾储备功能降低期(代偿期) 2.肾功能不全期 内生肌酐清除率降至正常的25%-30%。 3.肾功能衰竭期 内生肌酐清除率降至正常的20%~25%。 4.尿毒症期 内生肌酐清除率降至正常的20%以下。 (三)慢性肾功能衰竭的发病机制 1.健全肾单位学说 2.矫枉失衡学说 (四)慢性肾功能衰竭时的机能代谢变化 1.尿的变化------患者常出现多尿、夜尿、等渗尿等。。 2.氮质血症 3.水、电解质和酸碱平衡紊乱 水代谢障碍 钠代谢障碍 钾代谢障碍 在下列情况下可发生低钾血症 ?厌食而摄入饮食不足;?呕吐、腹泻使钾丢失过多;?长期应用排钾类利尿剂，使尿钾排出增多。 晚期也可发生高钾血症， 原因是 ?晚期因尿量减少， 钾随尿排出减少;?长期应用保钾类利尿剂;?酸中毒;?感染等使分解代谢增强;?溶血;?含钾饮食或药物摄入过多。 镁代谢障碍 钙磷代谢障碍 代谢性酸中毒 4.肾性高血压 临床上习惯把因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压,慢性肾功能衰竭患者在病程 过程中多伴有高血压症状。主要原因为: 钠水潴留 肾素分泌增多 肾脏降压物质生成减少 5.肾性骨营养不良 慢性肾功能衰竭时, 由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺机能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒等引起的骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、铝性骨病等。发生机制与下列因素有关: 高磷低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进 慢性肾功能衰竭时出现低钙血症的原因是:?血液中钙磷浓度之间有一定关系，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低;?由于肾实质破坏，1，25-(OH)2VD3生成不足，肠钙吸收减少;?血磷升高时，肠道磷酸根分泌增多，磷酸根可在肠内与食物中的钙结合形成难溶解的磷酸钙，从而妨碍肠钙的吸收。血钙降低可使骨质钙化障碍，导致肾性骨营养不良。 维生素D3活化障碍 酸中毒 慢性肾功能衰竭时多伴有持续的代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙，导致肾性骨营养不良。 铝性骨病 指铝代谢异常在骨中沉积引起的一系列骨组织学改变。 6.出血倾向 主要是由于体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致。 7.肾性贫血 由各种因素造成肾脏促红细胞生长成素(EPO)产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成与代谢而导致的贫血称肾性贫血。肾性贫血目前认为是多种因素综合作用所致。 出血 EPO生成减少 骨髓造血功能抑制 红细胞寿命缩短 四、尿毒症 各种原因引起的急性和慢性肾功能衰竭的晚期，除引起体内水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还由于代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起一系列全身性自体中毒症状，称为尿毒症(uremia)。 (一)尿毒症时的机能代谢改变 1.神经系统症状 2.消化系统症状 3.心血管系统症状 4.呼吸系统症状 5.皮肤症状 6.内分泌系统症状 7.代谢障碍 (二)尿毒症毒素 1.尿毒症毒素来源 ?正常代谢产物在体内蓄积而产生毒性作用，如尿素、胍、多胺等;?外源性毒物未经机体解毒、排泄而引起毒性作用，如铝的潴 留等;?毒性物质经机体代谢分解，产生新的毒性物质;?正常生理活性物质浓度持续升高，如血浆PTH含量升高等。 2.尿毒症毒素分类 小分子毒素 中分子毒素 大分子毒素 3.几种常见的尿毒症毒素 胍类 尿素 胺类 中分子物质 (三)慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则 1.治疗原发病 2.消除增加肾功能负担的诱因 3.透析疗法 4.肾移植 试 题 [A型题] 1.下列哪项不是引起肾前性急性肾功能衰竭的原因: A.脱水 B.失血 C.心衰 D.前列腺肥大 E.严重感染 2.下列哪项不是急性肾功能衰竭少尿期的机能代谢改变: A.尿量,400ml/天 B.血中NPN升高 C.高血钠症 D.代谢性酸中毒 E.高钾血症 3.关于急性肾功能衰竭多尿期的病理改变，下列哪项是错误的: A.早期肾小球滤过率仍低于正常 B.肾小管上皮细胞功能未完全恢复正常 C.肾小管阻塞未被解除 D.血中NPN逐渐恢复正常 E.可发生低钾血症 4.急性肾功能衰竭少尿期后，尿量增加到多少，表示进入多尿期: A.尿量,100ml/日 B.尿量,400ml/日 C.尿量,1000ml/日 D.尿量,1500ml/日 E.尿量,2500ml/日 5.下列哪项不是功能性急性肾功能衰竭的表现: A.血钾增高 B.血〔H+〕增高 C.氮质血症 D.尿钠增高 E.尿比重增高 6.急性肾小管坏死所至急性肾功能衰竭，下列哪项不是少尿期的改变: A.代谢性酸中毒 B.水中毒 C.血钾升高 D.NPN升高 E.尿比重,1.020 7.急性肾功能衰竭少尿期，对病人威胁最大的并发症是: A.水中毒 B.代谢性酸中毒 C.氮质血症 D.高钾血症 E.低钠血症 8.急性肾小管坏死的少尿期不会发生: A.高钾血症 B.酸中毒 C.水中毒 D.尿钠含量低 E.尿比重低 9.非少尿型急性肾功能衰竭中下列哪一项不具备: A.肾小球滤过率下降不严重 B.肾小球部分功能还存在 C.尿量不少 D.尿钠较高 E.氨质血症 10.对急性肾功能衰竭恢复期下列哪项不正确: A.尿量恢复正常 B.NPN恢复正常 C.水、电解质紊乱不存在 D.酸碱紊乱得以纠正 E.少数可转变为慢性肾功能衰竭 11.下述哪项不是急性肾功能衰竭的发病环节: A.肾素,血管紧张素系统的作用 B.肾内DIC C.肾皮质淤血 D.肾血管内皮细胞肿胀 E.肾小管受阻和原尿回漏 12.肾小管各段对缺血缺氧最敏感的部位是: A.近曲小管远端 B.远曲小管近端 C.髓袢升支粗段 D.髓袢降支 E.远曲小管远端与集合管 13.原尿回漏的最主要原因是由于: A.肾小管阻塞 B.原尿流速缓慢 C.肾小管上皮细胞坏死脱落 D.肾间质水肿 E.囊内压升高 14.急性肾功能衰竭的发生机制中，哪项不是主要因素: A.肾血管收缩 B.肾小球毛细血管血栓形成 C.肾小球纤维化 D.肾小管阻塞 E.原尿回漏 15.血中儿茶酚胺增多可使肾血流减少，这是主要由于: A.肾动脉收缩 B.肾皮质血管收缩 C.肾髓质血管收缩 D.肾静脉收缩 E.肾皮、髓交界处血管收缩 16.急性功能性肾功能衰竭发生的关键机制是: A.原尿回漏 B.