第4章 人体的基本生理活动

nullnull第四章 人体的基本生理功能第一节 生命活动的基本特征第三节 神经与肌肉的一般生理第四节 生理功能的调节与整合第二节 细胞的跨膜信号传导功能null第一节 生命活动的基本特征 一、新陈代谢 概念：生物体在适宜的环境中总是不断地自我破旧立新的过程称为新陈代谢(自我更新)。 意义: ①从环境中摄取各种营养物质,经过改造和转化,为自我更新提供原料和能量; ②将生物体内所产生的代谢产物排出体外,将物质分解时所产生的能量,用于合成生物体内的新物质、进行各种外功、维持体温等。 null二、兴奋性 概念:一切活细胞、组织或机体对刺激发生反应的特性(或能力)。 特征:兴奋性也是生命活动的一种基本现特征。null 刺激(stimulus) 1.概念:能引起一切活细胞、组织或机体发生反应的各种环境变化。 2.分类:声、光、电、机械、化学、生物刺激等,实验室最常用的是电刺激。 3.组成:强度、作用时间和强度-时间变化率三个要素。 4.几个概念: 阈强度(阈值threshold):能引起组织发生反应的最小刺激强度。 阈 刺 激:刺激强度等于阈值的刺激称阈刺激。 阈下刺激:刺激强度小于阈值的刺激。 阈上刺激:刺激强度大于阈值的刺激。null5、刺激强度与组织的兴奋性关系 刺激强度与阈值呈反变关系，即阈值愈小说明组织的兴奋性愈高,反之,阈值愈大说明组织的兴奋性愈低。6、反应 由各种刺激所引起的机体功能活动或代谢过程变化。 反应形式:兴奋、抑制null三、生殖 生物体生长发育到一定阶段后，能够产生与自己相似的子代个体，此功能称为生殖。null第二节 细胞的跨膜信号传导功能一、由具有感受结构的通道蛋白完成的跨膜信号传导 （一）、化学门控通道：2（ 与Ach结合） （二）、电压门控通道：神经、肌细胞。动作电位的产生。 （三）、机械门控通道：如内耳毛细胞。null化学性胞外信号(ACh)ACh + 受体=复合体终板膜变构=离子通道开放Na+内流终板膜电位骨骼肌收缩null二、受体、G蛋白和效应酶1、受体 2、G蛋白：、、三个亚单位构成。 G蛋白未激活时，GDP与结合 GTP与结合有活性。 Gs和Gi 3、效应酶：如AC→cAMPnullnull第三节 神经和肌肉的一般功能一、细胞的生物电现象及其产生机制 （一）细胞的静息电位 1、静息电位现象 细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。 膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以称为膜电位。 习惯叫法:膜内电位低于膜外，习惯上RP指的是膜内负电位。 静息电位值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为 -70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。nullnullnull证明RP的实验：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外， B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。null(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 [Na+]i＞[Na+]o≈1∶10, [K+]i＞[K+]o≈30∶1 [Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14, [A-]i＞[A-]o≈ 4∶12、静息电位的产生机制主要离子分布：膜内：膜外：null(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-null 静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性nullRP产生机制的膜学说: ∵①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的 通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A- ∴[K＋]i顺浓度差向膜外扩散 [A- ]i不能向膜外扩散[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)  [K+]o↑→膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。 ∴RP=K+的平衡电位null证明：①Nernst公式的计算 EK=RT/ZF•ln[K+]O/[K+]i =59.5 log[K+]O/[K+]i 同理可算出ENa,因K+的通透性大于Na+近100倍,EK的权重明显大于ENa,故RP是权重后的EK和ENa的代数和,非常接近于EK。 ② Hodgkin 和 Katz的实验 在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。 ③人工改变[K+]O/[K+]i，RP也发生相应改变，如：轴突管内置换等张Nacl,RP消失（即[K+]i↓→RP↓）。null（二）细胞的动作电位1、动作电位现象 可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息 电位基础上发生一次短暂的、可逆的 并可向周围扩布的电位波动称为动作 电位。 nullnull去 极 化上 升 支下降支动作电位的图形刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位null 与AP相关的概念: 极 化:以膜为界，外正内负的状态。 去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。 超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。 反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负 的极性反转过程。 阈电位:引发AP的临界膜电位数值。 局部电位:低于阈电位的去极化电位。 后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。 包括：负后电位=去极化后电位， 正后电位=超去极化后电位。null ①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O ≈ 1∶10； ②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。2、动作电位的产生机制nullAP上升支AP下降支null当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位null结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。 ②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。 ③AP=Na＋的平衡电位。 ①Nernst公式的计算：AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。 ②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。证明：null几点说明： 1.刺激：①在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP；相反，会引起去极化，引发AP； ②刺激分：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激，前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP；后者只能引起低于阈电位的去极化（即局部电位）不会引发AP。 是激活电压门控性Na+通道的临界值。即阈电位先引发一定数量的Na+通道开放，Na+迅速大量内流后，再引发更多数量的Na+通道开放，爆发AP。 因此，当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+内流之间出现再生性循环。2.阈电位：null3、动作电位的特征： ①是非衰减式传导的电位。 ②具有“全或无”的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。 null4、细胞兴奋后兴奋性的变化 绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。 超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。 低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。null 组织兴奋后兴奋性变化的对应关系 分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复 超常期 ＞正常 负后电位后期 钠通道大部恢复 低常期 ＜正常 正后电位 膜内电位呈超极化 null（三）、局部兴奋概念： 阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部反应或局部兴奋。null特点： ①不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。  ②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。  ③具有总和效应：时间性和空间性总和。。 null时间性总和空间性总和null二、兴奋在同一细胞上的传导 （一）传导机制：局部电流null静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP局部电流 null传导方式： 无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流； 有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。null（二）神经纤维的传导速度和分类根据传导速度和后电位的差异分为： A：有髓鞘的躯体传入和传出， B：有髓自主神经的节前纤维，无负后电位 而正后电位明显。 C：无髓躯体传入（无负后电位，正后明显） 自主神经的节后纤维（负后明显） 根据直径和来源：I () 、II () 、III( ) 、IV(C)（用于传入）null （三）兴奋传导特点  1、生理完整性 2、双向性  3、相对不疲劳性  4、绝缘性  null复习思考题 1.静息电位产生的原理是什么？如何证明？ 2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠的平衡电位？ 3.发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变化？为什么会发生这些变化？ 4.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些？ 5.试比较局部电位和动作电位的区别。null 6.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？ 7.绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？ 8.神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，能否逆传？为什么？ 9.试比较改变刺激强度，单一神经纤维与神经干的动作电位变化？为什么？ 10.血K+浓度对兴奋性、RP和AP有何影响？null 11、以下关于细胞膜离子通道的叙述,正确的是( ) A.在静息状态下,Na、K离子通道都处于关闭状态 B.细胞受刺激刚开始去极化时,钠离子通道就大量开放 C.在动作电位去极相,钾离子通道也被激活,但出现较慢 D.钠离子通道关闭,出现动作电位的复极相 E.钠、钾离子通道被称为化学依从性通道 12、刺激阈指的是( ) A.刺激强度不变,引起组织兴奋的最适作用时间 B.刺激时间不变,引起组织发生兴奋的最小刺激强度 C.用最小刺激强度,刚刚引起组织兴奋的最短作用时间 D.刺激时间不限,能引起组织兴奋的最适刺激强度 E.刺激时间不限,能引起组织最大兴奋的最小刺激强度 CBnull三、神经—肌肉接头的兴奋传递 （一）神经-肌肉接头的结构 nullnull（二）、N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位null（三）神经肌接头兴奋传递特征1、化学性兴奋传递 2、单向传递 3、时间延搁：0.5~1.0ms 4、易受药物和其他因素的影响。null（四）药物对兴奋传递的影响1、筒箭毒类 2、琥珀酰胆碱 3、胆碱酯酶抑制剂：毒扁豆碱 新斯的明 有机磷酸酯类 4、密胆碱：抑制合成 5、肉毒杆菌毒素：抑制释放null四、骨骼肌的收缩（一）骨骼肌细胞的结构null 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 =1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域 肌管系统： 横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。 纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。 三联管：T管+终池×2肌小节:null1、肌原纤维： 粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。 细肌丝: 肌(纤）动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌凝蛋白掩盖；原肌凝蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌凝蛋白位移，暴露出结合位点。null按任意键 飞入横桥摆动动画肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆2.肌丝滑行nullnull 肌丝滑行几点说明: 1.肌细胞收缩是细肌丝向粗肌丝内滑行。 ①相邻Z线靠近,即肌节缩短； ②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变； ③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。null 2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。 null（二）兴奋-收缩耦联 ①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。 ②三联管处的信息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。 ∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物null骨骼肌舒张机制兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网膜[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点骨骼肌舒张nullnull运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩小结：骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联null1、等长收缩与等张收缩   等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关: ①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。 （三）、骨骼肌收缩的外在表现null2、单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 ①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 ② 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。  nullnull五、平滑肌的细微结构和收缩机制1、肌纤蛋白多（无肌钙蛋白），肌凝蛋白少 。有致密体结构。 2、主要是外钙内流，与钙调蛋白结合，激活肌凝蛋白激酶，使横桥磷酸化，时间较长。null一、神经调节 为人体内的最主要调节方式。 通过反射（结构基础为反射弧）来实现（分条件和非条件反射）第四节 生理功能的调节和整合null人体的各种内分泌腺和内分泌细胞，能分泌多种激素，通过血液循环，运送到全身各处或某一器官组织，调节人体的新陈代谢、生长、发育、生殖等生理功能，这种调节方式称为体液调节。 局部体液调节或旁分泌 特点是缓慢、广泛和持久二、 体液调节null当体内、外环境变化时，细胞、组织、器官不依赖于神经或体液调节而产生适应性反应。 范围小、不十分灵敏三、 自 身 调 节null人体的各种功能调节类似于一个自动控制系统，神经、体液或自身调节中的调节部分（如反射中枢、内分泌腺）可看作为控制部分，而效应器、靶器官则为受控部分。受控部分对控制部分的影响，称为反馈调节。四、反馈调节null ┌────┐ 控制信息 ┌────┐ 正反馈 │控制机构│────→│受控机构│─┬→机能活动 └────┘ └────┘ │ (+)↑ 反 馈 信 息 └————————————————————————————┘ ┌────┐ 控制信息 ┌────┐ 负反馈 │控制机构│────→│受控机构│─┬→机能活动 └────┘ └────┘ (-)↑ 反 馈 信 息 └————————————————————————————┘ 反馈示意图 null复习思考题 1.为何将神经肌肉接头ACh的释放成为量子释放？有何实验证据？ 2.为何终板电位无超射现象？ 3.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。 4.何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？ 5.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？Ca2+起何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？ 6.肌细胞收缩是怎样发生的？ 7.何谓单收缩和强直收缩？ 8.刺激神经肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可能有哪些原因？如何鉴别？null9.正常人体骨骼肌收缩都属于( ) A.完全强直收缩 B.强直收缩 C.不完全强直收缩 D.单收缩 E.单收缩与强直收缩交替 10.肌肉兴奋--收缩偶联关键在于( ) A.横桥运动 B.动作电位 C.Na迅速内流 D.胞浆内Ca的浓度增加 E.ATP酶的激活 BD