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一些肌电图专业知识

2012-09-01 15页 doc 110KB 60阅读

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一些肌电图专业知识如何看肌电图 正常肌电图在插入导针时,因刺激引起短暂的电活动,称为插入电位,针极移动停止电位迅速消失。 当肌肉在完全松弛状态时无动作电位出现,在肌电图上呈一直线,称为电静息。当肌肉作小力收缩时可出现单相、双相、三相动作单位,各电位在描记图上互相分离,称为单纯相。加大肌肉收缩力,各电位在描记图上互相重叠,基线不完全清晰,但仍可以辨认,称为混合相。继续加大肌肉收缩力,各电位互相重叠干扰,基线不能分辨,称为干扰相。   病理状态下,肌电图会发生相应地改变常见的有以下几种:   (1)纤颤电位:失去神经支配的肌肉在受到刺激电极插入后...
一些肌电图专业知识
如何看肌电图 正常肌电图在插入导针时,因刺激引起短暂的电活动,称为插入电位,针极移动停止电位迅速消失。 当肌肉在完全松弛状态时无动作电位出现,在肌电图上呈一直线,称为电静息。当肌肉作小力收缩时可出现单相、双相、三相动作单位,各电位在描记图上互相分离,称为单纯相。加大肌肉收缩力,各电位在描记图上互相重叠,基线不完全清晰,但仍可以辨认,称为混合相。继续加大肌肉收缩力,各电位互相重叠干扰,基线不能分辨,称为干扰相。   病理状态下,肌电图会发生相应地改变常见的有以下几种:   (1)纤颤电位:失去神经支配的肌肉在受到刺激电极插入后,处于肌静息时出现的短时限、低电压电位,称为纤颤电位。 (2)束颤电位:肌肉在放松时出现的自发运动电位,其时间宽、电压高,单个、成对或成群发放。 (3)正锐波:很多失神经支配的肌纤维同步放电时,可产生波形呈正相的正锐波,其波形呈V型。多见于失神经变性的晚期。   (4)多相电位:正常肌肉的多相电位不超过总数的5%,但部分失神经支配的肌肉收缩时出现大量的多相运动单位电位。 在腰椎间盘突出症患者,神经根受压变性,在肌静息时,可出现纤颤电位、束颤电位及正锐波。在肌肉收缩时,可出现多相电位。但是也有一部分腰椎间盘突出症患者,虽然有典型的临床症状,却并未有纤颤电位、束颤电位或正锐波。 何谓神经电位?如何产生的? 当针电极的尖短偶然到达运动神经的分枝附近时,可出现高频的振幅在200μV以下,持续时间2--3mS的阴性电位,以往将它成为神经电位。它的起源是由于针电极刺入后,终板部位的微小终板电位增大而诱发一个及几个肌纤维的动作电位。近来认为它是终板电位的一种。 何为插入电位?  针电极刺入完全放松的肌肉时,由于针尖对肌膜的损伤而出现的损伤电位,即插入电位。该电位为多相复杂电位, 时限为100mS 左右,振幅为1--3mV。 肌电图检查诊断简介与肌电诱发电位 量肌纤维密度(fiber density),正常人应小于1.5,有神经肌肉病变时密度增加。另外巨形肌电图(macro EMG)乃记录整个运动单元之情形,以测定神经再支配分布的容量。 诱发电位检查 临床上常用的诱发电位检查包括视觉诱发电位(vep,visual evoked potential)、听觉诱发电位(aep,auditory evoked potential)、体感觉诱发电位(sep,somatosensory evoked potential),及运动诱发电位(mep,motor evoked potential)。 视觉诱发电位是施以视觉性刺激(闪光或图形反复刺激),由视网膜接收后经视觉径路传到大脑枕叶之视觉反应区,记录所激发的脑细胞电位活动。图形反复刺激所得之诱发电位(pattern reversal evoked potential),正常,清醒下呈"V"字形,含有二个负(N)波及一个正(P)波,其中又以正波P100之判读最具意义,根据其潜期、振幅及波形之改变可用以诊断及定位视神经径路之病变;如视神经炎、球后神经炎、多发性硬化症等。 