肾小球滤过率降低 C.肾小管阻塞 D.管,球反馈 E.尿路梗阻 17.ADH主要作用: A.促进近曲小管对水的重吸收 B.促进远曲小管对水的重吸收 C.抑制近曲小管对水的重吸收 D.抑制远曲小管对水的重吸收 E.以上都不是 18.急性肾功能衰竭时最合理的防治原则应包括: A.纠正酸中毒 B.控制输液量 C.处理高血钾 D.抗休克 E.以上全是 19.下列哪种物质为NPN的主要成份: A.尿素 B.肌酐 C.肌酸 D.氨基酸 E.胍类 20.慢性肾功能衰竭早期阶段，下列哪项是正确的: A.NPN与病情严重程度呈平行关系 B.BUN与病情严重程度呈平行关系 C.血肌酐含量与病情严重程度呈平行关系 D.NPN与GFR呈平行关系 E.肌酐清除率与GFR呈平行关系 21.慢性肾功能衰竭早期尿的变化特征是: A.少尿 B.多尿、夜尿 C.高渗尿 D.血尿 E.蛋白尿 22.慢性肾功能衰竭晚期，患者常发生鼻衄，胃肠道出血等出血倾向，这主要是由于: A.血小板数量轻度减少 B.血小板功能异常 C.凝血因子减少 D.FDP的作用 E.纤溶系统激活 23.慢性肾功能不全发生高磷血症的原因是: A.PTH分泌增多 B.GFR降低 C.1，25-(OH)2-D3生成减少 D.代谢性酸中毒 E.溶骨作用增强 24.慢性肾功能衰竭继发甲状旁腺功能亢进与哪项关系最为密切: A.NPN增高 B.血钾增高 C.血磷下降 D.血钙下降 E.血钠下降 25.慢性肾功能衰竭发生低血钙症的机制，下列哪项不符合: A.血磷增高 B.肝脏25,羟化酶活性正常 C.肾脏,,羟化酶活性增强 D.肠内形成较多的磷酸钙 E.胃肠粘膜受损，使钙的吸收减少 26.慢性肾功能衰竭晚期钙磷代谢障碍的形式是: A.血磷降低，血钙升高 B.血磷正常，血钙升高 C.血磷升高，血钙降低 D.血磷升高，血钙正常 E.血磷降低，血钙降低 27.尿比重固定在1.010左右，主要反映: A.肾脏稀释功能障碍 B.肾脏浓缩功能障碍 C.肾脏浓缩稀释功能障碍 D.ADH分泌异常 E.肾小球滤过功能受损 28.慢性肾功能衰竭进入尿毒症期，其内生肌酐清除率为: A.降至10,以下 B.降至20,以下 C.降至25,以下 D.降至30,以下 E.降至50,以下 29.关于内生肌酐清除率的叙述下列哪项是不正确的: A.严重肾功能衰竭时能确切反映GFR B.与血肌酐浓度有关 C.与尿肌酐浓度有关 D.与尿量有关 E.基本上与GFR变化有平等关系 30.哪项不是引起慢性肾功能衰竭常见的原因: A.慢性肾小球肾炎 B.慢性肾盂肾炎 C.肾结核 D.肾小动脉硬化 E.创伤性休克 31.关于慢性肾功能衰竭的叙述，下述哪一项是不正确的: A.肾单位进行性破坏 B.肾小球功能障碍，肾小管正常 C.病情呈渐进性 D.最终导致尿毒症 E.肾脏产生生物活性物质功能障碍 32.肾素释放是由于: A.血清钠浓度增高 B.血容量增多 C.动脉血压升高 D.交感神经兴奋 E.血管紧张素原减少 33.正常成人肾小球滤过率的值为: A.15ml/秒 B.15ml/分 C.65ml/分 D.125ml/分 E.250ml/分 34.关于尿毒症下列哪种说法不正确: A.是集各系统中毒症状于一身的综合症 B.是一种自体中毒症 C.有严重内环境紊乱 D.物质代谢尚可 E.有肾脏内分泌功能障碍 35.尿毒症患者心前区疼痛，体检可听到心包摩擦音，说明有: A.心室穿孔 B.心力衰竭 C.无菌性心包炎 D.化脓性心包炎 E.心包积血 36.以下哪项不是促红细胞生成素的功能: A.加速血红蛋白的合成 B.促进原红细胞的分化、成熟 C.促进网织细胞释放入血 D.加速骨髓造血干细胞DNA的合成 E.促进白细胞及血小板的成熟 37.肾小球滤过率下降不会出现: A.菊粉清除率下降 B.氮质血症 C.阴离子隙增大性酸中毒 D.高氯血性酸中毒 E.高磷血症 38.甲基胍是尿毒症时的一种小分子毒素，下列哪项不正确: A.正常人含量甚微，尿毒症时血中浓度显著升高 B.尿毒症时血中甲基胍含量升高主要是肾脏排出减少 C.甲基胍由肌酐转变而来 D.尿毒症时血中甲基胍含量升高主要是生成过多所致 E.甲基胍是胍类中毒性最强的小分子毒素 [X型题] 39.急性肾功能衰竭可发生在: A.休克早期 B.休克晚期 C.汞中毒 D.轻度高渗性脱水 40.下列哪项可引起急性肾小管坏死: A.急性肾小球肾炎 B.肾盂肾炎 C.挤压综合症 D.四氯化碳 E.狼疮性肾炎 41.急性肾功能衰竭发生水中毒是由于: A.少尿 B.分解代谢增强，内生水增多 C.血钠高，血浆渗透压升高 D.输入液体过多 E.细胞内水向细胞外转移 42.急性肾功能衰竭多尿期后期可发生: A.高钾血症 B.低钾血症 C.少尿 D.水中毒 43.功能性急性肾功能衰竭的表现有: A.少尿或无尿 B.多尿 C.夜尿 D.尿比重,1.020 E.血尿、蛋白尿 44.非少尿型急性肾功能衰竭的特征是: A.少尿或无尿 B.多尿 C.氮质血症 D.尿钠低 E.高钾血症 45.下列哪项不是急性肾功能衰竭的必然表现: A.一定有氮质血症 B.一定有少尿 C.尿比重低 D.尿钠高 E.有高钾血症 46.控制氮质血症主要应从以下几方面着手: A.控制输液量 B.滴注葡萄糖和必需氨基酸 C.加强营养，补充蛋白质 D.采用腹膜透析和血液透析疗法 E.补充维生素 47.慢性肾功能衰竭发生多尿的原因有: A.原尿流速快 B.尿浓缩功能降低 C.肾小管上皮细胞对水的重吸收功能不完善 D.ADH分泌减少 48.慢性肾功能衰竭的患者可发生哪些电解质紊乱: A.低钠血症 B.高钠血症 C.低钾血症 D.低镁血症 49.慢性肾功能衰竭发生低钾血症的原因有: A.多尿使钾大量从尿排出 B.长期应用排钾类利尿剂 C.代谢性酸中毒 D.呕吐、腹泻使钾由胃肠道丢失50.等渗尿是指: A.尿比重常固定于1.003,1.035之间 B.尿比重常固定于1.008,1.012之间 C.终尿渗透压接近血浆渗透压 D.尿中含大量蛋白 51.对慢性肾功能衰竭的叙述，下列哪些是正确的: A.以血尿，蛋白尿为主的病理过程 B.代谢废物和毒物在体内潴留 C.水、电解质、酸碱内环境紊乱 D.肾脏血液灌流量减少所致 52.下面哪些物质属于多胺: A.精胺 B.尿素 C.精脒 D.尸胺 E.腐胺 53.急性肾功能衰竭时肾素、血管紧张素系统兴奋的机制是: A.近曲小管对钾的重吸收减少 B.远曲小管钠浓度的改变 C.远曲小管钾浓度下降 D.肾小球血液灌流减少 E.远曲小管氯浓度改变 54.肾小球滤过率下降会导致: A.蛋白尿 B.氮质血症 C.低钠血症 D.低比重尿 E.血磷升高 55.尿毒症患者发生皮肤瘙痒的原因是: A.氨的刺激 B.磷酸盐沉积 C.组胺释放 D.尿素刺激 [名词解释] 56.功能性急性肾功能衰竭 57.氮质血症 58.非蛋白氮 59.原尿回漏 60.急性肾功能衰竭(acute renal failure) 61.非少尿型急性肾功能衰竭 62.钠依赖性高血压 63.肾性高血压 64.肾性骨营养不良 65.内生肌酐清除率 66.肾性贫血 67.