胃肠道疾病

null消化系统疾病的营养治疗 消化系统疾病的营养治疗 null概述概述消化系统由消化器官口腔、咽、胃、肠和分泌消化液的肝、胆、胰组成。 胃肠道是营养物质消化吸收的场所。 胃肠道的运动、消化和吸收功能受损，会造成人体的营养不良。 在胃肠道疾病的治疗中，除了针对病因治疗外，还包括如何用膳及补充营养以适应胃肠道功能及促进疾病恢复。 原则上，能够进膳者尽可能用膳食治疗。 营养物质的吸收营养物质的吸收水：结肠每天回收水约0.5~1.0L，粪便中仅含水0.2~0.5L。 钠：每天约回收20~30g。在食物通过肠道的过程中逐步吸收，大部分在小肠。 铁：主要在环境呈弱酸性的十二指肠和空肠吸收，其吸收量与体内储备量有关。 钙：主要在十二指肠吸收。 碳水化合物和蛋白质：全部在小肠吸收。 脂肪和胆固醇：在小肠中下段吸收。 脂溶性维生素：主要在小肠上段吸收。 水溶性维生素：主要在小肠中下段吸收。消化系常见疾病的共同 病理生理特点消化系常见疾病的共同 病理生理特点 粘膜病变：充血、水肿、溃疡、出血、穿孔、坏死等。 胃肠蠕动功能的改变引起的呕吐、腹泻、便秘。消化系疾病对营养代谢的主要影响消化系疾病对营养代谢的主要影响食欲差或疾病消耗大，能量和蛋白质摄入量不足。 肠粘膜病变影响营养物质吸收利用，易发生水、电解质失衡。 胃肠动力障碍引起营养物质吸收不良。 易发生营养不良。消化系疾病营养治疗的基本目的消化系疾病营养治疗的基本目的帮助粘膜修复 通过调整饮食结构增加或减少某些营养素，纠正营养不良。 减轻胃肠负担 消化系疾病营养治疗基本方法消化系疾病营养治疗基本方法急性期禁食或无渣饮食 禁止食用刺激性的，多纤维的，坚硬的，油煎炸的食物和调味品。 病情缓解后饮食过渡方法是从清流食-流食-厚流-无渣半流-软食-普食。 餐次应从少食多餐逐渐过渡到一日三餐。 必要时，定期作营养评价，纠正营养不良。 注意发现和评价微量营养素缺乏病症，及时给予营养补充。 加强对病人和家属的营养指导食管疾病 食管疾病 食管连接咽部和胃，其功能是传送食团和防止返流。 解剖上分为上、中、下三段食管。 从功能上可分为三个部分，即上食管括约肌(UES)、食管体部和下食管括约肌(LES)。 食管内pH保持在6左右。 腐蚀性食管炎 腐蚀性食管炎 病因与病理: 吞服化学腐蚀剂(强酸、强碱)造成食管严重损伤而引起的炎症。酸性腐蚀剂引起黏膜凝固性坏死。碱性腐蚀剂产生液化性坏死，导致粘膜充血、水肿、溃疡、血管炎症，食管穿孔和纵隔炎。食管烧伤后期（1~8个月内）可发生狭窄。腐蚀性食管炎 临床症状：早期为流涎、呕吐、发热及吞咽疼痛和困难，胸骨后和剑突下疼痛。约两周后上述症状逐渐消失。1个月后吞咽困难并逐渐加重，引起部分或完全梗阻。 腐蚀性食管炎 治 疗治 疗一般治疗：立即终止接触毒物，选择相应的解毒剂。早期适当应用输液和抗生素，狭窄者4~6周炎症消退后开始扩张治疗。null膳食治疗：急性期摄入清淡流食，低脂牛奶、蛋清、非柠檬类果汁和微热的汤、冲藕粉等润滑食物。所有刺激性的、热的和含酒精的冷流质均应避免。严重的食管腐蚀性灼伤，下鼻胃管，维持消化道通畅，防止食管痉挛，维持营养。必要时胃肠外营养。 反流性食管炎 反流性食管炎 病因和发病机制 上消化道动力障碍，引起胃食管返流，食管下端长期暴露在反流的胃、十二指肠内容物中。胃酸和胃蛋白酶，有时是胆盐和胰酶，损伤食管粘膜。反流性食管炎 反流性食管炎 动力障碍主要因素是下食管括约肌松弛或下食管括约肌压力（LESP）低下或缺如，胃排空延缓又可加重胃食管返流。返流物清除不良，使正常食管内pH6~7下降至4以下，或胆酸胰酶刺激，粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡。 食管裂孔疝者，常有较严重的反流性食管炎。 