听觉诱发电位则是用听觉刺激诱发听神经反应,传到大脑听觉中枢之活动电位,以电极于头部记录而得。正常的脑干听觉诱发电位有七个波,分别代表听神经到大脑显叶之听觉径路。其中又以第1,3,5波最具临床应用价值。可用于听神经及脑干病变之检查定位,提高多发性硬化症之诊断率,评估昏迷患者之预后;同时可用于手术时监视听神经及脑干功能,避免开刀时之损伤。 体感觉诱发电位(SEP)是经由刺激体感觉神经引发反应,沿着体感觉传导径路传向脊髓背柱,再经脑干、视丘到达大脑感觉皮质。传统的感觉神经检查只能侦测外围神经的远程病变,而体感觉诱发电位则可评估外围神经的近端乃至中枢神经的整个传导径路。理论上任何一条感觉神经均可用以刺激获得SEP,但一般较常作约为上肢的正中神经及尺神经和下肢的后胫神经及腓神经。临床上体感觉诱发电位的记录及反应波之命名,至今仍各家分歧,未完全统一,其反应波中以短潜期 (short latency)之反应波较具临床应用价值。以下以正中神经为例,提出较常用的一种检查方法:以小量电流刺激腕部正中神经,电量大小恰足以引起大拇指轻微抽搐而不曾疼痛、刺激频率约每秒2-5次,其刺激约1000次,然后加以平均,同时以四组记录电极记录反应波,其主记录电极分别在Erb point(EP),第七颈椎(C VII)、第二颈椎(C ll)、及对侧感觉皮质区(C3' or C4'),参考电极则均为前额的Fz处。由此四组记录电极可记录到三个负波、分别发生于9ms(N9)、13ms(N13)、及19ms(N19),及一个正波(P22)。这些波之来源多已被证实,如N。起源于臂神经丛,N13可能来自脊髓后柱,N19起源于视丘,而P22来自视丘皮该放射。根据这些波之潜期、振幅及波间潜期(interpeak latency),及用两侧比较即可判别病变位置。其临床应用范围极广,包括外围神经近端病变、脊髓病变 (外伤)、脑干及视丘病变、脑血管病变、及评估昏迷患者之预后等,同时可提高多发性硬化症之诊断,或应用于手术时监视以减少手术之后遗症。体感觉诱发电位是相当客观的一种检查,但它通常是由较大的髓稍纤维所产生,仅代表部分感觉神经径路,因此检查结果正常并不能排除所有感觉异常,这是临床应用须考虑的。 运动诱发电位检查(MEP)是于头部对应于大脑皮质运动区 (如手区或脚区)的部位给予刺激激发大脑的运动神经径路而引起手或脚部肌肉的动作电位。此种运动诱发电位可用以评估由大脑运动皮质经皮质脊髓径路传导到运动神经元再到外围肌肉的整个运动神经径路之病变,如脊髓病变、脊髓外伤、多发性硬化症、运动神经元病变及外围神经近端之病变。于大脑皮质刺激引发之运动诱发电位,再配合病人之随意收缩(voluntary contraction)则会有加强作用,使电位振幅变大。此外也可直接于脊椎作刺激、激发运动神经根来引发运动电位,一般由第六颈椎刺激可引发上肢的肌肉动作电位,而于胸椎第十二节刺激则引发下肢的肌肉动作电位,但随意收缩无法加强脊椎刺激引发之电位。一般用以激发运动诱发电位之电流强度很强,常造成头皮及脸部肌肉强力收缩而引起不适 ,而磁圈刺激(magnetic coil stimulation)是利用磁围在人体产生之磁场转化为刺激电流来引发运动诱发电位,由于是一种无痛性刺激,已取代原先电流刺激方法。磁圈刺激法与一般之电流刺激差不多,但一般于头顶(vertex)刺激可得到最大肌肉动作电位,而非置于对应之运动皮质区作刺激。同活动电位(spontaneous activity) 3.轻微自主收缩时运动单元电位波(motor unit potential, MUP)之型态。 4.最大力量收缩下,运动单元电位之征召(recruitment)皮应及干扰型态(interference pattern)。在正常情况下,针极利入肌肉会引起短暂的刺入活动电位,但正常应于300ms内恢复静止状态,如针刺活动电位延长,代表肌纤维细胞膜之不稳定,如去神经现象,肌强直异常,或肌肉病变等;反之针刺活动电位减少或消失,常代表肌肉明显萎缩或纤维化。