慢性肾功能不全(chronic renal failure) 68.肾功能不全(renal insufficiency) 69.尿毒症(uremia) 70.尿毒症脑病 71.尿素霜 [问答题] 72.试述急性肾功能衰竭少尿期的机能代谢变化及其机制。 73.试比较少尿型与非少尿型急性肾功能衰竭的异同。 74.试述急性肾功能不全的发病机理。 75.慢性肾功能衰竭时，水钠代谢的特点是什么,会发生哪些水钠代谢紊 乱, 76.试述肾性高血压的发生机制。 77.试述肾性骨营养不良的发生机制。 78.简述健存肾单位学说的基本内容。 79.为什么说慢性肾功能衰竭是一个由代偿?失代偿的动态发生发展过程, (提示:由健存肾单位学说和矫枉失衡学说说明之) 80.举例说明矫枉失衡学说。 81.试比较急性肾功能衰竭的多尿期与慢性肾功能衰竭的多尿有何异同, [B型题] A.汞中毒 B.休克早期 C.膀胱炎 D.盆腔肿瘤 E.肝硬化 82.引起急性肾功能衰竭的肾前性因素是: 83.引起急性肾功能衰竭的肾性因素是: 84.引起急性肾功能衰竭的肾后性因素是: A.尿比重,1.020，尿,血肌酐比值,40:1 B.尿比重,1.015，尿,血肌酐比值,30:1 C.尿比重,1.020，尿,血肌酐比值,20:1 D.尿比重,1.015，尿,血肌酐比值,20:1 E.尿比重,1.020，尿,血肌酐比值,10:1 85.功能性急性肾功能衰竭时可出现: 86.急性肾小管坏死时可出现: 87.盆腔肿瘤引起下尿路梗阻可出现: A. 高钠血症 B. 氮质血症 C. 高钾血症 D 低钠血症 E. 高磷低钙血症 88.急性肾功能衰竭少尿期最危险的变化是: 89.慢性肾功能衰竭的骨软化是由于: A.尿比重高，尿钠含量高 B.尿比重高，尿钠含量低 C.尿比重低，尿钠含量低 D.尿比重低，尿钠含量高 E.尿比重正常，尿钠含量低 90.少尿型急性肾功能衰竭可出现: 91.非少尿型急性肾功能衰竭可出现: 92.双侧输尿管内梗阻: A.急性肾小管坏死 B.慢性肾小管坏死 C.急性肾小球肾炎 D.慢性肾小球肾炎 E.急性肾盂肾炎 93.引起急性肾功能衰竭的最常见原因: 94.引起慢性肾功能衰竭的最常见原因: A.肾素 B.促红细胞生成素 C.胰岛素 D.肾上腺素 E.1，25-(OH)2-D3 95.与肾性高血压发生有关的是: 96.与肾性骨营养不良发生有关的是: 97.与肾性贫血发生有关的是: A.水潴留 B.脱水 C.两者均有 D.两者均无 98.急性肾功能衰竭少尿期可出现: 99.急性肾功能衰竭多尿期的后期可出现: 100.慢性肾功能衰竭时可出现: A.凝血因子减少 B.铁运输障碍 C.促红细胞生成素减少 D.RAS激活 E.血小板功能障碍 101.慢性肾功能衰竭引起贫血的主要原因是: 102.慢性肾功能衰竭引起出血的主要原因是: 103.慢性肾功能衰竭引起血压升高的主要原因是: A.神经系统 B.消化系统 C.心血管系统 D.呼吸系统 E.皮肤 104.尿毒症时最易受累的系统是: 105.尿毒症时最早最突出的症状是发生于: A.高血钙、低血磷 B.多尿 C.少尿 D.肾内DIC E.低血钙、高血磷 106.急性肾功能衰竭引起高钾血症最重要的原因是: 107.慢性肾功能衰竭引起低钾血症最重要的原因: 108.慢性肾功能衰竭时可出现: 109.急性肾小管坏死的发病机制之一是: A.肾小管滤过功能障碍 B.近曲小管功能障碍 C.髓袢功能障碍 D.远曲小管功能障碍 E.集合管功能障碍 110.氮质血症是由于: 111.肾性糖尿是由于: 112.尿液酸化障碍是由于: 113.肾性尿崩症主要是由于: A.肾性尿崩症 B.肾性糖尿 C.等渗尿 D.维生素D3活化障碍 E.代谢性酸中毒 114.近曲小管功能障碍可出现: 115.髓袢功能障碍可出现: 116.远曲小管功能障碍可出现: 117.集合管功能障碍可出现: A.2200ml/d B.1600ml/d C.1000ml/d D.400ml/d E.100ml/d 118.上述哪项属于少尿: 119.上述哪项是属于多尿: 120.上述哪项属于无尿: A.肌酐 B.维生素D C.多肽 D.白蛋白 E.PTH 121.尿毒症时的大分子毒素是: 122.尿毒症时的中分子毒素是: 123.尿毒症时的小分子毒素是: A.肾缺血 B.肾毒物 C.两者均有 D.两者均无 124.引起功能性急性肾功能衰竭的原因是: 125.引起急性肾小管坏死的原因是: A.急性肾小管坏死 C.两者均有 B.急性肾小球肾炎 D.两者均无 126.临床上常见的引起肾前性肾功能衰竭的原因: 127.临床上常见的引起肾性肾功能衰竭的原因: A.少尿 B.多尿 C.二者均有 D.二者均无 128.急性肾功能衰竭少尿期会发生: 129.急性肾功能衰竭多尿期会发生: 130.急性肾功能衰竭恢复期会发生: A.肾小球滤过率下降 B.原尿回漏 C.两者均有 D.两者均无 131.急性肾功能衰竭发生少尿的原因: 132.慢性肾功能衰竭发生少尿的原因: A.高钾血症 B.低钾血症 C.两者均有 D.两者均无 133.急性肾功能衰竭少尿期可发生: 134.急性肾功能衰竭多尿期可发生: A.肾缺血 B.肾中毒 C.两者均有 D.两者均无 135.休克可致: 136.挤压综合症可致: 137.汞中毒可致: A.收缩小血管 B.促进醛固酮分泌 C.两者均有 D.两者均无 138.血管紧张素?可以: 139.促红细胞生成素可以: A.肾小球性酸中毒 C.两者均有 B.肾小管性酸中毒 D.两者均无 140.髓袢功能障碍时可出现: 141.远曲小管功能障碍时可出现: [填空题] 142.肾后性急性肾功能衰竭的,,,期无肾实质损伤。 143.肾前性急性肾功能衰竭是由于,,,,,,,,,,,,,,,所 致。 144.各型休克早期可引起,,,,,,,,,急性肾功能衰竭。 145.肾后性急性肾功能衰竭是指从,,,到,,,的堵塞引起的急性肾功 能衰竭。 146.肾前性急性肾功能衰竭时无,,,,,损害，是一种,,,,肾功能 衰竭。 147.临床上较常见的引起急性肾小管坏死的原因是,,,,,、,,,, ,。 148.急性肾功能衰竭根据临床表现和病情轻重可分为,,,,,,,,,,,,和,,,,,,,,,,两种. 149.根据发生原因，可将急性肾功能衰竭分为,,,,,,,,、,,, ,,,和,,,,,,三类。 150.急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制是,,,,,,,、,,,, ,,,,,,,,,、,,,,,,、,,,,,,,。 151.急性肾功能衰竭临床上主要表现为,,,,、,,,,、,,,,,,，多数病人的尿量变化为,,或,,,。 152.急性肾功能衰竭发生代谢性酸中毒是由于,,,,,,,,和,,, ,,,,,,,,,。 153.急性肾功能衰竭少尿期，血钾,,，其原因是,,,,,,,,，, ,,,,,,，,,,,,,，,,,,,。 154.急性肾功能衰竭少尿期最危险的变化是,,,,。 155.