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阿片类药物中毒的急救处理

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阿片类药物中毒的急救处理null阿片类药物中毒的急救处理阿片类药物中毒的急救处理 福建医科大学附属第二医院放射治疗科 郑建清 医师病例背景病例背景患者吴某某,男,43岁,“‘肺癌’2月,口服‘奥施康定’后意识不清、呼吸困难2小时”急诊。 患者缘于入院前2月余,因“咳嗽、咳血丝痰2月余,右侧胸痛1月余”求诊我院呼吸科,完善检查后,诊断“右肺鳞癌并肋骨转移”,患者拒绝行放化疗。门诊服用“奥施康定”控制疼痛。止痛效果好。2小时前,患者大量服用“奥施康定”后,出现意识不清,伴呼吸困难、心慌、头晕、出汗、口渴、恶心、呕吐、面色苍白,无畏冷、发热等不适。 查...
阿片类药物中毒的急救处理
null阿片类药物中毒的急救处理阿片类药物中毒的急救处理 福建医科大学附属第二医院放射治疗科 郑建清 医师病例背景病例背景患者吴某某,男,43岁,“‘肺癌’2月,口服‘奥施康定’后意识不清、呼吸困难2小时”急诊。 患者缘于入院前2月余,因“咳嗽、咳血丝痰2月余,右侧胸痛1月余”求诊我院呼吸科,完善检查后,诊断“右肺鳞癌并肋骨转移”,患者拒绝行放化疗。门诊服用“奥施康定”控制疼痛。止痛效果好。2小时前,患者大量服用“奥施康定”后,出现意识不清,伴呼吸困难、心慌、头晕、出汗、口渴、恶心、呕吐、面色苍白,无畏冷、发热等不适。 查体:T36℃,P50次/分,呼吸3次/分,BP130/90mmHg 神志淡漠,对答不清,查体欠合作。面色苍白、发绀、感觉迟钝、双侧瞳孔呈针尖样,直径1mm。潮式呼吸、双肺可闻及大量水泡音,腱反射消失,锥体束征阳性,肌力及肌张力下降。 病例背景病例背景什么诊断? 如何施救? 可用于抢救的药物有哪些?病例背景病例背景什么诊断? 急性奥施康定中毒 如何施救? 大家共同探讨 可用于抢救的药物有哪些? 大家共同探讨病例背景病例背景医嘱清单: 考虑患者系阿片类药物中毒,予下列急救措施: 1、立即使用碘酒20~30滴,温开水送服; 2、使用大量1:5000高锰酸钾溶液或5%碳酸氢钠液洗胃,内服硫酸钠导泻 ; 3、使用盐酸阿朴吗啡催吐,促进奥施康定通过呕吐排出; 4、给浓茶或咖啡保持患者清醒,避免患者入睡; 5、丙烯吗啡(纳洛芬)或丙烯左吗喃(纳洛酮)对抗其毒性。 6、使用士的宁或印防己毒素兴奋呼吸。 7、同时使用洛贝林、尼可刹米、回苏灵(二甲弗林)等呼吸兴奋剂 该医嘱单合理吗? 有什么药物不能使用?概述概述阿片类药物常见的有吗啡、可待因、复方樟脑酊、罂粟碱、哌替啶、美沙酮、狄奥宁及毒品海洛因等。 此类药物具有镇痛、止咳、止泻、解痉、麻醉等作用,临床应用较广,但长期使用会产生依赖,一次性过量使用或频繁应用可引起中毒。概述概述病因及发病机理 阿片类药物中毒可由口服、吸食、静脉注射过量引起。 阿片的主要有效成分为吗啡(约10%),吗啡对中枢神经系统的毒性表现为既兴奋,又抑制的双重作用,但以抑制为主。 吗啡首先抑制大脑皮层的高级中枢,以后涉及延脑,对延脑呼吸中枢有强大的选择性抑制作用。 大剂量吗啡抑制延髓血管运动中枢和释放组织胺,使周围血管扩张而导致低血压和心动过缓。 吗啡还使脊髓的兴奋性增强,提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力,减慢肠道蠕动,对支气管,胆管及输尿管平滑肌也有类似作用。 本类药主要由肾排泄,可以透过胎盘进入胎儿体内。 其他阿片类药物的毒性机理均近似吗啡。        概述概述病因及发病机理     由于个体耐受性差异大,故中毒剂量各异。一般认为:吗啡中毒量成人为0.06g,致死量为0.25g。干阿片的致死量为吗啡的10倍,其口服致死量为2g~5g。可待因毒性为吗啡的1/4,其中毒剂量为0.2g,致死量为0.8g。 原有慢性疾病如肝病、肺气肿、支气管哮喘、贫血、甲状腺或肾上腺皮质功能减退等患者更易中毒。与酒精饮料同时服用,即使治疗剂量吗啡也可发生中毒。巴比妥类及其它催眠药物与阿片类药物均有协同作用,同时服用易引起中毒。 临床诊断思维 临床诊断思维 一、用药史:过量或频繁口服、吸食、注射阿片类药物史,尤吸毒者多见。 二、中毒的临床表现: 轻度急性中毒患者表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋或抑郁,或有幻觉、失去时间和空间感觉,还可伴便秘、尿潴留及血糖增高。 重度中毒时有昏迷、针尖样瞳孔、高度呼吸抑制等三大特征。