若针极静止不动,肌肉亦处于完全放松状态,此时应记录不到任何活动电位,除非针极正好位于运动终板区,则可见到运动终板电位(endplate potential)或微运动终板电位(miniatual end plate potential),除此之外,若出现下列自发性运动电位均属异常: 1.颤波(fibrillation)或正相尖波(positive sharp wave):均为单一肌纤维放电形成之自发性活动电位,通常代表肌肉去神经现象,但须在神经受伤后2-3周才会出现,亦见于肌肉病变,某些上运动神经元病变,及失用性肌萎缩症。2.肌束波(fasciculation)及肌束阵弯(myokymia):肌束波是由一群肌纤维同时不自主的放电而造成之运动单元电位波,常见于下运动神经元疾病,但也可于上运动神经元病变,特定代谢疾病、及偶尔在正常肌肉见到。而肌束阵弯则指一群运动单元连续反复的放电引起肌肉收缩,临床上可见该肌肉上的皮肤蠕动现象,见于慢性神经病变。3.复杂重复放电波(complex repetitive discharge, C.R.D.):一组肌纤维以相同频率重复放电所形成的复杂电位、声音有如机关枪,见于肌肉病变及慢性神经病变。4.肌强直放电波(myotonic discharge) 肌纤维周期性振幅由小而大再由大而小的放电,造成如飞机俯冲般之声音,见于先天性肌强直症及肌强直性肌肉失养症。 个别运动单元电位波之型态则于轻微肌肉收缩时观察。运动单元是肌肉收缩的功能单位,每一运动单元包括一个运动神经元、其轴突及所支配的肌纤维,当一运动神经元之神经冲动传至其所支配之肌纤维时,引起所有肌纤维收缩,经整合而得一运动单元电位波,其判读参数主要包括: 1.振幅(amplitude):最高正相波与负相波间之电位差,正常在200μv~5000μv之间,过高或过低均为异常。2.间期(duration):电位波初离开基线至最后回到基线之时间,与记录范围内之肌纤维数有关,正常约2-15ms之间 。3.表面积(surface area):指电位波内所含之面积。4. 相数(phase):波形穿过基线之次数,代表肌纤维密度与放电整合情形,正常不超过4个相数,否则称为多相波,每条肌肉之多相波约占5-15%。5. 转折(turn):波形极化方向转变之次数。6. 升起期(rise time):针极接近肌纤维之程度。7. 电频率(firing rate):在不同疾病及疾病不同阶段所出现之运动单元电位异常均不相同,例如在神经病变急性期可见到残余之正常运动单元电位波及一些正常间期之多相波;当神经末梢再生时可见微小多相波;如有侧枝再生则出现后电位(late component);至于慢性神经再生则呈现长间期、高振幅之多相波。至于肌肉病变之典型异常则为放电频率增加、短间期、低振幅之多相波。 最后则叫病人作最大力量收缩,使所有运动单元均被征召(recruitment)加入收缩,同时个别运动单元电位之放电频率亦增加,以加强肌肉收缩力量,此称为征召现象。此时针极记录到的众多电位波互相干扰,使整个监视器屏幕均充满电位波,看不到基线,是为干扰型态(interference pattern)。随着肌肉征召异常的程度,可将之区分为轻度下降(decreased rich)、重度下降(decreased poor)、弧离征召(discrete recruitment)、单一动作电位征召(single unit recruitment)乃至无征召反应。 除了上述常用检查外,还有一些特殊针极检查,如单纤维肌电图即是以微小电极(25以m)来侦测单一肌纤维运动电位波之变化,藉以了解单一肌纤维运动终板及肌肉内神经枝之活动情形,由于其高敏感度,现已被广泛用于诊断神经肌肉传导的疾病。单纤维肌电图可以记录到二个单纤维间期之变异称为颤移 (jitter),它有一定正常值,可用于诊断重症肌无力,因这类病人神经肌肉传导异常会导致颤移延长,更严重者会造成阻断(blocking)。