急性肾功能衰竭时由于体内水潴留导致水中毒，并引起,,,,,,血症。水份向细胞内转移可引起,,,,和,,,,。 156.急性肾功能衰竭发生水中毒的原因是,,,、,,,,,,,,,,、 ,,,,,,,,,。 157.急性肾功能衰竭少尿期尿比重,,，尿钠含量,,。这主要是由于,,,,,功能障碍和,,,,,障碍所致。 158.24小时尿量低于,,,ml为少尿，低于,,,ml为无尿。 159.少尿型急性肾功能不全一般可分为,,,,、,,,,和,,,,三 个时期，其中,,,期是病情最危重阶段。 160.原尿回漏一方面可直接使,,,减少，另一方面可形成,,,水肿， 使,,,压升高，进一步降低肾小球滤过率。 161.肾缺血时，再加上,,,,的作用，最易引起急性肾功能衰竭。 162.休克肾毒物等引起肾血管收缩是由于,,,,,,,系统兴奋，血, ,,,,增多和,,,,,,,系统激活所致。 163.肾缺血时，肾血管内皮细胞因缺血缺氧导致,,,,,,,失灵，因 而发生肿胀，使管腔变窄，加剧肾血流减少。 164.急性肾小管坏死的发生机制中，引起肾血流减少的因素有,,,,,、 ,,,,,,,、,,,,,。 165.慢性肾功能衰竭时，静脉输液过多易发生,,,、甚至引起,,,, ,和,,,,,,的水肿。 166.慢性肾功能衰竭易发生失钠，但补钠过多易造成,,,,，加重心脏 负担并导致,,,,,,。 167.慢性肾功能衰竭引起高钾血症的主要原因是,,,。 168.慢性肾功能衰竭早期，尿的变化常表现为,,、,,、,,,,。晚 期则出现,,,和,,,。 169.肾性高血压的发生机制与,,,,,,、,,,,,,,,,,,和 ,,,,,,,,,,,有关。 170.慢性肾功能衰竭晚期易发生代谢性酸中毒，这是由于,,,,,,, ,,,,,,,,、,,,,,,,,,,,,,、,,,,,,, ,,,。 171.慢性肾功能衰竭时发生低钙血症的机制为,,,,,,,,,,,, ,,,;,,,,,,,,,,,;,,,,,,,,,,,,,。 172.肾性贫血的发生机制有,,,,,,,,,,,,、,,,,,,, ,,,、,,,,,,,,,,,,,、,,,。 173.血肌酐浓度主要取决于肌肉,,,,,分解而产生的肌酐量和,,,,,,,的功能， 与外源性,,,,,,,无关。 174.慢性肾功能衰竭时，水代谢障碍的特点是肾脏,,,,,,,,,, 能力减退 175.慢性肾功能衰竭时的钠代谢障碍是由于,,,,,,,,和肾脏,,,,,,,,,能力降低所致。 176.慢性肾功能衰竭时，肾小球滤过率降低，使,,,增高，,,,降低，刺激,,,,分泌增多，从而导致骨质溶解。 177.正常成人每日平均尿量为,,,,。每24小时尿量超过,,,为多 尿。 178.慢性肾功能衰竭时钙磷代谢障碍主要表现为,,,,,、,,,,、 和,,,,,,,。 179.根据病情发展和肾脏损害程度，可将慢性肾功能衰竭分为,,,,,,,、,,,,,,、,,,,,、,,,,,,,四个阶段。 180.慢性肾功能衰竭是由于各种肾脏疾病进一步恶化，进行性破坏肾单位， 以致,,,,,,,,,不足以充分排出,,,,,,和维持,,, ,,的恒定而引起。 181.目前关于慢性肾功能衰竭的发生机制有,,,,,,,、,,,,, ,、,,,,,,,三种学说。 182.胍类是一类非蛋白含氮物质。尿毒症时体内的胍类物质主要有,,, 和,,,,,,。 183.常见的几种尿毒症毒素有,,、,,、,,。 184.尿毒症患者出现Kussmaul呼吸(深而慢呼吸)，说明有,,,,存在。 185.尿毒症时，物质代谢障碍的特点是:糖代谢障碍出现,,,,,,,， 蛋白质代谢障碍出现,,,,，脂代谢障碍出现,,,,,,。 186.肾小球滤过膜由_________________________、 _________________________和________________________三层结构组成。 187.肾脏产生的前列腺素(PG)有_________________________、 _________________________和_________________________三种。 188.某些肾脏疾病可出现肾素,血管紧张素,醛固酮系统活性增强，从而 可引起_________________________和_________________________。 189.肾皮质细胞线粒体含有_________________________酶系，可将由肝脏生成的25-(OH)-D3转化成1,25-(OH)2 –D3。 190.尿毒症毒素按分子量大小可分为_________________________、 ____________________、_________________________。 191.近年来研究证实，尿毒症时尿素的毒性作用与其代谢产物_________________________ 有关。 192.多胺是尿毒症时的一种小分子毒素，包括 _________________________、 _________________________、 _________________________、_________________________。 193.尿毒症毒素来源广，种类多，但其主要来源则是 _________________________。 194.引起肾功能不全的原因可概括为_______________________、 _________________。 195.肾小球滤过率(GFR)是指,,,,,,,,,,,,,,,,。 196.肾小球有效滤过压,,,,,,,,,,,?(,,,,,,,,, ,，,,,,,,,,,,) 197.肾小球性蛋白尿的发生与滤过膜的,,,,,,,,,屏障和,,,,,,,,,屏障 破坏有关。 198.肾脏可以产生和分泌,,,,,,,,、,,,,,,,、,,,, ,,,,和,,,,,,,等活性物质。 参考 1.D 2.C 3.C 4.B 5.D 6.E 7.D 8.D 9.D 10.A 11.C 12.C 13.C 14.C 15.B 16.B 17.B 18.E 19.A 20.E 21.B 22.B 23.B 24.D 25.C 26.C 27.C 28.B 29.A 30.E 31.B 32.D 33.D 34.D 35.C 36.E 37.D 38.B 39.A B C 40.C D 41.A B D 42.B 43.A D 44.C D 45.B D 46.B D 47.A B 48.A B C 49.B D 50.B C 51.B C 52.A C D E 53.B D 54.B E 55.B D 56.即肾前性急性肾功能衰竭。由于肾脏血液灌流量急剧减少所致。常见于 休克早期。 57.血液中尿素,肌酐等非蛋白质含氮物质的含量显著升高，称氮质血症。 58.由体内蛋白质分解代谢所产生的尿素，肌酐，尿酸，氨基酸等非蛋白质性的含氮物质的总称。 59.