临床症状临床症状烧心，胸骨后烧灼感或不适。餐后1h出现，尤其在饱餐后，卧位、躯体前屈或用力屏气时加重，可向颈部放射。个别耳痛，咽部阻塞感(癔球)。吞咽困难，呼吸道症状(咳嗽、气短、哮喘、反复肺炎)。 严重的反流性食管炎有8%~20%会发展成食管狭窄。 严重的食管溃疡可并发食管裂孔。 Barrett食管可能发展为腺癌 治疗治疗促动力剂、抑酸剂、粘膜保护剂等。 饮食：低脂高膳食纤维平衡饮食 减少进食量（摄入70%）。细嚼慢咽，少量多餐。 减少脂肪摄入(F使LESP↓);减少刺激性食物(LESP ↓ )，如巧克力、咖啡、可可、鲜柠檬汁、鲜桔汁、辣椒、咖喱、胡椒粉、蒜、薄荷。咖啡和茶尚不肯定。 增加蛋白质摄入。适量增加,可改善LESP 。null肥胖者应减轻体重。 改变生活方式，卧位呈30度或右侧卧位。避免餐后立即卧床和睡前进食。忌烟和忌酒，避免穿紧身衣服，避免餐后弯腰、端重物动作。治疗咳嗽、便秘。null胃和十二指肠疾病 胃和十二指肠疾病 胃是消化道中最膨大的一部分，胃内pH很少>2。 壁细胞分泌盐酸，主细胞分泌胃蛋白酶原，粘膜面上皮细胞和腺体分泌粘液。形成一道粘液-碳酸氢盐屏障，阻挡H+与胃粘膜接触。 胃酸①促胃蛋白酶原转化为胃蛋白酶。②杀灭细菌。③促肠道吸收铁和钙。④促进促胰液素从小肠释放和抑制胃窦G细胞释放胃泌素。null进餐时 ①近端胃舒张，适应进餐后大量食物的涌入和储存。②远端胃规律性收缩进行机械消化，把食物进行研磨成为很小的颗粒并与胃液搅拌、混合。③最后把初步消化的食糜，缓慢推进至十二指肠。 胃运动时从胃体中部上1/3区开始的环周收缩向更远端扩布，越近幽门收缩力越强。收缩频率为3次/分。急性胃炎 急性胃炎 主要是粘膜糜烂和出血，伴粘膜水肿、脆性增加，病变于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。 病因与发病机制 病因与发病机制 药物 最常见非载体消炎药（NSAID），如阿斯匹林、布洛芬等共9类。抑制前列腺素的合成，前列腺素对粘膜细胞有保护作用，能促进粘膜的血液循环、分泌HCO3-及DNA合成。缺乏时引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。乙醇、铁剂、氯化钾口服可刺激黏膜引起浅表损伤。 null急性应激 严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅内病变等均可引起胃炎。胃粘膜缺血和胃酸反向弥散进入粘膜为主要发病因素，返流入胃的胆汁和胰液参与，引起糜烂和出血。 食物变质 不洁食物中的细菌或毒素致炎症。null胆汁返流性胃炎 常见于BillrothⅡ式胃大部切除术后及胃肠动力障碍。胆盐和胰酶可破坏残胃粘膜，产生多发性糜烂。 幽门螺杆菌感染也可引起急性胃炎 在慢性胃炎的基础上，有急性活动性炎症的表现，即中性粒细胞浸润。 临床表现临床表现上腹痛、恶心、呕吐和食欲减退。胃出血常见，少量、间歇性出血，可自止，少有大出血引起呕血和（或）黑粪。食物中毒引起的急性胃炎常与急性肠炎共存，伴呕吐、腹泻，甚至脱水。治 疗治 疗去除病因，对症治疗：停止可能损伤胃粘膜的药物。戒酒。口服制酸剂、粘膜保护剂。抗幽门螺杆菌及其它消炎治疗。重者静脉输液。 膳食治疗：24~48h内禁食。能进食者以清流、流食为主。病情缓解给易消化的低脂少渣半流食，过渡到少渣软饭。 营养治疗要点营养治疗要点1、明显糜烂、出血者或呕吐频繁者，应禁食，中度以上营养不良都必须可采用胃肠外营养。 2、胃粘膜充血水肿者，应给予低脂、低盐、无渣、适当增加蛋白质的饮食。 3、餐次：4~5餐，每餐约200~300ml。 4、饮食过渡方法： （1）急性期：疼痛、呕吐、食欲差，胃粘膜充血水肿明显。