除此外,也可用以测量肌纤维密度(fiber density),正常人应小于1.5,有神经肌肉病变时密度增加。另外巨形肌电图(macro EMG)乃记录整个运动单元之情形,以测定神经再支配分布的容量。 诱发电位检查  临床上常用的诱发电位检查包括视觉诱发电位(vep,visual evoked potential)、听觉诱发电位(aep,auditory evoked potential)、体感觉诱发电位(sep,somatosensory evoked potential),及运动诱发电位(mep,motor evoked potential)。其中视觉诱发电位是施以视觉性刺激(闪光或图形反复刺激),由视网膜接收后经视觉径路传到大脑枕叶之视觉反应区,记录所激发的脑细胞电位活动。图形反复刺激所得之诱发电位(pattern reversal evoked potential),正常,清醒下呈"V"字形,含有二个负(N)波及一个正(P)波,其中又以正波P100之判读最具意义,根据其潜期、振幅及波形之改变可用以诊断及定位视神经径路之病变;如视神经炎、球后神经炎、多发性硬化症等。而听觉诱发电位则是用听觉刺激诱发听神经反应,传到大脑听觉中枢之活动电位,以电极于头部记录而得。正常的脑干听觉诱发电位有七个波,分别代表听神经到大脑显叶之听觉径路。其中又以第1,3,5波最具临床应用价值。可用于听神经及脑干病变之检查定位,提高多发性硬化症之诊断率,评估昏迷患者之预后;同时可用于手术时监视听神经及脑干功能,避免开刀时之损伤。
    体感觉诱发电位(SEP)是经由刺激体感觉神经引发反应,沿着体感觉传导径路传向脊髓背柱,再经脑干、视丘到达大脑感觉皮质。传统的感觉神经检查只能侦测外围神经的远程病变,而体感觉诱发电位则可评估外围神经的近端乃至中枢神经的整个传导径路。理论上任何一条感觉神经均可用以刺激获得SEP,但一般较常作约为上肢的正中神经及尺神经和下肢的后胫神经及腓神经。临床上体感觉诱发电位的记录方法及反应波之命名,至今仍各家分歧,未完全统一,其反应波中以短潜期 (short latency)之反应波较具临床应用价值。以下以正中神经为例,提出较常用的一种检查方法:以小量电流刺激腕部正中神经,电量大小恰足以引起大拇指轻微抽搐而不曾疼痛、刺激频率约每秒2-5次,其刺激约1000次,然后加以平均,同时以四组记录电极记录反应波,其主记录电极分别在Erb point(EP),第七颈椎(C VII)、第二颈椎(C ll)、及对侧感觉皮质区(C3' or C4'),参考电极则均为前额的Fz处。由此四组记录电极可记录到三个负波、分别发生于9ms(N9)、13ms(N13)、及19ms(N19),及一个正波(P22)。这些波之来源多已被证实,如N。起源于臂神经丛,N13可能来自脊髓后柱,N19起源于视丘,而P22来自视丘皮该放射。根据这些波之潜期、振幅及波间潜期(interpeak latency),及用两侧比较即可判别病变位置。其临床应用范围极广,包括外围神经近端病变、脊髓病变 (外伤)、脑干及视丘病变、脑血管病变、及评估昏迷患者之预后等,同时可提高多发性硬化症之诊断,或应用于手术时监视以减少手术之后遗症。体感觉诱发电位是相当客观的一种检查,但它通常是由较大的髓稍纤维所产生,仅代表部分感觉神经径路,因此检查结果正常并不能排除所有感觉异常,这是临床应用须考虑的。
    运动诱发电位检查(MEP)是于头部对应于大脑皮质运动区 (如手区或脚区)的部位给予刺激激发大脑的运动神经径路而引起手或脚部肌肉的动作电位。此种运动诱发电位可用以评估由大脑运动皮质经皮质脊髓径路传导到运动神经元再到外围肌肉的整个运动神经径路之病变,如脊髓病变、脊髓外伤、多发性硬化症、运动神经元病变及外围神经近端之病变。于大脑皮质刺激引发之运动诱发电位,再配合病人之随意收缩(voluntary contraction)则会有加强作用,使电位振幅变大。