由于持续的肾缺血和肾毒物的作用，肾小管上皮细胞变性，坏死，脱落，原尿即可经受损的肾小管壁处返漏入周围肾间质，一方面直接造成尿量减少,另一方面又引起肾间质水肿,压迫肾小管,造成囊内压升高，使肾小球滤过率进一步减少，出现少尿。 60.各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床上主要表现为氮质血症，高钾血症和代谢性酸中毒，多数病人伴有少尿或无尿(少尿型)。少数病人尿量并不减少，但肾脏排泄代谢产物的功能急剧障碍，氮质血症明显(非少尿型)。 61.部分急性肾功能衰竭的病人，尿量并不减少，但肾脏排泄代谢产物的功能急剧障碍，氮质血症明显。 62.慢性肾功能衰竭时，由于肾脏排钠、水功能降低，可出现钠水潴留，从而引起血容量增加和心输出量增多，导致血压升高，这种情况称为钠依赖性高血压。 63.临床上习惯把因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压，慢性功能衰竭患者在病程过程中多伴有高血压症状。? 64.慢性肾功能衰竭时，由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺功能亢进，维生素D3活化障碍和酸中毒等引起的骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。 包括儿童肾性佝偻病和成人的骨质软化,纤维性骨炎，骨质疏松等。 65.肾脏在单位时间内能将多少体积血浆中的肌酐清除出去，称为内生肌酐 清除率。 计算: 尿中肌酐浓度×每分钟尿量 ,,,,,,,,,,,,, 血浆肌酐含量 66.慢性肾功能衰竭患者，多伴有程度不等之贫血表现，其严重程度与肾功能损害程度往往一致。多由于肾脏促红细胞生成素产生减少，体内毒性物质潴留等使红细胞生成减少，破坏增多和出血等所致。 67.各种肾脏疾病进一步恶化，进行性破坏肾单位，以致残存的，有功能的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境的恒定，而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱:包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴以临床症状的病理过程。 68.当各种病因引起肾脏功能严重障碍时，会出现代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍而引起的一系列病理生理学紊乱，即肾功能不全。 临床上表现为尿量与质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及贫血，高血压，肾性骨营养不良等一系列临床综合症。 69.各种原因引起的急性和慢性肾功能衰竭，除引起体内水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还由于代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起一系列全身性自体中毒症状。 70.尿毒症时，由于代谢产物和毒性物质在体内大量蓄积而引起的中枢神经系统功能紊乱，称为尿毒症脑病。表现为头痛、头昏、烦燥不安、理解力和记忆力减退，严重时可出现神经抑郁，嗜睡甚至昏迷。 71.尿毒症时，由于蓄积在体内的尿素随汗液排出，水份蒸发后，在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。 72.要点:?尿量与尿质的改变: ?、少尿或无尿 ?、低比重尿 ?、尿钠高 ?、血尿、蛋白尿、管型尿 ?水中毒?心衰、肺水肿、脑水肿 ?高钾血症?影响心脏功能 ?代谢性酸中毒 ,、氮质血症 73. 少尿型 非少尿型 尿量 ,400ml/日 400-1000ml/日 氮质血症 明显 明显 肾实质环境紊乱 重 轻 内环境紊乱 明显 不明显 临床表现 重 轻 病程 长 短 并发症 多 少 预后 较差 较好 74.要点:?肾小球因素 ?、肾血流减少?GFR? ?、肾小球病变 ?肾小管因素: ?、肾小管阻塞 ?、原尿回漏 ?管,球反馈: 肾素,血管紧张素活性? 75.?水代谢障碍: 肾脏对水负荷变化的适应能力下降。可有水潴留;脱水 ?钠代谢障碍: ?、继发于水代谢障碍,血钠过高或血钠过低 ?、肾脏对钠平衡的调节适应能力降低,低钠血症或钠水 潴留 76.答题要点: ?简述肾性高血压的概念 ?发生机理: ?、钠水潴留 ?、肾素分泌增多 ?、肾脏降压物质生成减少 77.要点: ?解释肾性骨营养不良 ?发生机制: ?、高磷低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进 ,)高磷?低钙?PTH分泌? ,)低钙的其它原因 ?、维生素D3活化障碍 ?、酸中毒 78. 79. 早期 晚期 健存肾单位学说: 代偿 ? ? ? 失代偿 矫枉失衡学说: “矫正”(代偿)?“失衡”(失代偿) 80.略 81. 急性 慢性 尿量多少 ,3000-4000ml/日 2000-3000ml/日，伴夜尿 病情轻重 表示好转 继续发展 临床表现 伴水、电解质、酸碱平 内环境紊乱不明显 衡紊乱，持续,,,周 持续时间长 尿蛋白 明显 轻度?中度 发生机制 ?、?、?、? ?、 ?、 ? 82. .B 83. A 84. .D 85. A 86. D 87. D 88. C 89. E 90. D 91. C 92. D 93. A 94. D 95. A 96. E 97. B 98. A 99. B 100. C 101. C 102. E 103. D 104. .A 105. B 106. C 107. B 108. E 109. D 110. A 111. B 112. D 113. E+D 114. B 115. C 116. E 117. A 118. D 119. A 120. E 121. E 122. C 123. A 124. A 125. C 126. D 127. C 128. A 129. B 130. B 131. C 132. A 133. A 134. C 135. A 136. C 137. B 138. C 139. D 140. D 141. B 142. 早 143. 肾血流灌流量急剧减少 144. 肾前性 145. 肾盏;尿道口 146. 肾实质的器质性;功能性 147. 肾缺血;肾毒物 148. 少尿型急性肾功能衰竭;非少尿型急性肾功能衰竭 149. 肾前性急性肾功能衰竭;肾性急性肾功能衰竭;肾后性急性肾功能衰竭 150. 肾小球滤过率恢复;新生肾小管上皮细胞对钠水重吸收低;肾小管阻塞解除;渗透性利尿 151. 氮质血症;高钾血症;代谢性酸中毒;少尿;无尿 152. 肾小球滤酸减少;肾小管分泌氢离子和产氨气减少，碳酸氢根离子重吸收减少。 153. 升高;钾随尿排出减少;分解代谢增强钾释放增多;酸中毒使钾外逸;摄入钾过多 154. 高钾血症 155. 