采用低盐、无脂流食，可选米汤、藕粉、米糊、蒸鸡蛋白羹、脱脂牛奶等。忌肉汤、肉羹、甜食、刺激性汤羹。null （2）缓解期：疼痛和呕吐缓解，采用低盐、低脂、少渣半流或低盐、低脂、少渣、低膳食纤维软食。如发面馒头、龙须面汤、清蒸嫩茄子、热拌土豆泥、蒸蛋羹、米粥、热拌嫩豆腐等。 （3）恢复期：疼痛和呕吐停止，采用低盐、低脂、少渣软食。 5、食物禁忌 （1）粗杂粮和高纤维蔬菜 （2）刺激性调味品 （3）未发酵的面食 （4）烟酒、甜食null慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎 是由多种病因引起的胃粘膜的慢性炎症性疾病,临床多见,随年龄增加发病率而增高.胃镜检出率80%~90%,男性高于女性.按病理变化分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎.慢性胃炎 慢性胃炎 一般无粘膜糜烂，病理特点以淋巴细胞和浆细胞粘膜浸润为主，病变片状不规则分布，全胃炎、胃窦炎、胃体炎。 慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展，腺体破坏和减少，腺体萎缩，失去分泌粘液能力。 胃腺细胞发生形态上的变化。肠腺化生、不典型增生。中度以上不典型增生被认为是癌前病变。 病因与发病机制－1 病因与发病机制－1 理化因子 外源性如长期粗糙或刺激性食物、过热饮食、酗酒、长期服用非载体消炎止痛药或氯化钾、碘、铁剂等损伤胃粘膜药，鼻咽、口腔部存在的慢性感染灶。内源性如慢性右心衰竭、肝硬化门脉高压、尿毒症，胃粘膜对刺激物耐性降低，易于损伤。病因与发病机制－2 病因与发病机制－2 幽门螺杆菌（helicobacter pylori, HP）通过污染水或食物经口感染。HP进入胃内即向粘液层附着，侵入到细胞间隙。分泌多种酶，尿素酶是高活性酶之一，将组织内渗出的尿素分解，产生NH3而中和胃酸，形成有利于HP定居和繁殖的微环境。HP分泌的酶和毒素进入上皮细胞，造成炎症。 病因与发病机制－3 病因与发病机制－3 免疫机制 恶性贫血者血清和胃匀浆中可测到抗壁细胞抗体（PCA）和抗因子抗体（IFA），家族遗传。 十二指肠液返流 幽门括约肌功能不全，十二指肠液大量返流入胃。含胆汁、肠液和胰液，减弱胃粘膜屏障功能。 年龄因素和胃粘膜营养因子缺乏。临床表现临床表现约半数有中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛，无明显节律性，一般进食后较重。伴食欲缺乏、嗳气、返酸、恶心等消化不良症状。一部分患者无临床症状 。 治 疗治 疗去除病因 活动性慢性胃炎95%有HP感染。 HP不易被杀灭。疗效最好的是三联疗法。新三联为质子泵抑制剂、阿莫西林和克拉霉素，疗程1~2周。根除率可达90%以上。 未检出HP的慢性胃炎，应其病因。胃张力低或胆汁返流，烟酒嗜好，恶性贫血。 膳食治疗－1膳食治疗－1避免对胃粘膜有刺激性、损伤的食物和药物。戒烟酒，免食生冷、酸辣和坚硬过于粗糙的食品。食物清淡、少油腻、细软碎烂，易消化。干稀搭配，细嚼慢咽。 饮食规律、定时定量、不暴饮暴食。晚餐勿过饱。膳食治疗－2膳食治疗－2对贫血、营养不良者，蛋白质、维生素及铁等微量元素应充足。 浅表性胃炎胃酸分泌过多者，禁用浓缩肉汤及酸性食品。宜食牛奶、豆浆、烤面包、馒头干等。 萎缩性胃炎严重胃酸过少者，可给浓肉汤肉汁，带酸性的水果、果汁。高蛋白低脂肪食品。 慢性胃炎膳食举例慢性胃炎膳食举例消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡是发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡病变,可分为胃溃疡(Gu)和十二指肠球部溃疡(Du).