牙齿发育异常

null第四章 牙 齿 发 育 　异 常 第四章 牙 齿 发 育 　异 常 null 　牙 齿 发 育 异 常 abnormality of development 　　　　of teeth 牙齿数目异常 牙齿形态异常 牙齿结构异常 牙齿萌出异常null病 因 10％认为是外来因素造成 10％认为与遗传因素有关 80％病因尚不清楚null 物理因素：机械的外伤造成发育中的继承恒牙弯曲畸形。 化学因素：化学药物如氟的含量过高造成发育的恒牙变色，严重的导致釉质发育不良；四环素药物可造成牙齿的变色和釉质发育不良。 病理代谢产物：新生儿溶血性黄疸，使乳牙呈现绿色。 null 微生物因素：细菌、病毒，如牙胚周围的细菌感染，导致牙釉质发育不良（特奈氏牙）。 遗传因素：牙齿结构异常，常见抗维生素D佝偻病是一种遗传性磷代谢障碍，造成儿童骨骼和牙本质发育不良。 营养缺乏和内分泌激素: 牙齿的发育和畸形有一定关系。第一节 牙齿数目异常第一节 牙齿数目异常 人类正常牙齿数目是:乳牙20颗，恒牙28~32颗。牙齿数目异常现为牙齿数目不足或数目过多。null◆ 牙 齿 数 目 不 足　（hypodontia） 牙齿数目不足又称先天性缺牙。 个别缺牙、部分缺牙和全口缺牙。病 　 因 病 　 因 牙板生成不足或牙蕾增殖受到抑制 遗传 胚胎早期受到有害刺激的结果 如：放射线null临 床 表 现 乳牙列缺失较少发生。为上颌乳侧切牙、下颌乳侧切牙和乳尖牙。 恒牙列缺失的牙齿为：下颌第二双尖牙＞上颌侧切牙＞第三磨牙＞上颌第二双尖牙＞下颌侧切牙和切牙。 缺失数目最常见为2颗，其次是1颗，缺失5颗以上少见。null　　缺牙少的无明显的全身意义。缺牙数目多时，应检查全身有无其他方面的异常：皮肤、毛发等。常是外胚叶发育不全综合征的一种表现，是一种全身性的先天畸形。患儿先天性缺失乳牙和恒牙，伴皮肤和毛发的发育异常，是属于退化性的发育畸形，多为男性。null无 汗 型： 全身皮肤汗腺缺乏，体温调节障碍，畏热；皮脂腺、毛囊和汗毛全无或稀少，皮肤干燥、粗糙；头发、眉毛稀疏，细又黄，似胎儿毛，鼻梁下陷，没有鼻毛，鼻腔粘膜干燥，容易引起慢性萎缩性鼻炎。牙齿大多缺失，仅有几颗牙，残存的牙距离稀疏，牙形小，呈园锥状，口唇突出。null 有汗型：毛发－指甲 －牙齿综合征 部分汗腺存在，温度升高时有汗排出。头发、汗毛、胡须等稀疏、纤细或卷曲、易断。指（趾）甲发育不良，薄而脆，有条纹无光泽，出现甲沟感染而使指（趾）甲基质崩解，使指甲缺失或变厚。牙齿先天缺失、发育畸形或釉质发育不良，釉质薄易出现横纹或小陷窝。有的皮肤表现鳞屑样或手脚出现胼胝或鸡眼，皮下脂肪少等早老现象。治 疗 治 疗 缺牙数目少，咀嚼功能和美观影响不大—不处理。 恒牙先天缺失，乳牙存在—保护好乳牙，保持咀嚼功能。 多数牙缺失，影响咀嚼功能—活动性义齿修复，恢复咀嚼功能，促进颜面骨骼和肌肉的发育。◆ 牙 齿 数 目 过 多（hyperdontia） ◆ 牙 齿 数 目 过 多（hyperdontia） ▲ 多生牙（额外牙） ▲ 牙瘤null ▲ 多 生 牙 返祖现象。类人猿牙列中有3~4颗前磨牙。 牙板断裂时，脱落的上皮细胞过度繁殖，或牙板过度的活跃，产生多个分叉的结果。 遗传和发育缺陷。腭裂或颅骨锁骨发育不全。null 临 床 表 现 多生牙较少发生在乳牙列，多见混合牙列中和恒牙列。 多生牙的最常见的部位在上颌前牙区。 发生多生牙的顺序：混合牙列>恒牙列>乳牙列。男性﹥女性。 null 多生牙多数能萌出到口腔, 约1/4是静止在颌骨内不萌出的。 