稀释性低钠;肺水肿;脑水肿 156. 少尿;分解代谢增强，内生水增多;摄入或输入水份过多 157. 低;高;原尿浓缩稀释;肾小管对钠重吸收 158. 400;100 159. 少尿期;多尿期;恢复期;少尿期 160. 尿量;肾间质;囊内压 161. 肾毒物 162. 交感,肾上腺髓质;儿茶酚胺;肾素,血管紧张素 163. 钠离子,钾离子泵(或“钠泵”) 164. 肾血管收缩;肾血管内皮细胞肿胀;肾血管内凝血 165. 水中毒;肺;脑 166. 钠水潴留;心力衰竭 167. 少尿 168. 多尿;夜尿;等渗尿;少尿;蛋白尿 169. 钠水潴留;肾素,血管紧张素系统活性增高;肾脏降压物质生成减少 170. 肾小球滤过率降低使酸性物质滤过减少; 小管排氢离子和重吸收碳酸根离子减少; 肾小管上皮细胞产氨气减少 171.血中钙磷浓度有一定关系，血磷升高，血钙降低 1.25-(OH)2D3生成不足，肠钙吸收减少 肠道磷酸根分泌增多，妨碍钙吸收 172.促红细胞生成素生成减少; 毒性物质抑制骨髓造血功能; 毒性物质使红细胞破坏增加; 出血 173.磷酸肌酸;肾脏排泄肌酐;蛋白质摄入量 174.对水负荷变化的调节适应 175.继发于水代谢障碍; 对钠平衡的调节适应 176.血磷;血钙;PTH 177.1500ml; 2000ml 178.血磷升高;血钙降低;肾性骨营养不良 179.肾储备功能降低;肾功能不全;肾功能衰竭;尿毒症 180.残存的有功能的肾单位;代谢废物;内环境 181.健存肾单位学说; 矫枉失衡学说; 肾小球过度滤过学说 182.甲基胍;胍基琥珀酸 183.胍类;尿素;多胺 184.酸中毒 185.葡萄糖耐量降低;负氮平衡;高脂血症 186.肾小球毛细血管内皮细胞;基底膜;肾小球囊脏层上皮细胞(足细胞) 187.PGE2 PGA2 PGF2α 188.肾性高血压;钠水潴留 189.1-羟化酶系 190.小分子毒素;中分子毒素;大分子毒素 191.氰酸盐 192.精胺;精脒;尸胺;腐胺 193.蛋白质代谢产物 194.肾脏疾病;肾外疾病 195.单位时间内两肾生成的超滤液量 196.肾小球毛细血管血压;肾小球囊内压;血浆胶体渗透压 197.通透;电荷 198.肾素;促红细胞生成素;1,25-(OH)2D3;前列腺素 疑难解析 A.尿比重,1.020，尿,血肌酐比值,40:1 B.尿比重,1.015，尿,血肌酐比值,30:1 C.尿比重,1.020，尿,血肌酐比值,20:1 D.尿比重,1.015，尿,血肌酐比值,20:1 E.尿比重,1.020，尿,血肌酐比值,10:1 功能性急性肾功能衰竭时可出现: 答案:A 解析:功能性进行肾功能衰竭主要是由于各种原因引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量急剧减少所致。此时由于肾小球滤过率显著降低，导致尿量减少和氮质血症。但此时肾小管功能尚属正常，对钠、水等的重吸收机制完整，对原尿的浓缩机制完好，故使病人的尿比重升高，尿肌酐含量增多，使尿肌酐/血肌酐比值升高。急性肾小管坏死因为同时有肾小球和肾小管功能障碍，有肾小管上皮细胞的坏死，对钠、水等的重吸收机制障碍，对原尿浓缩稀释功能异常，故出现低比重尿，尿肌酐/血肌酐比值降低，尿钠含量增加。盆腔肿瘤引起的下尿路梗阻在晚期可以导致肾实质性的损害，并可能首先影响集合管的功能，对尿的浓缩功能障碍，出现低比重尿等。 试题 试述肾性骨营养不良的发生机制。 答案: 要点: ,、解释肾性骨营养不良 ,、发生机制: ?、高磷低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进 ,)高磷?低钙?PTH分泌? ,)低钙的其它原因 ?、维生素D3活化障碍 ?、酸中毒 试题 肾性骨营养不良 答案:慢性肾功能衰竭时，由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺功能亢进，维生素D3活化障碍和酸中毒等引起的骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。 包括儿童肾性佝偻病和成人的骨质软化,纤维性骨炎，骨质疏松等。 解析:慢性肾功能衰竭时，由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D。活化障碍和酸中毒等引起的骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、铝性骨病等。发生机制与下列因素有关: 1(高磷低钙血症与继发性甲状旁腺功能亢进 如前所述，在慢性肾功能衰竭早期，由于肾单位破坏和肾小球滤过率降低，肾排磷减少，血磷暂时性升高并引起低钙血症，后者又可引起甲状旁腺功能亢进，使PTH分泌增多。PTH可抑制健存肾单位肾小管对磷的重吸收使肾脏排磷增多，血磷又可恢复正常。因此，慢性肾功能衰竭患者可以在很长一段时间内不发生血磷升高。但随着病情进展，肾小球滤过率和血磷的滤过进一步减少，此时由于健存肾单位太少，继发性PTH分泌增多已不能维持磷的充分排出，出现血磷显著升高，形成恶性循环。同时，由于PTH的溶骨作用，增加了骨质脱钙，从而引起肾性骨营养不良。 慢性肾功能衰竭时出现低钙血症，其原因是:?血液中钙磷浓度之间有一定关系，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低;?由于肾实质破坏，1,25,(OH)2VD3 生成不足，肠钙吸收减少;?血磷升高时，肠道磷酸根分泌增多，磷酸很可在肠内与食物中的钙结合形成难溶解的磷酸钙，从而妨碍肠钙的吸收。血钙降低可使骨质钙化障碍，导致肾性骨营养不良。 2(维生素D3 活化障碍 1,25,(OH)2VD3具有促进肠钙吸收和骨盐沉积的作用。慢性肾功能衰竭时，由于25,(OH)VD3活化成1,25,(OH)2VD3能力降低，使活性维生素 D3生成减少，导致肠钙吸收减少，出现低钙血症和骨质钙化障碍，从而出现肾性骨营养不良。 3(酸中毒慢性肾功能衰竭时多伴有持续的代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强，促 进骨盐溶解，引起骨质脱钙，导致肾性骨营养不良。 4. 铝性骨病 指铝代谢异常在骨中沉积引起的一系列骨组织学改变。铝是体内的微量元素，正常时摄入人体的铝主要由肾脏排出。肾衰病人易发生铝中毒，肾衰时铝的主要来源 是血液透析时的透析液，铝可跨膜转移到血中使血铝升高。铝不仅沉积于肾基质，也可沉积于成骨细胞线粒体内，抑制成骨细胞增生和胶原蛋白合成，抑制羟磷灰石结晶形成，阻碍骨矿化作用。另外，铝性骨病的发生也与铝在甲状旁腺中的聚积有关。 试题 举例说明矫枉失衡学说。 答案: 解析:慢性肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，造成体内代谢失衡，为了适应和矫正这种失衡，体内出现一些变化，变化和矫正的结果，又出现新的不平衡，这就是矫枉失衡学说的中心论点。