消化性溃疡 消化性溃疡 病 因 尚不完全明了，比较明确的病因： 幽门螺杆菌（HP）感染：大多数十二指肠球部溃疡（Du）和胃溃疡（Gu）均有HP的感染。 非甾体消炎药（NSAID） 胃酸分泌过多：破坏粘膜屏障，有利于胃蛋白酶消化 其它致病因素 如遗传因素，应激和心理因素、吸烟酗酒等。 发病机制 发病机制 消化性溃疡的发病机制十分复杂，可概括为损伤黏膜的侵袭力和黏膜的自身防卫力两种力量之间的平衡失调。侵袭力超过防卫力时就会产生溃疡。 侵袭因子主要是胃酸和（或）胃蛋白酶的消化作用。胆盐、胰酶、药物（NSAID）、乙醇等也具有侵袭作用。黏膜防卫因子包括黏膜屏障、黏液-HCO3屏障、前列腺素、细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流等。临床表现临床表现上腹痛特点：①慢性过程反复发作；②发作呈周期性，常与季节有关；③节律性，空腹痛。Gu约在餐后0.5~1h上腹痛，下次进餐前缓解。病人常叙述进食则疼，因惧怕疼痛而不敢进食。Du餐后2~4h发作，常在午夜发作。病人叙述饥饿疼，常自行携带饼干、馒头类食品缓解疼痛。 上腹胀满、嗳气、反酸、食欲减退等。 并发症：出血、穿孔、幽门梗阻主要由Du或幽门管溃疡引起。少数Gu可发生癌变，Du一般不会癌变。 饮食因素与消化性溃疡的关系饮食因素与消化性溃疡的关系脂肪： 强烈刺激胆囊收缩素的分泌，延长胃排空时间，食物刺激胃酸分泌的作用加大，增加胃酸对粘膜的损伤；胆囊收缩素的分泌增加，易造成胆汁反流，加重对胃粘膜的腐蚀作用，不利粘膜修复。 蛋白质：虽是碱性食物，摄入过多反而增加胃酸分泌。 碳水化合物：对胃酸的分泌无明显影响，但单糖、双糖可刺激胃酸分泌。 null酒：可刺激胃酸分泌，有文献报道，果酒和啤酒比高浓度酒刺激性更强。 牛奶：一直作为传统治疗消化性溃疡的食物，现已证实，牛奶是强促胃酸分泌剂。 咖啡：溃疡发作期，咖啡可加重溃疡的消化不良和胃酸分泌。 食盐：过咸食物可增加胃酸分泌。治 疗治 疗目的：消除病因，缓解症状，促进溃疡愈合，避免并发症，预防复发。 一般治疗：生活有规律，劳逸结合，避免过度劳累紧张药物治疗药物治疗降低胃酸。如H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、制酸剂。 增强黏膜防卫力，如胶体次枸椽酸铋、硫糖铝、米索前列醇等。 根除HP可明显降低溃疡病的复发率。需要外科手术者少。营养治疗营养治疗1、急性出血期：禁食。采用肠外营养补充适宜的热量(25-30kcal/L)和营养素。 2、出血停止期：冷流食，每2-3h给予100-150ml。食物选择：冷豆浆，冷蛋羹、冷酸奶、冷藕粉等。 3、病情较为平稳期：流食—少渣半流—少渣软饭 禁用食物禁用食物粗粮：糙米、高粱米、玉米、小米等。 杂豆类 多纤维或易产气蔬菜：芹菜、韭菜、生萝卜、芥蓝、竹笋、洋葱等。 水果：菠萝、草莓、山楂等。 各类油炸食品 有刺激性的调味品：辣椒、芥末、花椒、咖喱粉、大蒜等。 浓的肉汤、咖啡、浓茶、饮料。 各类酒精类制品溃疡病食谱举例溃疡病食谱举例胃大部分切除术后胃大部分切除术后一、胃大部分切除术后主要并发症一、胃大部分切除术后主要并发症 胃大部切除术后主要营养并发症：体重减轻，贫血，腹泻与脂肪泻。 术后出血 术后呕吐 碱性反流性胃炎 吻合口溃疡 倾泻综合症 1、早期倾泻综合症 2、晚期倾泻综合症倾泻综合症？倾泻综合症？胃切除后的病人，在吃下饭食后10~15分钟出现上腹部膨胀感，且有虚弱、恶心、苍白、流汗和眩晕、脉搏增加的症状。 防治： 1、避免糖化酶和浓稠的糖类 2、丰富的Pr 3、少食多餐 4、干食，仅在两餐之间才喝液体。