可先出现短暂兴奋症状,如呕吐、烦躁不安、谵妄、面色潮红、心动过速;但很快进入抑制期,面色苍白、发绀、感觉迟钝、肌肉无力、呼吸缓慢、昏睡、瞳孔明显缩小;进而昏迷,脊髓反射增强、常有惊厥、牙关紧闭、角弓反张,呼吸先变浅、慢,继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸、肺水肿、发绀、四肢冷、体温下降、各种反射消失,锥体束征阳性;最后呼吸衰竭死亡。急性重度中毒者从发病到死亡不超过12小时。 吗啡、阿片慢性中毒(即阿片或吗啡瘾癖)表现食欲不振、便秘、早衰、阳萎、消瘦、贫血等。  临床诊断思维 临床诊断思维 三、辅助检查 收集现场残留毒物、留取呕吐物、胃内容物和尿液作化学定性检查,有助于诊断。 四、鉴别诊断 1.有机磷农药中毒:有机磷农药接触史、呼气有大蒜样臭味,胆碱酯酶活性降低。 2.脑血管意外:多有高血压、动脉硬化病史,神经系统体征,头颅CT检查可助诊断。 临床诊断思维 临床诊断思维 危重指标     1.昏迷时间超过6小时。     2.高度呼吸抑制合并肺水肿。     治疗 治疗 (一)治疗原则 清除毒物,使用解毒药物。 (二)治疗措施      1.清除毒物,减少吸收 口服中毒者应立即彻底洗胃,口服时间超过6小时以上的亦应洗胃(先取碘酒20~30滴,温开水送服,再用1:5000过锰酸钾溶液或5%碳酸氢钠液洗胃,),因此类药物可使幽门痉挛,导致药物长时间残留胃内。然后灌入硫酸钠30g,导泻。禁用阿朴吗啡催吐。如发现皮下注射过量吗啡,应迅速用止血带扎紧注射部位上方,局部冷敷以延缓吸收。结扎部位应每20-30分钟间歇放松1-2分钟,不能连续结扎。 2.吸氧   阿片类药物中毒时,呼吸的维持主要是颈动脉体化学感受器对血内C02浓度刺激而兴奋。若吸入高浓度纯氧,使血中C02浓度迅速下降,反而会导致自主呼吸停止,故宜吸入含5%C02的氧。若通过一般治疗,呼吸仍无显著改善,宜早作气管插管或切开进行机械通气。 治疗 治疗 禁用盐酸阿朴吗啡催吐,这是因为:阿朴吗啡为吗啡除去一分子水而得,能兴奋延髓呕吐中枢,引起呕吐,为催吐药,但也能抑制呼吸中枢,吗啡中毒后如再用本品,则加深抑制,故不宜使用。 可用丙烯吗啡或丙烯左吗喃对抗其毒性。因丙烯吗啡与吗啡的结构近似,能与吗啡争夺受体(称吗啡或阿片受体),并进行脱烃作用,故临床上用于吗啡类及合成镇痛药的急性中毒(杜冷丁、安奴痛等)。丙烯吗啡的成人用量为5~10mg,静脉注射,10~15分钟后肺换气量仍未增加时,可重复用药1次,直至呼吸增强为止,但总量不超过40mg。严重中毒时,每次剂量可酌增加。小儿0.1mg/次/kg,新生儿0.1~0.4mg/次。丙烯左吗喃成人1~2mg,肌肉注射。紧急时,也可作静脉注射,剂量相同。小儿0.02mg/次kg,新生儿0.05~0.1mg/次。 治疗 治疗 (二)治疗措施   3.应用特效解毒剂 临床上常用的有两种吗啡拮抗剂。 ⑴ 烯丙吗啡(纳洛芬,nalorphine) 因化学结构与吗啡相似,故可竞争性拮抗吗啡的药理作用,应用后,一般在1~2分钟内显示效果。用法:首剂5mg~l0mg,静注,于2分钟后仍未见呼吸增快和瞳孔扩大,则可再注射l0mg;当药物显效后,每隔15~20分钟肌注1次,但总剂量不应超过40mg。轻症者可隔3小时再重复注射l0mg,一次注射药效可维持2~3小时。 ⑵ 纳络酮(naloxone) 是阿片受体专一结合的竞争性拮抗剂,亲和力远较吗啡强,用药后同样能迅速逆转阿片碱的中毒症状,也可选用。用法:0.4mg~0.8mg肌肉注射或静脉注射,重症患者视病情可隔十几分钟至3小时重复注射,直至症状改善。可与烯丙吗啡交替使用以增强疗效。治疗 治疗 (二)治疗措施  4.保持气道通畅,严密监护呼吸情况 阿片类药物中毒的最大致死原因是高度呼吸抑制,故临床上必须严密监护,及时处理,防治呼衰。有报警功能的血氧饱和度检测仪可以采用,对危重病人,还要多巡视观察。 治疗 治疗 (二)治疗措施 5.必要时应用呼吸兴奋剂 发现呼吸进行性变浅变慢,血氧饱和度持续下降时,可应用洛贝林、尼可刹米、回苏灵(二甲弗林)等呼吸兴奋剂,一般多主张几种呼吸中枢兴奋剂联合或交替应用,可减少各自的副作用与耐受性,比单用的效果为好。 此外,忌用士的宁和印防己毒素,因它们与吗啡对脊髓的兴奋具有协同作用而易导致惊厥。 还需注意的一点是:本病昏迷后并发肺感染的情况极其多见,用药前必须保证气道本身的通畅,先做好解痉除痰等工作,然后再应用这类药,切勿盲目使用,因为如果气道不畅,不但不能改善缺氧,反而会增加呼吸功,使机体耗氧量增大。治疗 治疗 (二)治疗措施 6.对症治疗 支持疗法,保持水、电解质和酸碱平衡,抗休克,尤其需加强护理,防治肺感染引起的气道阻塞。 静脉注射50%葡萄糖溶液,促使吗啡解毒或静脉滴入10%葡萄糖溶液,促进排泄,防止脱水,必要时输入血浆。 静脉滴注甘露醇以降低颅内压。 必要时导尿和采取其他对症治疗。 null
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