具体来讲，当肾功能障碍时，肾单位进行性减少，肾小球滤过率降低，以致某一溶质(如磷)的滤过减少，因而血中此溶质含量增高。机体此时的适应性反应是血液中有一种相应的体液因子(如甲状旁腺素，PTH)便会增高，以抑制健存肾单位的肾小管对该溶质的重吸收，使之随尿排出相应增多，从而使血浆该溶质的水平也不致升高。显然这种适应性反应具有稳定内环境，起到“矫正”的作用;但是，这种体液因子的增多，却会对机体其它生理功能产生不良影响(如PTH的溶骨作用)，从而使内环境进一步紊乱，出现“失衡”。 试题 慢性肾功能衰竭的患者可发生哪些电解质紊乱: A.低钠血症 B.高钠血症 C.低钾血症 D.低镁血症 答案:A B C 解析:慢性肾功能衰竭时钠的代谢障碍，一方面可继发于水代谢障碍而表现为血钠过高或过低，另一方面肾脏对钠平衡的调节适应能力降低。如过多地限制钠的摄入，则易引起钠随尿丢失过多而导致低钠血症;反之，当钠摄入过多时，因肾小球滤过率已降低，则易造成钠水储留，从而引起心力衰竭等一系列严重后果。慢性肾功能衰竭的患者虽有肾小球滤过率降低，但因尿量并不减少，血钾可在很长一段时间内保持正常。但在下列情况下可发生低钾血症:?厌食而摄入饮食不足;?呕吐、腹泻使钾丢失过多;?长期应用排钾类利尿剂，使尿钾排出增多。慢性肾功能衰竭患者一般不易出现高钾血症。但在晚期也可发生高钾血症，原因是:?晚期因尿量减少，钾随尿排出减少;?长期应用保钾类利尿剂;?酸中毒;?感染等使分解代谢增强;?溶血;?含钾饮食或药物摄入过多。高钾血症和低钾血症均可影响神经肌肉的应激性，并可导致严重的心律失常，甚至心脏骤停。慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时，可因镁排出障碍而引起高镁血症。高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。 试题 试比较急性肾功能衰竭的多尿期与慢性肾功能衰竭的多尿有何异同, 答案: 急性 慢性 尿量 ,3000-4000ml/日 ?2000-3000ml/日，伴夜尿多 病情轻重 表示好转 继续发展 临床表现 伴水、电解质、酸碱平 内环境紊乱不明显 衡紊乱，持续,,,周 持续时间长 尿蛋白 明显 轻度?中度 发生机制 ?、?、?、? ?、 ?、 ? 解析:要区别急性肾功能衰竭的多尿期和慢性肾功能衰竭的多尿的异同，首先要比较二者发生的原因。急性肾功能衰竭的多尿是由于?肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常;?新生的肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠、水重吸收功能仍然低下，原尿不能充分浓缩;?肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除;?少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物，开始经肾小球大量滤出，增加了原尿的渗透压，产生渗透性利尿。因此，急性肾功能衰竭的多尿是病情好转的表现。多尿期患者尿量虽已增多，但早期由于肾功能尚未彻底恢复，肾小球滤过率仍低于正常，肾小管上皮细胞功能也不完善，因此，氮质血症、高钾血症和酸中毒并不能立即得到改善，在多尿期后期，才逐渐恢复正常。多尿后期，由于水、电解质大量排出，易发生脱水、低钾血症和低钠血症，且特别易合并感染，应引起重视。但一般持续时间不长，约1-2周。慢性肾功能衰竭多尿的原因是?原尿流速快:就健存的有功能的肾单位而言，由于代偿作用而加强工作，肾血流也集中在这些肾单位，使这些肾单位的肾小球滤过率增高，滤过的原尿量超过正常。原尿量增大，流经肾小管时的流速增快，与肾小管接触时间缩短，肾小管来不及充分重吸收，因而使终尿增多。?渗透性利尿:滤出的原尿中溶质(如尿素)含量高，产生渗透性利尿。?肾浓缩功能降低:在肾小管髓拌功能受损时，由于Cl一的主动吸收减少，使髓质的高渗环境形成障碍，因而肾的浓缩功能降低。慢性肾功能衰竭时，多尿的发生具有一定的代偿意义，能在一定程度上排出一部分代谢产物，因此病人在相当长的一段时间内不出现明显的内环境紊乱，但这种代偿是有限的，虽然单个健存肾单位过度滤过，但由于滤过面积减少，原尿的总量少于正常，不足以充分排出体内的代谢产物。多尿是未经浓缩或浓缩不足所致，这种多尿的尿液的“质量”是低的，在多尿出现的同时，仍有血中非蛋白氮的不断升高。慢性肾功能衰竭的多尿是病情继续发展的表现，持续时间也长。 试题 肾小球性蛋白尿的发生与滤过膜的,,,,,,,,,屏障和,,,,,,,,,屏障破坏有关。 答案:通透;电荷 解析:研究发现，肾小球滤过膜的通透性与其完整性和表面所带的电荷有关，所带负电荷与血浆蛋白有相互排斥作用，可以减少白蛋白接近透出滤过膜。在炎症、损伤和免疫复合物作用下，滤过膜的完整性受到破坏，所带负电荷减少，导致滤过膜通透性增加，使血浆蛋白滤过增多，形成肾小球性蛋白尿。 第十六章 肾功能不全 一、选择题 A型 1. 肾脏功能障碍可表现为下列功能的障碍,除了 A.排出代谢产物、毒物和药物 B.水电解质平衡、酸碱平衡 C.血压调节 D.生成1-(OH)D3 E.分泌肾素, 促红细胞生成素 2. 肾功能衰竭是指 A.尿量减少出现少尿.无尿的病理过程 B.尿中出现血尿.蛋白尿等异常成份的病理过程 C.肾浓缩功能障碍出现低渗尿时 D.不可逆性肾功能障碍 E.肾脏功能严重障碍出现生化内环境严重紊乱的病理过程 3. 急、慢性肾功能衰竭引起氮质血症的一个共同机制是 A.少尿、无尿 B.GFR严重降低 C.肾小球滤过膜通透性? D.肾小管重吸收? E.肾单位丧失 4. 蛋白尿是肾脏疾病时常见的特征,下列哪一项不正确? A.尿蛋白量多少与病变严重程度平行 B.可因滤过膜通透屏障破坏引起 C.可因滤过膜电荷屏障破坏引起 D.可因肾小管重吸收障碍引起 E.可因肾小管损伤、坏死引起 5. 有关肾小球滤过率(GFR)下列哪一项不对? A.指单位时间内两肾生成的超滤液量 B.正常成人的GFR约为125ml/min C.急性肾小管坏死时没有GFR变化 D.受肾单位数和肾血流量影响 E.受肾小球有效滤过压影响 6. 肾脏内分泌功能的概念中下列哪一个不确切? A.即肾脏可产生和分泌一些生物活性物质 B.肾产生的生物活性物质主要有肾素, 促红细胞生成素、1,25-(OH)2D3、前列腺素和激肽释放酶 C.肾脏内分泌参与调节水、电解质平衡, 血压和红细胞生成 D.急性肾功能衰竭时常伴有明显的肾各种内分泌功能障碍 E.肾内分泌功能障碍可引起贫血、高血压、骨病等 7. 1,25(OH)2D3?不会 A.引起小肠吸收钙? B.是引起高血磷的原因 C.引起骨钙沉着? D.引起甲状旁腺机能亢进 E.受PTH的影响 8. 急性肾衰和慢性肾衰时不会都出现 A.尿量变化和比重降低 B.氮质血症 C.代谢性酸中毒 D.水电解质代谢障碍 E.大量肾单位丧失 9. 有关急性肾小管坏死的概念, 哪一个是错的? A.和急性肾衰同义 B.