二、胃大部分切除后的营养治疗二、胃大部分切除后的营养治疗 目的：为预防营养不良和倾泻综合症的发生 （一）原则：1、术后两周内，饮食采用“循序渐进、少量多餐”的试餐原则。供应的食物低糖、品种少、体积小、次数多、清淡、易消化。2、手术后后期 干稀分食、限制糖量。主要是防止倾泻综合症的发生。胃大部分切除后的营养治疗胃大部分切除后的营养治疗（二）饮食治疗： 1、第一阶段 饮食特点是采用不需咀嚼的低糖高脂肪高蛋白质液体食物，为顺利进入第二阶段做好准备。每日6餐，每餐由30~40ml开始，逐步增加到每餐150~200ml.食物可采用鸡汤、鱼汤、排骨汤、蛋花汤或与米汤混合等。null2、第二阶段 饮食特点是采用半流食、每日6餐，主食可选用米粥、面包、面条、面片、花卷、馒头、饼干等；副食可选用煮蛋、鱼虾类、豆腐、少渣的蔬菜（如去皮的瓜茄类等）、果泥、菜泥等。 第三阶段 饮食特点是采用软饭，每日6餐。应注意进食时避免饮用汤和饮料。胃术后过渡饮食食谱举例（1）胃术后过渡饮食食谱举例（1）早：米汤冲蛋→ 米粥、酱豆腐 加：豆浆冲蛋→ 豆腐脑甩鸡蛋 中：鸡汤冲蛋→ 鸡汤面片甩蛋 加：过箩米汤→ 菜泥羹 晚：蒸嫩蛋→ 蛋花粥、肉松 加：浓米汤→ 牛肉汤 胃术后过渡饮食食谱举例胃术后过渡饮食食谱举例null附表2 　胃手术后饮食 胃手术后饮食举例 胃手术后饮食举例 说明： 第1-3种为试探性进食，如患者感到某一种饮食吃后很舒服就可多吃几天，一般服用第五天饮食后就可出院休养。 三、临床观察项目三、临床观察项目开始进食和营养治疗后 有否恶心、呕吐、腹胀腹泻、便血、头昏、心慌等症状。 体重变化 血常规 必要时观察视黄醇结合蛋白 有条件进行对比性营养观察四、出院医嘱四、出院医嘱向患者或家属交待营养评价发现的主要问题 饮食治疗方法和注意的问题，出现问题的处理方法和预防方法 食物选择的知识等小肠和大肠疾病 小肠和大肠疾病 小肠是消化吸收的主要部位，占消化道总长的2/3，活体约3m，尸体约5~7m，分为十二指肠、空肠和回肠三部分。小肠黏膜面比相应的浆膜层面积增加了近600倍。食物在小肠内停留时间较长（3~8h）。小肠的蠕动、绒毛的运动，都使营养物质得以与粘膜面保持密切接触，利于充分消化吸收。 null食物在小肠受到肠液、胆汁和小肠酶的化学作用，以及小肠运动的机械作用，最后变为小分子物质被小肠吸收。食物通过小肠时，各种营养物质各有其吸收部位，有的可被全程吸收，有的则在某段吸收更多。 null小肠运动对食物消化吸收具有重要作用。进一步研磨、搅拌和混合食糜，推送食糜向大肠方向运动，促进食糜的消化和吸收。有利于清除肠道内食物残渣、分泌物和细菌。 食物通过小肠后，消化和吸收过程便基本结束，只留下不能消化和未被消化吸收的食物残渣进入大肠。 结 肠结 肠结肠是介于盲肠和直肠之间的一段大肠，解剖学上可分为升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠四段，成人结肠的总长度为1.3m。null结肠主要功能为①吸收肠内容物中水分和电解质；②形成粪便并暂时贮存；③吸收由结肠内共生细菌产生的维生素K和维生素B复合物等。 结肠运动十分复杂，但没有胃和小肠活跃。 null肠结核（溃疡型）肠结核（溃疡型） 末段回肠、盲肠、升结肠痉挛收缩，充盈不良，呈细线状肠结核肠结核病因及发病机制 肠结核通常继发于肠道外结核灶，少数（约10%）原发于肠道。病原菌为人型结核杆菌。以经口感染、血行播散及直接蔓延三条途径侵犯肠道。好发部位依次是回盲部、阑尾、升结肠、降结肠、十二指肠、乙状结肠和直肠，侵犯回盲部占80%~90%。胃结核很少见。肠内容物在通过回盲瓣之前，由于生理性滞留作用，停留时间较长，故回盲部受侵犯较多。 临床表现临床表现肠结核大多起病缓慢，早期症状不明显，易被忽视。 