此外也可直接于脊椎作刺激、激发运动神经根来引发运动电位,一般由第六颈椎刺激可引发上肢的肌肉动作电位,而于胸椎第十二节刺激则引发下肢的肌肉动作电位,但随意收缩无法加强脊椎刺激引发之电位。一般用以激发运动诱发电位之电流强度很强,常造成头皮及脸部肌肉强力收缩而引起不适 ,而磁圈刺激(magnetic coil stimulation)是利用磁围在人体产生之磁场转化为刺激电流来引发运动诱发电位,由于是一种无痛性刺激,已取代原先电流刺激方法。磁圈刺激法与一般之电流刺激差不多,但一般于头顶(vertex)刺激可得到最大肌肉动作电位,而非置于对应之运动皮质区作刺激。同样的经由随意收缩可增大反应电位之振幅,同时也可使潜期缩短约3ms。对于有癞病病史、装心脏节律器患者、及接受神外手术装有颅内金属物 :如血管瘤箝(aneurysm clip]之病患,此检查应列为禁忌,以免磁场千扰造成危险。 肌电诊断检查可应用于多种手术中监视,目前于复健领域使用最多的就是针对座擎型脑性麻痹病患所进行的选择性背神经根切除术。此手术主要是将引发痪擎(spasticity)的la感觉纤维切断以降低肌肉座击进而促进病患之功能及复健成效。手术时乃直接以电流刺激背神经根之分枝(rootlet)并记录其所引发之肌肉动作电位。根据反应之强度及有无溢流(overflow)到其它神经节肌肉来决定此神经根分枝是否切除。经由手术中的肌电反应监视可尽量保留病患之正常感觉,降低影响功能的痊銮程度,术后再配合积极的复健治疗,可大大促进此类病患之功能。
随着计算机应用及科技的日新月异,肌电诊断检查之技术也迭有更新,大大提升其于临床应用上之地位和价值,不论是中枢神经或外围神经病变,乃至肌肉病变,均可经由肌电诊断检查,来辅助临床诊断及疾病定位。本文仅就肌电诊断约三大部份检查,其基木原理,大致操作方法、及临床判读与应用作一简单介绍,以提供参考。 肌电诱发电位仪所开展的项目 一、肌电图(EMG) 二、神经传导速度 包括运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)、F波、H反射 三、诱发电位(EP),包括脑干听觉诱发电位(BAEP)、视觉诱发电位(VEP)和上、下肢体感诱发(SEP) 四、事件相关电位(P300 它们的主要应用范围: (一)肌电图:它作为一种测定运动系统功能的手段,现已被广泛用于区别肌肉力弱和肌萎缩,是肌病所致,或神经病所致,还是其他原因所致。通过针极肌电图,对躯体不同部位肌肉的测定,可以了解: (1)肌肉病变是属于神经源性损害,还是肌源性损害; (2)神经源性损害的部位(前角细胞或神经根、神经丛、干、末梢); (3)病变是活动性还是慢性; (4)神经的再生能力; (5)提供肌强直及其分类的诊断和鉴别诊断依据。应用于不明原因的肌萎缩、麻木、无力、肢体活动障碍等疾病的定性、定位诊断,还可作为神经损伤手术后或治疗后的监测手段,以及提供康复、伤残、法医鉴定的客观指标。 (二)神经传导速度:是评定周围运动神经和感觉神经传导功能的一项诊断技术。主要用于周围神经病的诊断如多发性神经病、遗传性周围神经病、格林-巴利综合征、腕管综合征、周围神经外伤等,结合肌电图可鉴别前角细胞、神经根、周围神经及肌原性疾病等。 (三)视觉诱发电位;它主要检测视觉通路的病损,在眼科广泛应用于视神经炎、球后神经炎、视神经萎缩、视神经压迫病变、多发性硬化、视觉皮层病变、眼外伤、癔病等疾病;在内科主要用于糖尿病等引起的视觉通路的病损,它对早期诊断、定位诊断、估计预后、评定疗效有重要作用。 (四)脑干听觉诱发电位;主要检查听神经损伤、发作性眩晕、听神经瘤、多发神经硬化、耳毒药及外周损伤后的听力学检查;可客观评价听觉检查不合作者、婴幼儿和歇斯底里病人有无听觉功能障碍。 (五)体感诱发电位:主要用于检测周围神经、神经根、脊髓、脑干、丘脑及大脑的功能状态。应用于格林-巴利综合征、颈椎病、后侧索硬化综合征、多发性硬化、脑血管病、神经性膀胱、性功能障碍等。 (六)事件相关电位:临床可用于痴呆病、脑损伤、慢性脑病如肝性脑病、精神疾病等的诊断和疗效判断以及评价儿童大脑发育。 