7 蛛网膜下腔出血

null第七节 蛛网膜下腔出血 第七节 蛛网膜下腔出血 一、定义一、定义 蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）通常为脑底部动脉瘤或脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称自发性SAH。二、病因及发病机制 二、病因及发病机制 1．病因 包括： ①粟粒样动脉瘤：约占75％； ②动静脉畸形：约占10％，多见于青年人； ③梭形动脉瘤：高血压、动脉粥样硬化所致； ④脑底异常血管网(Moyamoya病)：占儿童SAH的20%； ⑤其他如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍疾病，原因不明占10％。病因及发病机制病因及发病机制 2．发病机制 ①粟粒样动脉瘤可能与遗传和先天性发育缺陷有关，尸解发现约80%的患者Willis动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损，随年龄增长由于动脉壁粥样硬化、高血压和血涡流冲击等因素影响，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处逐渐向外膨胀突出，形成囊状动脉瘤；动脉瘤体积越大越易破裂，直径5～7mm极易出血； ②脑动静脉畸形是胚胎期发育异常形成畸形血管团，激动或不明显诱因可导致破裂。三、病理及病理生理 三、病理及病理生理 1．病理 85%—90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环，是分叉处发育薄弱形成，多为单发。破裂动脉瘤多不或呈多囊状，常在动脉瘤穹隆处破裂。动静脉畸形由异常血管交通形成，动脉血不经过毛细血管床直接进入静脉系统，常见于大脑中动脉分布区。下腔血液沉积在脑底池和脊髓池中，如鞍上池、桥小脑角池、环池、小脑延髓池和终池等，脑实质内广泛白质水肿，皮质可见多发斑块状缺血灶。病理及病理生理病理及病理生理 2．病理生理 SAH后引起一系列病理生理改变： ①血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉敏结构引起头痛，颅内容积增加使颅内压(ICP)增高可加剧头痛，导致玻璃体下视网膜出血，甚至发生脑疝； ②血管瘤破裂伴发的冲击作用可能是约50％的患者发病时出现意识丧失的原因； ③颅底或脑室内血液凝固使CSF回流受阻，30%—70%的病人早期出现急性阻塞性脑积水；血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒导致CSF回流受阻，出现交通性脑积水和脑室扩张； ④蛛网膜下腔血细胞崩解释放各种炎性物质引起化学性脑膜炎，CSF增多更使ICP增高； ⑤血液及分解产物直接刺激引起丘脑下部功能紊乱，如发热、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常等； ⑥血液释放的血管活性物质如氧合血红蛋白、5-HT、血栓烷A2(TXA2)和组织胺等刺激血管和脑膜，可引起血管痉挛，严重者导致脑梗死。四、临床现 四、临床表现 1．粟粒样动脉瘤破裂多发生于40～60岁，两性发病率相近；动静脉畸形男性发生率为女性2倍，常在10～40岁发病。动脉瘤性SAH异常剧烈全头痛，病人常描述为“一生中经历的最严重头痛”。头痛再发常提示再次出血。但动静脉畸形破裂头痛常不严重。临床表现临床表现 2．发病多有激动、用力或排便等诱因。出血常引起血压急骤上升，最初2周内脑膜刺激可引起体温升高达39℃。短暂意识丧失很常见，可伴呕吐、项背部或下肢疼痛，严重者突然昏迷并短时间死亡。后交通动脉瘤压迫动眼神经可产生麻痹，颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损伤Ⅲ、Ⅳ、V和Ⅵ脑神经，破裂引起颈内动脉海绵窦瘘；大脑前动脉瘤出现精神症状，大脑中动脉瘤出现偏瘫、偏身感觉障碍和痫性发作，椎-基底动脉瘤出现面瘫等脑神经瘫痪。动静脉畸形病人常见癫痫发作，可伴轻偏瘫、失语或视野缺损等局灶性体征，具有定位意义；颈强、Kernig征、Brudzinski征等脑膜刺激征，20%可见玻璃体下片块状出血，发病1小时内即出现。 临床表现 临床表现 3．60岁以上老年SAH患者临床表现常不典型，较缓慢，头痛、脑膜刺激征不明显，意识障碍及脑实质损害症状较严重，或以精神症状起病；常伴心脏损害心电图改变，肺感染、消化道出血，易漏诊或误诊。临床表现 临床表现 4．常见并发症 ①再出血：20％的动脉瘤患者病后10～14日发生再出血，使死亡率约增加一倍； ②脑血管痉挛：引起轻偏瘫等局灶性体征。病后10～14日为迟发性血管痉挛高峰期，是死亡和伤残的重要原因，经颅多普勒或脑血管造影可确诊； ③扩展至脑实质内的出血； ④急性或亚急性脑积水：分别发生于发病当日或数周后，是蛛网膜下腔脑脊液吸收障碍所致，进行性嗜睡、上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等提示； ⑤5％～10％的患者发生癫痫发作，少数患者发生低钠血症。