主要临床表现为腹痛、腹泻和便秘交替、腹部包块及呕吐，结核毒血症的全身症状如低热、盗汗、消瘦、乏力和食欲缺乏等。晚期可有肠梗阻、肠穿孔、瘘管形成及便血等并发症。 治疗治疗抗结核药物用量要充足，疗程要够长，联合用药。异烟肼、利福平、链霉素肌注，或乙氨丁醇 疗程1.5~2年以上 膳食治疗原则膳食治疗原则 结核病组织消耗很大，常有贫血，低蛋白血症及营养不良，营养支持治疗重要 供给充足的能量和蛋白质 供给充足的无机盐、维生素 避免粗纤维。 适当限制脂肪，可采用中链脂肪酸(MCT) 烹调。 少食多餐。高蛋白、低脂、少渣半流食→少渣软饭→高蛋白膳食。 短肠综合症 短肠综合症 诊断 诊断标准 正常成人小肠长度在400～600 cm之间（因测定方法不同而有差异）。手术切除后残存小肠长度不足200 cm（约正常之1/3）时，不能对营养素进行充分的吸收，可致腹泻、脱水、电解质失衡、吸收不良和进行性营养不良，这种情况称为短肠综合征（short bowel syndrome，SBS）。 主要致病原因主要致病原因小肠扭转 肠系膜血管梗阻 内外疝绞窄 局限性肠炎 先天畸形 Crohn病 小肠肿瘤 创伤 放射性肠炎主要病理变化和临床表现主要病理变化和临床表现临床表现 腹泻、体重丧失和中至重度进行性蛋白质能量营养不良。 主要病理变化 1、大量消化液丧失 2、胃肠道动力紊乱 3、消化吸收功能明显减弱对营养素吸收的影响对营养素吸收的影响小肠切除对营养素吸收的影响主要决定于两个因素：一是切除的长度；二是切除的部位。 （1）切除长度的影响：在正常情况下，人体小肠的吸收面积很大，有较大的功能储备，小肠的部分切除不致严重影响营养物质的吸收，一般也不发生临床症状。如果小肠广泛切除（如切除50%小肠），则可导致显著的吸收不良，若大面积切除（切除70%以上的小肠），则可导致严重的临床后果，甚至威胁患者生命。 （2）切除部位的影响：因小肠对各类营养素吸收有很大的部位选择性，因此，切除不同部位的小肠所造成的营养素缺失是不一样的。 切除不同部位小肠对营养素吸收的影响 切除不同部位小肠对营养素吸收的影响 切除部位 对营养素吸收的影响 十二指肠 铁、叶酸、钙 空肠、回肠 蛋白质、能量、铁、水溶 性维生素、微量元素、电解质 回肠远端 脂溶性维生素 结肠 水、电解质营养支持与治疗营养支持与治疗术后监测与支持 肠外营养支持(PN) 肠内营养支持(EN) 可采用要素型肠内营养制剂 总原则：适当能量、低脂肪、少渣饮食，少量多餐 1、试用期 术后3~4天给予少量温和液体，如稀米汤、淡果汁、生理盐水、低浓度葡萄糖液等，由20~30ml开始试餐，持续5~7天。禁用一切含蛋白质和脂肪的食物。null2、适应期 按以下顺序添加食物：淀粉类为主的食物（如米粥）→ 易消化的含蛋白质较高的食物（如脱脂酸奶）→ 谨慎添加少量含脂肪的食物（如蛋黄）。持续8~10周。 3、稳定期 约术后11周。适宜能量30~35kcal/kg，少渣半流或软饭，并逐渐增加Pr、CHO、F的摄入，少食多餐。 4、促进肠功能代偿的营养物质 （1） CHO ：高糖饮食，特别是增加乳果糖，对肠代偿作用大。（2） F ：中、短链脂肪酸促进作用强。 （3）纤维素：促进肠粘膜再生，特别是果胶。（4）谷氨酰胺：是肠上皮的能量物质，在SBS时，谷氨酰胺可促进肠上皮和粘膜增生。 肠瘘 肠瘘null临床特点： 1、定义 肠瘘指肠道与其他脏器，或肠道与腹腔、腹壁外有不正常的通道，前者称“内瘘”，后者为“外瘘”。 2、高位肠瘘，尤其是高流量瘘（空腹时肠液流出量>1000ml/d），常伴水、电解质和营养素大量多失，易发生全身感染和肠道出血等并发症，导致重度营养不良，死亡率高。 3、外伤、手术、继发感染、措施不当、患者本身营养状况差引起肠瘘。