多生牙的存在对恒牙列的发育产生多种病理紊乱： 恒牙迟萌、牙间缝隙、牙齿错位、邻牙扭转、与正常牙融合或造成含牙囊肿, 造成邻牙根吸收，有的倒置的多生牙进入鼻腔等。null治 疗 临床已萌出的多生牙—拔除 上前牙间隙过大或唇、腭部有硬组织突出—拔除 多生牙埋伏在颌骨内，不产生任何病理变化—不处理。 null 多生牙埋伏牙在年轻恒牙根尖端，拔多生牙可能会伤及牙乳头—暂时不拔多生牙，年轻恒牙牙根形成后，再拔除多生牙。 多生牙造成正常牙的根吸收、弯曲畸形或移位，多生牙形态类似正常牙，牙根有足够长度—保留多生牙拔除正常牙。null▲ 牙 瘤（odontoma） 临床少见，来自牙釉质、牙本质、牙髓组织所组成的钙化团块 。null牙瘤的分类：  混合性牙瘤（complex odontoma） 圆形或椭圆形的钙化团块，无牙齿的解剖形态，为一团结构紊乱的牙组织块。 组合性牙瘤（compound odontoma） 由釉质、牙本质和牙髓组织组成的一些大小不等、与牙齿相似的锥形或弯曲不整的小牙、数目有数个到数十个。null临 床 表 现 牙瘤好发年龄：10~20岁 牙瘤好发部位：上颌前牙区，下颌前牙区和磨牙区。 牙瘤多数体积较小和无症状，X线检查时被发现；有的牙瘤因阻碍正常牙的萌出而被发现；有的因颌骨产生骨膨胀和明显的面部肿胀被发现。此种情况多见于混合性牙瘤。 null 单纯性牙瘤X线诊断容易，混合性牙瘤X线诊断有困难，特别在小年龄的幼儿，牙瘤组织正在生长发育中，X线片病损以透射占优势并有钙化点，与造釉细胞纤维瘤、高钙化的腺形造釉细胞瘤，骨瘤相似，难以区别，通过组织学的检查来分辨。null 治 疗 牙瘤属于良性瘤，生长有自限性，应及早摘除瘤体。诱导被阻生的牙齿萌出，术前要照X线片，了解瘤体的大小、与邻牙的关系，以及被阻生牙齿的萌出方向和发育程度等。第二节 牙齿形态异常第二节 牙齿形态异常 牙齿的形态和大小，受遗传因素的影响，作用方式，目前不了解。 少数在环境因素的影响下，如机械压力，可造成牙齿形态的变异。 常见的牙齿形态异常有以下几种：畸形牙尖，畸形牙窝、双牙畸形、小牙畸形、弯曲牙等。null ◆ 畸形牙尖 （deformity of cusp） 常见部位：上颌切牙的畸形舌尖、双尖牙合面的畸形中央尖，磨牙上的额外牙尖。null ▲ 畸 形 中 央 尖 （central cusp） 双尖牙的合面中央窝处，有一圆锥形额外牙尖，发生在一个、几个或全部双尖牙上。对称性出现。牙尖高低不等（1~3mm），构造不一。null 细而高的中央尖易折断，暴露髓角引起慢性牙髓感染。 临床遇到双尖牙无龋坏，牙根尚未发育完成，根尖周围炎症已出现。仔细检查时，可以找到中央窝处，或在颊侧尖的三角嵴处有中央尖折断的痕迹。治 疗 治 疗  中央尖逐步调磨法：每次磨去少量的牙尖组织，用硝酸银或氟化氨银涂布磨改处，间隔2~3周再磨改，直到基本磨除中央尖为止。危险性大，如遇髓角高，中央尖细、长很容易折断而露髓。应在低速下轻磨，与家长清楚地说明可能发生的问题。null 预防性充填：防止中央尖折断，导致牙髓感染，在无菌条件下，磨去中央尖，用Ca(OH)2制剂做直接盖髓或间接盖髓，然后充填。  牙根诱导形成术：如中央尖折断，牙髓感染而牙根尚未形成，或尖周有病变，做牙根诱导形成术。▲ 畸形侧舌尖（talon cusp） ▲ 畸形侧舌尖（talon cusp） 临 床 表 现 常见于上颌中切牙、侧切牙舌隆突处，形成圆锥形牙尖，形如手指状（指状尖），髓角可突入尖内，畸形侧舌尖在乳、恒牙均可发生，上颌侧切牙﹥中切牙。null 治 疗   局麻下逐步磨除畸形牙尖，如无穿髓，间接盖髓；如穿髓作牙髓切除术。 