酒渣鼻的病因、发病机制与治疗学

null酒渣鼻的病因、发病机制与治疗学进展酒渣鼻的病因、发病机制与治疗学进展四川省医学科学院 四川省皮肤性病研究所 四川省人民医院皮肤科 段西凌 nullnullnullnullnull一 病因及发病机制null（一）幽门螺杆菌 （helicobacter pylori，Hp）null1.酒渣鼻患者幽门螺杆菌感染率增高 Szlachcic等选择了60例30-70岁酒渣鼻患者,以13C尿素呼吸试验为主的多种检查检测消化道Hp,结果示酒渣鼻患者消化道的Hp感染率显著高于对照组(P<0.05),且细胞毒素相关蛋白(cytotoxin associated gene A,CagA)阳性菌株检出率明显高于对照组。null段西凌等采用14C尿素呼吸实验，对38例酒渣鼻、32例慢性荨麻疹，27名健康体检者进行Hp检测，结果Hp阳性率分别为76％、47％、40％（P<0.05)null Pobora等对31例酒渣鼻患者进行胃镜检查、粘膜活检、Giemsa染色，84％（26/31)Hp阳性 顾富详等对6例酒渣鼻患者(Ⅰ期、Ⅱ期各3例)进行纤维胃镜检查,结果示6例胃粘膜活检快速尿素酶试验全部阳性,Giemsa染色发现Hp阳性5例。 null不同病期酒渣鼻患者Hp感染率也是不同的 Aregenziao等对48例酒渣鼻进行血清IgG、IgA、CagA特异性抗体检测，结果示Ⅰ期抗体阳性分别为33%、25%、33%,Ⅱ期分别为66％、75％、66％（P<0.05) Neubert等检测了62例酒渣鼻患者和47例其他皮肤病患者，三种抗体无差异，但酒渣鼻Ⅲ期显高滴度IgG、IgA且CagA蛋白抗体阳性 Gurer等和顾富详等分别检测酒渣鼻和健康体检者，酒渣鼻和痤疮患者，结果酒渣鼻IgG阳性率高于健康人和痤疮null2.幽门螺杆菌根除治疗,酒渣鼻症状好转或痊愈 Szlachcic对幽门螺杆菌阳性的酒渣鼻患 者行Hp根除治疗（奥美拉唑20mg Bid ，克拉霉素500mg Bid，甲硝唑500mg Bid）96％(51/53)Hp转阴,酒渣鼻 在2-4周内痊愈。 段西凌等对Hp阳性的酒渣鼻和慢性荨麻疹进行根除治疗（奥美拉唑20mg Bid，阿莫西林1000mg Bid，呋喃唑酮100mg Bid），有效率分别为83％和20％（P<0.001）nullBonamigo等对以Hp特异性抗体为指标进行两者相关研究，62例酒渣鼻病例组，124例无酒渣鼻症状的其他皮肤病患者作对照，两组按是否使用过系统抗感染治疗（甲硝唑、四环素、克拉霉素）再分两组进行比较，发现未使用过治疗的病例与对照组间有强相关性（OR=5.19,P=0.005)反之，未发现相关性（OR=0.49,P=0.218)nullSzlachcic研究发现Hp根除治疗后，治疗前升高的五肽胃泌素，基础血浆胃泌素和TNF-α,Il-8分别下降72％和65％，同时胃炎严重程度也明显减轻null 3 . 酒渣鼻可能是一种由幽门螺杆菌相关细胞毒素 及细胞因子介导的幽门螺杆菌感染的胃肠外症状 Hp能刺激胃泌素合成（红斑诱发物质 ）； CagA刺激胃粘膜上皮分泌高水平IL－8，诱导 中性粒细胞产生NO（血管扩张因子）； 刺激机体产生炎性介质TNF－α ，诱导IL-6 产生，调节C反应蛋白产生（与血管炎症反应关）； 通过释放枯草杆菌（血管活性毒素）。 null（二) 毛囊蠕形螨 （Demodex folliculorum)null1.酒渣鼻皮损中蠕形螨感染率、计数均增高 酒渣鼻皮损中螨虫感染率较面部湿疹、DLE及健康对照组相应部位明显增高，螨计数在丘疹脓庖期，红斑毛细血管扩张期均明显增高null2. 酒渣鼻肉芽肿可能是机体对毛囊蠕形螨的迟发 超敏反应 Erbagei等研究认为蠕形螨自身酶分解上皮及 腺体的皮脂及蛋白质，引起毛螨上皮的分解，导 致毛螨周围炎症细胞浸润； 毛囊外蠕形螨通过其外壳引起肉芽肿异物反应； 尚可通过细胞及体液免疫参与酒渣鼻发病。 nullAmichai等在皮损组织活检发现扩大毛囊内含蠕形螨及真皮内异物肉芽肿 酒渣鼻肉芽肿及毛囊周围浸润组织中Th细胞占绝大多数 蠕形螨特异性抗体在酒渣鼻中检测到酒渣鼻的脓肿形成可能与细菌感染有关酒渣鼻的脓肿形成可能与细菌感染有关 Bonner等在电镜下发现毛囊面有细菌、肠道有芽孢杆菌； 胡群等发现随酒渣鼻蠕形螨阳性率增高细菌阳性率也随之增高； 杨黎青等发现Ⅱ、Ⅲ期酒渣鼻皮损带菌率高于 正常对照组，除分离到需氧菌（如表皮葡萄球菌）、兼性厌氧菌外，还分离到厌氧菌。 null 幽门螺杆菌可能通过释放某种血管活性物质在遗传易感性体质中引起红斑和毛细血管扩张，蠕形螨大量侵入刺激炎症反应，形成丘疹脓庖及鼻赘。 null（三）糖皮质激素性酒渣鼻临床特点临床特点　 （1）好发于青年妇女和儿童； （2）原发病——特应性皮炎 银屑病 脂溢性皮炎 酒渣鼻 （3）主要分布于鼻背和面中； （4）有持久性皮肤萎缩； （5）大量外用糖皮质激素史，成瘾性。null糖皮质激素的血管收缩作用 Rapaport等研究认为糖皮质激素的血管收缩作用抑制了血管内皮细胞产生血管松弛素，导致NO累积 糖皮质激素的免疫抑制作用 Goldman等认为外用糖皮质激素能够促进面部皮肤中酵母菌或其他微生物的过度增殖，产生大量超抗原null二 治疗null（一）局部治疗 1.抗炎治疗