急性胃炎

null胃 炎胃 炎Gastritis一、急性胃炎一、急性胃炎二、慢性胃炎三、特殊类型胃炎一、急性胃炎 Acute Gastritis一、急性胃炎 Acute Gastritisnull定义：各种病因引起的急性胃黏膜炎症。 分类：(1)按胃黏膜病理改变程度分为：急性单纯 性胃炎和急性糜烂出血性胃炎； (2)按发病部位分为：胃窦炎、胃体炎及全 胃炎。病因和发病病因和发病机制一、理化因素 物理因素：过冷、过热或粗糙饮食。 化学因素： 非甾体抗炎药：阿司匹林、吲哚美辛等，除直接损伤胃黏膜，还可能与其抑制前列腺素合成、消弱对胃黏膜的保护作用有关； 铁剂、抗肿瘤药物及某些抗生素； 乙醇； 浓茶、咖啡、刺激性调味品等。病因和发病机制病因和发病机制 二、生物因素 致病微生物及其毒素可引起急性胃肠炎，如沙门菌属、嗜盐杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌和肠道病毒。Hp感染引起的急性胃炎称为急性Hp性胃炎。 三、应激状态 多致急性糜烂出血性胃炎。如重大精神创伤、脑血管意外、大手术、创伤、休克等。其机制可能与应激状态下体内儿茶酚胺类物质分泌增加，造成胃黏膜相对缺血、黏液分泌减少有关。严重者可致应激性溃疡。病 理病 理急性单纯性胃炎 病变可局限或弥散，黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，可有点状出血和（或）轻度糜烂。有中性粒细胞浸润。 急性糜烂出血性胃炎 胃黏膜多发性糜烂及出血，有时可见浅性溃疡。胃黏膜固有层有中性粒细胞、单核细胞浸润，上皮细胞脱落、腺体扭曲等改变。null急性糜烂出血性胃炎临床表现临床表现主要表现： 上腹饱满、隐痛、食欲减退、嗳气、恶心和呕吐。有出血者可有呕血和黑粪。 急性胃肠炎：由致病微生物及其毒素引起，常于进食数小时或24小时内发病，多伴有腹泻、发热和稀水样便。重者由脱水、酸中毒和休克等表现。体检有上腹疼痛、肠鸣音亢进等。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 诊断依据病史及临床表现，须同时指出胃黏膜病理变化及发病部位。确诊有赖于急诊胃镜检查（一般于发病24～48小时内进行）。 须与消化性溃疡、胃癌、急性胰腺炎和急性心肌梗死等鉴别。防 治防 治去除病因，积极治疗原发病，可短期内禁食或进流食。 呕吐、腹泻严重者注意水、电解质、酸碱平衡紊乱的纠正。 细菌感染所致者选用敏感抗生素。 腹痛严重者可用阿托品或山莨菪碱肌注。 剧烈呕吐者用促胃动力药。 病情较重者可用抑制胃酸分泌的药物和黏膜保护剂。 并发上消化道大出血者，应采取综合措施。二、慢性胃炎 Chronic Gastritis二、慢性胃炎 Chronic Gastritisnull定义：各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。 分类：2006年新悉尼系统分类法： （1）慢性非萎缩性胃炎：指不伴胃黏膜萎缩性改变， 胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主； （2）慢性萎缩性胃炎：指胃黏膜发生了萎缩性改变的 慢性胃炎，分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃 炎两类； （3）特殊类型胃炎：由不同病因所致。病因和发病机制病因和发病机制一、幽门螺旋杆菌感染 主要病因。慢性胃炎病人Hp感染率为90%以上。 Hp致病机制：①Hp呈螺旋状，具鞭毛，可在黏液 层中自由活动，直接 侵袭黏膜；②Hp代谢 产物（氨）及分泌毒 素（空泡毒素蛋白） 可致炎症反应；③Hp 抗体可造成自身免疫 性疾病。病因和发病机制病因和发病机制二、免疫因素 　慢性萎缩性胃体炎病人中常可检测到PCA（壁细胞抗体）和IFA（内因子抗体），PCA可破坏胃黏膜，IFA可导致恶性贫血。 三、十二指肠液反流 　胆汁、胰液和十二指肠液反流入胃可削弱胃黏膜屏障功能。 四、其他 老年人（50岁以上者发病率达50%以），胃黏膜退行性变及粘液-粘液屏障功能减退；慢性右心衰竭、门脉高压可致胃黏膜瘀血。病 理病 理主要病理学改变为炎症、萎缩和肠化生。 炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主，幽门螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。 慢性炎症过程出现的胃黏膜萎缩主要表现为胃黏膜固有腺体数量减少，甚至消失，萎缩常伴有肠化生。病 理病 理化生有两种类型： 肠腺化生：胃腺改变为肠腺，含杯状细胞； 假性幽门腺化生：胃体腺转变为胃窦幽门腺的形态。 胃小凹上皮可发生增生，增生的上皮细胞与肠化上皮可发生发育异常，结构排列紊乱，称为不典型增生（异型增生）。 