根尖如有感染，可根据根尖是否形成：根尖未形成，作根尖诱导形成术；根尖形成作根管充填。▲ 上颌第一乳磨牙颊侧畸形结节 ▲   上颌第二乳磨牙舌侧畸形结节▲ 上颌第一乳磨牙颊侧畸形结节 ▲   上颌第二乳磨牙舌侧畸形结节null ◆ 畸形舌侧窝（invaginated lingual fossa） null 畸形舌侧窝是牙齿发育时期，造釉器出现皱褶，向内陷入牙乳头中，又称牙内陷(dens invaginatus)，发育完成后，在牙面上出现一囊状深陷的窝间，洞口通向口腔，窝洞内壁覆盖着一层釉质，与牙表面的釉质相连续。null临 床 表 现   畸形舌窝多见于上颌侧切牙，﹥上颌中切牙﹥尖牙。 根据内陷程度的深浅，以及其形态的变异，临床上又有畸形舌窝、畸形舌沟、牙中牙（dens in dente）之称。   null● 畸形舌窝是内陷较轻的一种，牙齿形态无明显变异，只是舌窝较深。 ● 畸形舌沟是釉质内陷呈沟缘状，沟缝将舌隆突一分为二，并继续伸延至牙颈部，有的甚至达根部。 ● 牙中牙是釉质内陷较严重的一种，在X线片上，可以看到牙冠中央内陷的囊腔，周围完全是釉质，很象一个小牙包在牙冠中。null治 疗 窝沟封闭，预防龋齿 预防性充填，对较深的窝沟，并有色素沉着，可作简单洞型充填，必要时垫基。 null◆ 双牙畸形（fused teeth） 病因： 遗传 机械压力 临床上根据双牙融合的部位不同和形态上的各异分为融合牙、结合牙、双生牙。 null ▲ 融合牙（fused teeth） 两个牙胚融合而成。 真正的融合牙是指牙本质融合在 一起，根管一个或两个。null 临床表现：牙齿数目不足 好发部位：前牙区，下颌 ﹥ 80% 单侧 88％， 双侧 12％ 侧切牙和尖牙融合 61％ 侧切牙和中切牙融合 39％ 融合牙其继承恒牙先天缺失―侧切牙 50％null ▲ 结 合 牙 （concresence of tooth）： 两个基本发育完成的牙齿，牙骨质结合在一起。null 原 因： 创伤或牙齿拥挤，使两牙根靠拢，以后增生的牙骨质融合在一起，可发生在牙齿萌出前或萌出后。null ▲ 双 生 牙 （geminated tooth): 是由一个牙胚发育而来 临床可见两个完全分开或不完全分开的牙冠，而牙根是一个或两个。多生的两个牙的形态相似，牙齿的数目不缺少，或可能增多。 null 治 疗： 一般不处理，主要是妨碍美观。如果融合痕迹处呈沟或嵴状或在切缘处有不同程度的局限性分离，易患龋，可用树脂修复或窝沟封闭。 ◆ 小 牙 畸 形 （microdontia）◆ 小 牙 畸 形 （microdontia） 病因： 与遗传有关 临床分普遍性小牙和个别小牙null 临床表现 普遍小牙见脑垂体功能低下的侏儒患者，较小见。 个别小牙较多见，上颌侧切牙和第三磨牙呈圆锥形，又叫锥形牙（peg tooth），其次是上下颌第二双尖牙。 null 治 疗 如牙的体积较小，邻牙间有间隙，从美观上考虑，可做树脂 修复恢复外形或烤瓷牙。null       ◆ 弯 曲 牙 （dilacerations of tooth） 牙冠和牙根形成一定的弯曲角度，称弯曲牙。null 病 因 ①乳牙外伤 ②龋齿→慢性根尖周病→根端肉芽肿→恒牙胚位置改变，所造成。 ③拔除埋伏多生牙时损害恒牙牙乳头，诱发牙齿弯曲。null 临床表现 X线片确诊，多见上颌中切牙，冠根呈一定角度，影响正常的萌出。 治疗 弯曲严重—拔除。 弯曲在牙颈部，牙根有足够长度且接近牙槽嵴，可做牵引、截断牙冠、根管治疗、铸冠修复。