营养障碍营养障碍肠瘘发生后，患者由于处于高代谢状态，存在诸如胰岛素抵抗、自身相噬的病理情况，出现内环境紊乱，水、电解质、酸碱紊乱，能量消耗大量增加，蛋白质大量丢失，无机盐、维生素等大量丢失等。 肠瘘初期不宜摄取过多营养，以免加重代谢状态，宜采用低能量，只需满足基本生理需要即可。一旦感染控制、代谢改善平复，才可考虑加强营养。营养支持与治疗营养支持与治疗1、早期控制感染，腹腔引流 2、肠外途径补充丢失的液量和电解质，纠正水、电解质、酸碱紊乱 3、营养支持方式中首选PN，↓ 胃肠液分泌，同进胃肠反应较少。Q ：25~30kcal/kg.d ， aa： 1g/kg.d 4、对小肠瘘，可加用生长抑素类似物 5、肠瘘口小，流量少的患者可采用管饲或口服要互型或短肽型肠内营养制剂。 6、若为低位瘘，患者情况已稳定，并可耐受自然食物，可少量给予流食，并逐步过渡到少渣清淡半流。炎症性肠病 炎症性肠病 克罗恩病(Crohn病)+溃疡性结肠炎 共同特点是原因不明，认为机体对肠道内各种抗原刺激的免疫应答反应异常，与遗传有关。 主要累及肠道。 病情分活动期与缓解期，交替发作。 呈反复发作的慢性病程。 克罗恩病 克罗恩病 克罗恩病 克罗恩病 肠道非特异性炎症，分布于从口腔到肛门的整个胃肠道的任何部位，主要受累部位为末段回肠，其次是各段小肠及结肠。 克罗恩病克罗恩病特点： 节段性分布，肠壁全层炎，易形成瘘管。 高发年龄段为青壮年。 克罗恩病克罗恩病肠道症状：腹痛、腹泻或便秘、腹部包块 肠外表现：发热、多关节炎、虹膜睫状体炎 并发症：肠梗阻、消化道出血、瘘管、腹腔脓肿、肠穿孔 溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎 非特异性肠病。 病变主要侵犯大肠黏膜层，连续分布。 多数在直肠与乙状结肠，可扩展至降、横结肠、全结肠。 发病年龄以轻中年为多。 发病可缓渐或突然，反复发作。 溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎 肠道症状：腹痛，腹泻伴黏液脓血便。 肠外表现：发热、乏力、消瘦、关节痛、虹膜炎等。 并发症：大量便血、肠狭窄、肠穿孔、中毒性肠扩张及结肠癌。 治疗原则 治疗原则 炎症性肠病的治疗原则基本相同 药物治疗 （1）柳氮磺胺吡啶(SASP)或5-氨基水杨酸(5-ASA)：持续1~2年或以上，病变在左半结肠，缓解期可保留灌肠或栓剂。 药物治疗药物治疗 （2）肾上腺皮质激素：适用于两病活动期，重型静脉点滴，缓解后改口服，酌情缓慢减量，持续半年以上。病变在直肠及左半结肠者可用激素保留灌肠。 （3）其它：免疫抑制药、抗生素以及手术治疗。 营养治疗原则 营养治疗原则 急性活动期肠内营养（EN） 缓解期给予高能量、高蛋白质、高维生素、低脂少渣饮食 充足维生素及矿物质 少量多餐，限制膳食纤维及产气食物 采用中连脂肪酸代替部分长链脂肪酸 乳糜泻 乳糜泻 病因、发病机制、病理 病因：麦类食物中的麦胶（俗称面筋），其中麦胶蛋白致小肠黏膜损害。欧洲高发，我国甚少。乳糜泻 乳糜泻 发病机制 ①遗传基因学基础；②免疫学机制介导；③环境因素，如加杂病毒感染。黏膜表面细胞受损，小肠黏膜酶被破坏，消化功能受影响，吸收功能也受影响，每天丢失大量摄入的脂肪、蛋白质、糖类、维生素、矿物质和水分。 乳糜泻 乳糜泻 病理：小肠黏膜平坦、绒毛萎缩、隐窝加深、黏膜内炎性细胞浸润。 临床表现 临床表现 典型表现：脂肪泻、体重下降、衰弱、继发于维生素、矿物质缺乏的症状和体征，如贫血、骨痛、乏力等，吸收不良综合征的表现。儿童期，可影响生长发育。重者表现恶液质。 可伴恶性肿瘤，淋巴瘤居多。治 疗 治 疗 去除病因即获缓解，故主要措施是膳食治疗和营养补充。给予无麦胶饮食治疗2~3周即可明显缓解症状、体重增加。