不一定都有上皮细胞坏死 C.肾小管功能和肾小球滤过都有障碍 D.可由持续肾缺血和肾毒物引起 E.高钾血症,酸中毒和水中毒是少尿期引起死亡的最重要的因素 10. 急性肾小管坏死时GFR?不会是因为 A.交感-肾上腺髓质系统兴奋并使肾素血管紧张素系统激活,肾血流? B.肾持续缺血,使血管内皮细胞肿胀, 使肾血流? C.肾小球滤过膜增厚 D.肾血管内微血栓形成 E.通过管-球反馈, 使肾内血管紧张素??,入球小动脉收缩 11. 慢性肾衰不是 A.在较长时间中肾单位进行性破坏而引起肾功能严重障碍,内环境紊乱 B.会出现尿量与质的变化和水电解质酸碱紊乱,氮质血症 C.因为有残存肾单位的代偿而病程缓慢而渐进 D.都由急性肾衰转变发生的 E. 早期血钾,磷仍可维持于正常范围 12. 关于尿的量与比重变化,下列哪一个不对? A.无尿是24小时尿<100ml B.等渗尿是无论饮水或禁水,尿比重固定在1.008--1.012 C.低渗尿的比重低于等渗尿 D.多尿是24小时尿>2000ml(成人) E.慢性肾衰先出现多尿,夜尿,严重时出现少尿 13. 慢性肾衰尿毒症时血磷?的原因主要是 A.PTH? B.GFR?? C. 肾小管重吸收磷? D.1,25(OH)2D3? E.血钙? 14. 下列哪一个不是尿毒症的特点 A.是逐渐发展的只见于慢性肾衰 B.是多种毒素作用引起的全身中毒症状 C.可累及消化、心血管、肺、神经、皮肤、血液、免疫等 D.常需用透析疗法治疗 E.有严重的氮质血症,水电解质和酸中毒 15. 关于慢性肾衰患者的肾性水肿,下列哪一项不正确? A.常在晨起首先发生于眼睑、面部 B.可因水钠潴留引起 C.可因低蛋白血症引起 D.不是每一个肾衰病人都有水肿 E.治疗中必需绝对禁盐(完全无盐) B型 16. A.低渗尿、等渗尿 B.肾性糖尿 C.肾泌K+?导致高钾血症 D.血尿蛋白尿 E. AG?性酸中毒 题 ?近曲小管功能障碍可引起 ?髓袢功能障碍可引起 ?远曲小管功能障碍可引起 ?肾小球滤过率?可引起 17. A.内生肌酐清除率为125ml/分 B.内生肌酐清除率为正常的20-25%, 出现重度氮质血症、酸中毒、 高磷、低钙、低钠 C.内生肌酐清除率<正常的20%出现自身中毒症状 D.内生肌酐清除率<正常的50%>30%, 血Na+、K+在负荷?时出现异常 E.内生肌酐清除率为正常的25--30%, 出现氮质血症、酸中毒、多尿、夜尿 题 慢性肾衰的 ?代偿期 ?肾功能不全期 ?肾功能衰竭期 ?尿毒症期 X型 18. 肾性高血压的发病机制有 A.肾素-血管紧张素系统激活 B.肾内激肽生成? C.钠水潴留 D.肾内前列腺素E2、A2? E.遗传素质 19. 肾性贫血的发病机制有 A.促红细胞生成素生成? B.出血 C.尿毒症毒物抑制红细胞生成 D.溶血? E.铁从单核吞噬细胞系统释放受阻 20. 尿毒症患者常有出血倾向,可能因 A.血小板数目? B.血小板寿命缩短 C.凝血因子生成? D.血小板聚集粘着等功能异常 E.血管脆性? 21. 慢性肾衰时可发生骨质疏松、骨软化、纤维性骨炎是因为 A.PTH?使溶骨? B.1,25(OH)2D3?使骨盐沉着障碍 C.血钙? D.有的患者血磷? E.酸中毒 22. 慢性肾衰时1,25(OH)2D3?因为 A.PTH? B.肾单位减少 C.血钙? D.血磷?抑制1-α羟化酶 E.酸中毒干扰其合成 23. 慢性肾衰时血游离钙?是因为 A.1,25(OH)2D3? B.酸中毒 C.血磷? D.PTH? E.毒性物作用使肠内吸收? 24. 尿毒症毒素可以是 A.氢离子 B.蓄积的正常代谢产物 C.未经机体处理的外源性物质 D.过多的生理活性物质 E.新的代谢毒性产物 25. 肾脏的功能障碍不外 A.肾实质再生障碍 B.肾血液循环障碍 C.肾小球滤过障碍 D.肾脏内分泌功能障碍 E.肾小管重吸收,分泌和尿液排出功能障碍 26. 肾脏的激肽释放酶-激肽系统的特点有 A.有促排钠水作用 B.激肽生成后又可引起前列腺素释放 C.是由皮质近曲小管上皮细胞分泌激肽释放酶而发挥作用的 D.有抗血管紧张素的作用 E.有调节血压的作用 27. 急性肾小管坏死时少尿形成的机制有 A.肾小管阻塞 B.GFR? C.原尿反漏 D.肾小管重吸收? E.健存肾单位? 28. 急性肾小管坏死多尿期,肾小球滤过功能渐恢复肾小管阻塞也解除, 尿量不恢复正常而出现多尿,是因为 A.肾小球滤过率高于正常 B.渗透性利尿 C.抗利尿素减少 D.新生的肾小管上皮功能未恢复 E.输液过多 29. 急性肾小管坏死少尿期高钾血症的原因有 A.少尿无尿,排钾? B.组织破坏大量释钾 C.酸中毒 D.醛固酮缺乏 E.远曲小管和集合管泌K+ 也可能? 30. 急性肾小管坏死多尿期仍可出现 A.高钾血症 B.高钠 C.氮质血症 D.水中毒 E.酸中毒 31. 慢性肾衰的发病机制有 A.健存肾单位学说 C.肾小球过度滤过学说 D.矫枉失衡学说 B.细胞代谢障碍学说 E.肾小管-肾间质损害 32. 慢性肾衰多尿的机制有 A.健存肾单位原尿量?、流速快 B.肾小管重吸收不充分 C.渗透性利尿 D.有些因不能形成髓质高渗 E.肾小球滤过率? 33. 引起急性肾小管坏死的病因有 A.休克 B.急性肝功能衰竭 C.升汞中毒 D.卡那霉素中毒 E.横纹肌溶 解症 34. 测定内生肌酐清除率可较好反映GFR,因为 A.血中肌酐浓度高 B.不受摄食蛋白质影响 C.内生肌酐不被肾小管重吸收 D.慢性肾衰早期就有明显变化 E.测定简单容易 35. 填空 血 酸中毒 ???????????? ??????? K+ Mg2+ Na+ Ca2+ 磷 NPN AG? AG正常 慢性肾衰的: ?肾功能不全阶段 ?尿毒症阶段 36. 试比较 功能性肾衰 急性肾小管坏死(少尿期) 尿量 尿比重 尿钠 钠排泄分数 尿肌酐/血肌酐 对输液反应 二、名词解释 急性肾功能不全 慢性肾功能不全 矫枉失衡trade-off 尿毒症 三、问答题 1.急性肾小管坏死少尿和多尿的发生机制如何?其内环境紊乱主要表现 在哪些方面?其发生机制如何? 2.慢性肾衰多尿的发生机制如何? 3.慢性肾衰肾功能不全期为什么NPN增高? 为什么血钾、磷、钠可正常? 4.何谓矫枉失衡学说?慢性肾衰时PTH有什么抗损伤作用和损伤作用? 5.慢性肾衰时由于肾内分泌功能发生障碍可引起什么后果?这些后果 发病的机制如何? 6.尿毒症可影响到肾以外哪些器官系统的功能?试举出六种不同 化学性质的尿毒症毒素 选择题参考答案 1.D 2.E 3.B 4.A 5.C 6.D 7.B 8.E 9.A 10.C 11.D 12.C 13.B 14.A 15.E 16.BACE 17.DEBC 18.ABCD 19.ABCDE 20.AD 21.ABCDE 22.BDE 23.ACE 24.BCDE 25.CDE 26.ABCDE 27.ABC 28.BD 29.ABCE 30.ACE 31.ACDE 32.ABCD 33.ABCDE 34.BCE 35.?可以-----?-+,???常????+- 36.略