第三节 牙齿结构异常第三节 牙齿结构异常 指牙齿发育期间，在牙基质形成或基质钙化时，受到各种障碍造成牙齿发育的不正常，并且在牙体组织上留下永久性的缺陷或痕迹。 常见的有：牙釉质发育不全、牙本质发育不全、氟斑牙和四环素染色牙。null◆ 釉质发育不全 （enamel hypoplasia） ▲ 病因：    ● 全身营养失调： 钙、磷、维生素A、D、C失调 早产儿（妊娠七月） 50％ 钙不足造成手足搐搦症 56％ null● 全身或局部感染： 多个牙且是同名牙同时出现釉质发育不全，可推断全身性发育障碍发生年代。婴幼儿期正是牙齿（恒牙）基质形成和基质钙化的关健时期，轻度的全身障碍会使其受影响。 个别牙齿的釉质发育不全，乳牙牙根尖的炎症感染—继承恒牙的釉质发育不全（特奈氏牙）。 ● 遗传因素：不多见。null 根据釉质发育不全的部位，推断全身性发育障碍的时间 null631 | 136 6321|1236 →出生后第一年 2|2 →出生后第一年末或第二年初 4|4 4|4 →出生后第一年末或第二年初 57|57 57|57 →第二年至第三年 8|8 8|8 →7~10岁null 临 床 表现 牙齿变色：白垩色、黄褐色 牙釉质缺损：带状或窝状缺损 带状缺损是由于同一时期发生的釉质发育障碍，带的宽窄受障碍时间的影响。null 根据釉质发育不全程度： 釉质发育不良— 基质未形成， 有实质缺损 釉质钙化不良— 基质已形成， 硬度和颜色的改变，无实质缺损null 临床按病损程度： 轻症：釉质形态正常，无实质缺损或牙面横纹明显，釉质呈白垩色不透明，表面疏松粗糙，渗透性较高，外来色素沉着，呈黄褐色。 重症：牙面釉质有实质缺损，呈带状或窝状凹陷，严重者整个牙面呈蜂窝状，甚至无釉质覆盖。 null 治 疗 早期—主要防龋 牙齿发育成熟—树脂修复◆ 牙本质发育不全症： 是一种带染色体显性或隐形 遗传为特征的疾病 ◆ 牙本质发育不全症： 是一种带染色体显性或隐形 遗传为特征的疾病 Ⅰ型牙本质发育不全 —伴有骨组织发育不良。null Ⅱ型牙本质发育不全—单纯性牙本质发育不良，无全身其他器官异常（遗传性乳光牙本质）。 临床表现 表现在牙本质，牙釉质正常。 呈半透明的灰蓝色、棕黄或棕红色；磨损明显；牙髓腔大，后来闭锁；X线表现null 治疗： 全冠—预防牙齿过度磨损 全牙列颌垫—牙冠严重磨耗，以恢复牙合间高度和咀嚼高度。 null  ◆ 氟 牙 症（dental fluorosis）又称斑釉（mottled enamel） 是一种地方性的，慢性的氟中毒症状。null▲ 临 床 特 点 多见恒牙。 轻症者：可见牙齿表面呈白垩状或黄褐色斑块。 重症者：全口牙齿均有黄褐色斑块伴牙釉质发育不全。 null 病 因 牙齿釉质形成的过程中（6~7岁以前），通过含氟量较高的食物、饮水的摄入，导致进入机体的氟过多引起中毒并侵害牙胚的造釉细胞，当较长时期氟的摄入含量超过1PPm（1毫克/公升），造成造釉细胞的损害，形成氟斑牙。 null 防治 高氟区—改良水源和饮水去氟，改变饮食不良习惯。 低氟区—控制饮水加氟和季节变换。 已形成的氟牙症—不需要治疗。 重症者—树脂修复，前牙可做贴面、烤瓷冠。 轻症者—4％盐酸涂擦牙面。将表面色素溶去，2％氟化钠溶液涂擦，促使釉质再矿化。 null ◆ 四环素染色牙 临 床 特 征 牙冠变色一般为棕黄色或棕灰色，颜色的轻重与服药剂量和时间有关，重者伴有轻重不等的釉质发育不全。null 病因 患病服用四环素族药物引起的内源性色素沉着。四环素约10％不被排出，沉积在骨骼和牙齿的牙本质中，釉质内沉积很少，沉积物是一种四环素—正磷酸钙复合物，带有淡黄色荧光，在日光下，紫外线作用下，颜色逐渐加深。 