中度以上不典型增生是胃癌的癌前病变。临床表现临床表现Hp引起的胃炎多数病人无症状，有症状者表现为上腹不适、疼痛，以进餐后为甚，可伴有反酸、嗳气、厌食、恶心、呕吐等症状。少数可有消化道出血，一般量较少，仅表现为黑粪。查体主要表现为上腹轻度压痛。 自身免疫性胃炎病人在发作期可有明显厌食、消瘦、甚至出现贫血，多为缺铁性贫血，也可有恶性贫血。 实验室检查实验室检查一、胃镜及活组织检查 非萎缩性胃炎：点、片状或条状红斑，黏膜水肿、渗出粗糙不平，出血点斑。 萎缩性胃炎 ： （1）黏膜红白相间，以白为主，血管显露，色泽灰暗，皱襞变平，甚至消失； （2）黏膜呈颗粒状或结节状。 null慢性非萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎实验室检查实验室检查二、Hp检测 侵入性方法： 胃镜下取胃黏膜活组织进行检查，首选方法 是快速尿素酶检查。 非侵入性方法： 13C或14C尿素呼气试验；血清学试验。实验室检查实验室检查三、血清学检查 疑为自身免疫性胃炎应检测PCA和IFA,若为该病PCA多阳性，伴恶性贫血时IFA也呈阳性。 四、X线钡餐检查 主要适用于年老体弱或由于其他疾病不能做胃镜检查者。 诊 断诊 断胃镜及活组织病理检查可确诊。 Hp检测可确定病因。 血清胃泌素增高和自身抗体阳性有助于自身免疫性胃炎的诊断。 本病须与消化性溃疡、胃癌、胃肠功能紊乱等鉴别。治 疗治 疗　饮食宜多吃蔬菜、水果，易消化食物，戒烟戒酒 ，避免服用刺激性食物及药物。 　Hp感染引起的胃炎，应予根除治疗，多用三联疗法：质子泵抑制剂（PPI）或铋剂加克拉霉素、羟氨苄青霉素（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）等中的两种。治 疗治 疗 其他（未检出Hp）慢性胃炎，应去除病因或对症治疗。 NSAID引起者：停药并用米索前列醇。 胆汁反流引起者：促胃动力药（潘多立酮或西沙比利）消除或减少胆汁反流； 有烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状：可选用抗酸剂、H2RA或PPI。 自身免疫性胃炎有恶性贫血者需补充维生素B12。治 疗治 疗　慢性胃炎伴胃黏膜不典型增生者，应消除病人恐癌心理，给予维生素C、维生素E、β-胡萝卜素及微量元素锌、硒等；轻、中度病人应定期随访；重度病人可行内镜下治疗或手术治疗。三、特殊类型胃炎 三、特殊类型胃炎 null一、急性腐蚀性胃炎 病因： 误服或有意吞服强酸（硫酸、盐酸、硝酸、石炭酸等）、强碱（氢氧化钾或钠等），造成胃黏膜和黏膜下组织的损害。 病理： 强酸引起组织凝固性坏死，而强碱引起液化性坏死； 轻者仅表现为充血、水肿和糜烂；重者可发生溃疡，胃壁坏死甚至穿孔引起腹膜炎 ； 急性期过后常遗留食管或幽门前区瘢痕性狭窄。 null诊断： 吞服腐蚀剂的病史，并尽可能收集所剩下的腐蚀剂； 急性期绝对禁忌做X线钡餐和内镜（食管镜、胃镜）检查； 唇、口和咽部黏膜接触腐蚀剂后，可产生不同颜色的灼痂：硫酸为黑色痂，盐酸为灰棕色痂。强碱则致黏膜的透明肿胀。null治疗： 是一种严重的内科急症，必须积极抢救； 通常忌洗胃； 服用强酸者可口服抗酸药，服用强碱者禁用酸中和，以防酸碱反应产生热量加剧损害； 剧烈疼痛者慎用吗啡类镇痛剂，以防掩盖穿孔的表现； 立即给镇静剂、静脉补液和广谱抗生素，保持呼吸道通畅，严密观察病情变化 ； 发现穿孔立即手术，遗留的瘢痕性狭窄需扩张或手术治疗。 null二、急性化脓性胃炎 致病菌： Ａ型溶血性链球菌 金黄色葡萄球菌 大肠埃希氏菌 侵入途径 身体其他部位的感染，细菌通过血液循环或淋巴播散至胃壁； 细菌随食物进入胃内，再由破溃处侵入黏膜下。 null易感人群 常发生于免疫功能低下的病人，全身衰竭和胃酸过低者也易于发生。 病理 黏膜充血、水肿、分泌物增多，可有糜烂，亦可发生胃壁坏死和穿孔； 显微镜下可见脓细胞浸润、出血、栓塞和坏死，也可见到细菌。null临床表现： 以全身脓毒血症和急性腹膜炎为主要表现 有寒战、高热、上腹部剧痛、恶心、呕吐（呕吐物为脓样或坏死黏膜）等症状 体检腹部压痛明显，或表现为急性弥漫性腹膜炎的体征 治疗： 及早应用足量有效抗生素控制感染，无效时应手术切除。null三、巨大肥厚性胃炎 包括Ménétriér病和肥厚性高酸分泌性胃病。 Ménétriér病 特点：胃体黏膜皱襞巨大扭曲呈脑回状，主细胞和壁细胞减少，胃窦无异常改变。 临床表现为上腹痛、恶心、呕吐和体重减轻等，部分发展为蛋白质丢失性胃病的病人，可出现低蛋白血症和水肿。 治疗：无特殊治疗方法，低蛋白血症者应给以高蛋白饮食 。null肥厚性高酸分泌性胃病 特点：胃体黏膜（包括胃腺体）全层肥厚增大，壁细胞和主细胞显著增多，引起高胃酸分泌，常同时患有十二指肠溃疡。 有人认为此病是十二指肠溃疡的一种类型。