肠黏膜病变恢复较慢，膳食治疗需持续0.5~1年，少数反应缓慢，需24~36个月才出现明显改善。 null立即停止应用含麦胶类食品，如小麦、大麦、黑麦、燕麦等，全麦制品，如饼干、面包、点心、面筋、味精、面酱、酒类等。可用其他米类和谷物食品代替。 高能量、高蛋白质膳食以纠正负氮平衡，防止体重下降。null循序渐进，从少量开始。腹泻严重时，胃肠外营养支持（PN），用周围静脉营养加少量口服饮食 补充无机盐、维生素 钙、镁、铁、脂溶性维生素A、D、E、K，水溶性维生素B1 、B2、B12、C、叶酸等。 低脂肪少纤维。 少量多餐。 进食障碍 进食障碍 神经性厌食神经性厌食心理障碍引起的摄食行为异常 有逐年增多趋势 多发生于青春期女性 多数为13~20岁 常伴有月经停止 病因与发病机制 病因与发病机制 尚未被阐明。 目前倾向于在易患性基础上，社会、家庭、青春期发育多种因素引起精神动力学变化造成的下丘脑功能紊乱，导致异常的进食行为和内分泌紊乱。长期摄食不足，体重丢失及营养不良。加重精神及内分泌紊乱。 临床表现 临床表现 首发症状为进食减少，体重迅速下降，2~3个月内可减少20kg左右，可极度消瘦，皮下脂肪消失。 月经稀少以至闭经，男性多有性欲减退。 急躁、忧虑、易激动或抑郁等精神症状 多讳疾忌医，否认饥饿与疲劳。 部分患者可出现阵发性贪食表现。 表现为畏冷、体温偏低、低血压、心跳减慢，头发呈胎发样，心电图T波低平或倒置、ST段下降， 恶病质无法扭转时，10%左右可导致死亡。 治 疗 治 疗 心理治疗 关键是取得病人的信赖与合作。 了解可能导致发病的家庭与社会因素，详细调查饮食史，由针对性的进行深入细致的心理治疗，纠正对进食的惧怕心里及对体重、体型的错误认识，帮助建立正确的进食习惯于营养观念。 取得家庭成员的理解与支持 营养治疗－1营养治疗－1逐步增加能量供给， 从800~1200 kcal/d 开始，两周内达到应进的能量标准 平衡膳食，补充多种维生素与矿物质。开始时，饮食内容要清淡，少油腻，易消化，避免易胀气食物，食谱设计要量小质高，少量多餐循序渐进。 营养治疗－2营养治疗－2做营养日记。包括进食时间、地点、内容、自我感觉等。调整食物，切合患者的实际需要。 定期称体重 每周三次，晨起称量，根据体重情况调整饮食治疗。 对严重营养不良患者，肠内、肠外营养支持。营养补充从半量开始，逐渐增至全量。体重每周增加1~2kg为宜，达到理想体重80%时，要素膳不宜持续。 药物治疗药物治疗对大多数患者，抗抑郁要、抗焦虑药不应作为治疗厌食症唯一或主要的治疗方法。 加强随诊加强随诊25%~50%病人出现复发，需长时间坚持治疗，加强随诊。 神经性多食 神经性多食 是一种强迫行为，亦由社会、心理、生理多种因素综合作用引起。出于不愿肥胖的心理，开始有意节食。失去自我控制能力，出现发作性进食过多。继暴食之后，采取自己诱发呕吐，或服用泻剂与利尿剂，久之形成发作性多食－催泻循环。精神多食与神经性厌食交替出现。 治疗原则治疗原则基本与神经性厌食相同，纠正异常进食行为。 饮食上给予适量能量，选用高膳食纤维及适量脂肪的食物，以增加饱腹感。 可选用抗抑郁药。 看什么，不知道猴子也会便秘吗！看什么，不知道猴子也会便秘吗！便秘便秘概述：是一种症状，不是一种单纯的疾病 原则：饮食不要过于精细，要适量增加纤维，每日10~15g，VB1缺乏时，影响神经传导，胃肠蠕动慢，可多用些胀气的豆类。另外，如纠正不良的生活习惯，养成定时排便。根据生理、年龄状况参加适当锻炼，增强腹肌。便秘食谱举例便秘食谱举例早：起床后淡盐水一杯，豆粥、煎蛋、凉拌菜。 加餐：酸奶、饼干 中：窝窝头、牛肉炒胡萝卜、菠菜汤。 加餐：洋粉（琼脂冻） 晚：葱头炒米饭、炸花生、青菜豆腐汤 加餐：红枣银耳汤null 谢谢