乳牙可患四环素牙，四环素能通过胎盘进入胎儿体内，从胎龄4个月到出生后7年，是乳牙和恒牙最容易受影响的时期。null 治 疗 轻症—激光脱色法、30％双氧水脱色法 重症染色或釉质发育不全—树脂贴面、烤瓷牙第四节 牙齿萌出 异常第四节 牙齿萌出 异常 多见于恒牙。 常见萌出异常有：牙齿早萌、萌出困难和异位萌出。null◆ 牙 齿 早 萌 （early eruption） 牙齿萌出时间比正常萌出时间超前，且牙根的发育尚不足根长的1/3。null 乳牙早萌 胎儿出生—诞生牙（natal teeth） 新生儿期—新生期牙（neonatal teeth）。 临床表现：较少见。下颌中切牙﹥上颌切牙和第一乳磨牙。 多数是正常牙，也有是多生牙。早萌的乳牙无牙根或根发育很少，釉质和牙本质菲薄，钙化不良，极度松动。 null 原因 牙胚距口粘膜很近 与种族特性有关。 治疗 ①早萌乳牙极度松动，影响哺乳—拔除。 ②松动不严重，吸乳时，造成下前牙与舌系带的磨擦，导致溃疡，改变喂养方法，溃疡处涂龙胆紫。null 恒牙早萌 临床症状 双尖牙多见，下颌﹥上颌。 原因 乳牙慢性根尖周病→继承恒牙胚周围的牙槽骨破坏，使恒牙过早萌出。null 治疗 ① 控制乳牙根尖周围炎症，拔除残根、残冠，治疗有根尖病变的邻牙。 ② 早萌牙—局部涂氟，预防龋病。 ③ 阻萌器 — 早萌牙是否松动或对合牙存在与否。（功能性间隙保持器，预防早萌牙过长）。null◆ 萌出困难 ▲ 乳牙萌出困难 临床很少见，乳牙晚萌却不少见。出生后一年萌出第一颗乳牙，仍为正常。null 一年后乳牙未萌出，查找原因，排除是否有“无牙畸形”。X线片查明。 全身性疾病的影响—维生素D缺乏佝偻病，甲状腺机能低下的呆小病，营养极度缺乏等。全身疾病治疗，促进乳牙萌出。null▲ 恒牙萌出困难 常见乳牙早失，儿童习惯用牙龈咀嚼，使龈角化增生，坚韧肥厚，恒牙萌出困难。null 临床表现 临床多见中切牙或双尖牙。 临床表现局部牙龈色苍白、突出。扪诊可触及龈下坚硬的牙冠。 牙齿萌出困难受多生牙、牙瘤或囊肿等的阻碍，临床表现是牙齿不对称性萌出或局部骨质膨隆，通过X线片确认。null 治疗 ①可触及牙齿切端，牙龈局部苍白坚韧肥厚—助萌术。 ②多生牙、牙瘤、囊肿引起—尽早手术摘除，使恒牙正常萌出。 null ◆ 牙齿异位萌出 （ectopic eruption） 异位萌出：恒牙在萌出过程中，未在牙列的正常位置萌出。 临床常见：上颌第一恒磨牙和上颌尖牙，其次下颌侧切牙和第一恒磨牙。 null▲ 第一恒磨牙异位萌出 原因 第二乳磨牙和第一恒磨牙的牙冠体积较大和颌骨发育不足 上颌结节的发育不足 null 诊断 早期诊断可在6岁前后X线片发现，在第二乳磨牙的远中根接近牙颈部位，根面有弧形吸收区。到7岁前后，除X线片上的表现外，第一恒磨牙远中边缘嵴萌出，近中边缘嵴被阻生在第二乳磨牙的远中牙颈下，牙冠倾斜。 null 治疗 7~8岁时，无萌出，应治疗。 0.5~0.7毫米的铜丝分离法 截冠法去除第二乳磨牙的远中部分。 拔除第二乳磨牙，用导萌器诱导第一恒磨牙萌出到正常位置。 null▲ 恒尖牙异位萌出 临床表现 上颌恒尖牙的唇侧异位萌出 和第一前磨牙或侧切牙异位 在中切牙的位置，或横位、斜位于颌骨内（中切牙早失、弯根） 病因 病因 尖牙萌出的时间迟于侧切牙和第一前磨牙。 尖牙所处的解剖位置—牙弓转弯处 ，易受邻牙变化的影响。 治疗 保护尖牙，侧切牙和第一乳磨牙 正畸治疗▲ 低位乳牙 ▲ 乳牙滞留▲ 低位乳牙 ▲ 乳牙滞留