五、辅助检查 五、辅助检查 1．首选CT检查，当日敏感性高，可检出90%以上的SAH，外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、桥小脑角池、环池和后纵裂池高密度出血征象。CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤，MRI可检出脑干小动静脉畸形，但须注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血。中脑环池少量出血，称非动脉瘤性SAH。MRA对直径3～15mm动脉瘤检出率达84％～100%，由于空间分辨率较差，不能清晰地显示动脉瘤颈和载瘤动脉。null辅助检查辅助检查 2．若CT阴性，可行腰椎穿刺和CSF检查，均匀一致血性脑脊液，压力明显增高。最初CSF红细胞与白细胞数比例与外周血相同(700：1)，48小时内白细胞可达数千，出血后4～8日CSF糖降低。病后12小时离心脑脊液上清黄变，2～3周黄变消失。须注意腰穿可诱发脑疝形成的风险。辅助检查辅助检查 3．数字减影血管造影(DSA) DSA可确定动脉瘤位置，显示血管解剖走行、侧支循环及血管痉挛等，发现烟雾病、血管性肿瘤等SAH病因，为SAH病因诊断提供可靠证据。约5％首次DSA检查阴性的患者1～2周后再行检查可发现动脉瘤。 null辅助检查辅助检查 4．经颅多普勒(TCD) 超声作为非侵入性技术可监测SAH后脑血管痉挛。血常规、凝血功能和肝功能等检查有助于寻找其他出血原因。六、诊断及鉴别诊断 六、诊断及鉴别诊断 1．诊断 突发剧烈头痛伴呕吐、颈强等脑膜刺激征，伴或不伴意识模糊、检查无局灶性神经体征，可高度提示蛛网膜下腔出血。如CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度出血征象，腰穿压力明显增高和血性脑脊液，眼底检查玻璃体下片块状出血等可临床确诊。诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 2．鉴别诊断 (1)高血压性脑出血：也可见反应迟钝和血性脑脊液，但有明显局灶性体征如偏瘫、失语等。原发性脑室出血与重症SAH患者临床难以鉴别，小脑出血、尾状核头出血等因无明显的肢体瘫痪易与SAH混淆，CT和DSA检查可以鉴别。 (2)颅内感染：结核性、真菌性、细菌性和病毒性脑膜炎等可有头痛、呕吐及脑膜刺激征，但先有发热，CSF检查提示为感染。 七、治疗 七、治疗 1．内科治疗1．内科治疗 (1)一般处理：SAH病人应住院监护治疗，绝对卧床休息4～6周，床头抬高l 5～20度， 病房保持安静。避免引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等，需审慎降压至160／100mmHg。止痛药，保持便通。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注，低钠血症常见，可口服NaCl或3％生理盐水静脉滴注，不应限制液体。心电监护，营养支持，防止并发症。内科治疗内科治疗 (2)SAH引起颅内压升高，可用20%甘露醇、速尿和白蛋白等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流，挽救病人生命。内科治疗内科治疗 (3)预防再出血：抗纤溶药可抑制纤维蛋白溶解酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。常用6－氨基己酸(EACA)4～6g加于0．9%生理盐水100ml静脉滴注，15～30min内滴完，再以lg／h剂量静滴12～24h。之后24g／d，持续3～7d，逐渐减量至8g／d．维持2～3周，止血芳酸(PAMBA)O．4g缓慢静注，2次／d；或立止血(Reptilase)、维生素K3等，但止血剂应用仍有争论。伴癫痫发作可增加动脉瘤破裂风险，预防性应用抗癫痫药如苯妥英300mg/d。内科治疗内科治疗 (4)预防性应用钙通道拮抗剂 尼竟地平40mg口服，4～6次／d，连用21日；尼膜同10mg／d，6h内缓慢静脉滴注，7～14日为一疗程。可减少动脉瘤破裂后迟发性血管痉挛导致缺血合并症。2．手术治疗 2．手术治疗 是根除病因、防止复发的有效方法。 (1)动脉瘤：常用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术，目前证据支持早期(出血后2日)手术，可缩短再出血风险期，并允许用扩容及升压药治疗血管痉挛。血管内介入治疗采用超选择导管技术、可脱性球囊或铂金微弹簧圈栓塞术治疗动脉瘤。 (2)动静脉畸形：可采用AVM整块切除术、供血动脉结扎术、血管内介人栓塞或γ-刀治疗等。八、预后 八、预后 动脉瘤性SAH死亡率高，约20%的患者到达医院前死亡，25%死于首次出血后或合并症，未经外科治疗约20%死于再出血，死亡多在出血后最初数日。