慢阻肺的简介

慢阻肺的简介 什么是慢阻肺？ 慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病， 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展， 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。此病患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位。我国的流行病学调查表明，40岁以上人群COPD患病率为8.2%，患病率之高十分惊人。 慢阻肺的发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD)和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。 慢阻肺的病理生理 在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。 随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺脏的气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。 慢阻肺的治疗 军科免疫介入疗法——开启慢阻肺专病专治新时代！ 　　广州海军医院哮喘科在治疗慢阻肺方面，进行了长期的研究，总结了大量的临床经验，尤其是在引进“军科免疫介入疗法”以后，使我院在同行中独占鳌头，已经成为慢性呼吸系统疾病的治疗和康复的专业医院，受到广大患者的信赖。该疗法综合运用中医的理论施治和高科技微创介入技术，是中医与现代医学精华的总结。也彻底改变了慢阻肺治疗的传统疗法，实现了慢阻肺针对病因治疗的新篇章。同是也充分的考虑到慢阻肺患者的地域性、时节性，实现了因人制宜、因地制宜、因时制宜的慢阻肺治疗的创新。 　　患者在经过“军科免疫介入疗法”系统正规的治疗后，使得慢阻肺控制的很好，几年之间都没有在发作过，该疗法充分考虑了患者的个体差异性，治疗过程中坚持中医施治的原则。军科免疫介入疗法的应用，彻底实现了个体化的治疗模式，开启了临床治疗慢阻肺的新篇章，是人类治疗慢阻肺的一大突破性进展！