肌电图、诱发电位它是临床检查的延伸,它能准确客观、灵敏的反映病变的性质及部位,从而为医生的诊断、治疗、估计预后以及疗效评价提供第一手。随着这一项技术的不断成熟,它将为临床诊断和科研开创新的前景。 影响因素 5.1 生物学因素 5.1.1 年龄: 是影响神经传导的最重要的生物学因素。周围神经纤维的跳跃式传导,取决于其髓鞘的成熟。人类的髓鞘在一岁时出现,所以在MNC检测中必须考虑年龄因素。未足月儿的传导速度可反映孕龄,这表明神经的发育在子宫内就开始了。所以,传导的测定有助于估计低出生体重新生儿的孕龄。在正常足月新生儿,其传导速度接近成人的一半;3~5岁时差不多达到成人值;十几岁到成人值;20岁过后开始随年龄的增长而轻度下降,大约每10岁下降0.5~1.8 m/s;直到超过60岁则呈显著性下降。老年人通常传导较慢、波幅减低,这可能是髓鞘或轴突变性的标志。
5.1.2 身高:个子越高,传导速度越慢。一般每高出10cm传导速度要慢2~4 m/s。另外,诱发反应的波幅也与身高成反比。 性别: 大多数的研究表明,性别对传导速度没什么影响。但有些作者的结果是,女性的运动传导速度慢于男性(2~4 m/s)。 物理学因素 温度: 温度是影响神经传导的最重要的物理学因素。温度对神经传导的测量有着“局部”和“节段”双重作用。如果“神经节段”的温度降低而记录部位“局部”的温度保持不变,则波幅下降,这就是神经节段对温度的作用;另一方面,如果记录部位“局部”温度降低,而“神经节段”的温度保持不变,则波幅增加,这就是局部温度的作用。一般说来,神经节段和记录局部温度的变化大多呈平行关系,因此两者的作用相互抵消。这就是说,温度对波幅的影响并不明显。但“神经节段”温度的下降对传导速度的影响则是显而易见的。MCV减慢在1.2~2.4 m/s /℃。当皮温在35℃~25℃之间变化时,传导速度的下降几乎呈线形关系,即每上升1℃,传导速度可加快2~3m/s。一般说来,当皮温超过30℃时,温度的影响就不太明显。也有人认为,大多数运动神经包埋于肌肉之中,只有当皮肤温度发生极大的变化,才会影响附近神经的温度。前臂部正中神经和小腿部腓神经,其上皮肤的温度只部分影响围绕着神经周围的温度。另外,温度降低使诱发反应的时限增加。有研究表明,温度每降低1℃,时限增加0.07 ms。 鉴于温度对神经传导的影响,在进行神经传导检测时,对温度必须严格控制。可采取以下:①加热神经节段使之达到特定的温度水平;②在任一特定的温度下测量传导速度,但在正常参考值中将温度因素考虑进去;③在一定的温度范围内进行检测,并对实测温度与正常参考值之间的差别进行校正 在实际检测过程中,常常是采用提高温度这一手段。较为简便实用的方法是用热水加温肢体(如直接浸泡、热水袋),也可用石蜡、红外线加热器等。肢体末端的最低温度最好不要低于29℃。如果手背的皮温低于28℃、足背的皮温低于27℃,使用红外线加热器时至少应达10分钟;所以一般不主张使用红外线加热器,一是耗时、二是可能会产生干扰。   有些仪器配备有温度探测装置,可读出检测部位的温度,这样可在任一温度下进行检测;但是所测得的潜伏期或传导速度,必须用温度值进行校正。 5.2.2  神经节段的长度: 近端神经节段的MCV更快一些,因此较长的神经节段其MCV更快一些。神经节段的长度越长,也可使衰减值增加。 在局灶性神经病变,如果在较长的神经节段上进行测量,那么当局部的传导仅轻度延迟时,就可能探测不出来。另一方面,在MNC检测时,如果神经节段的长度小于80mm,距离的测量误差将会很大。因此,在嵌压性神经病变时,如果要探测局部传导的异常,最好将神经节段的长度控制在100~120mm。有时还必须应用“微移技术(inching technique)”。 5.3 测量误差: 在计算MCV时,产生误差的原因主要有两个方面:①潜伏期起始点的确定、②距离的测量。通常潜伏期在每个点可精确到0.1~0.2 ms,因潜伏期测量导致传导速度的误差大约为2~3%;距离可精确到2~8 mm,因距离测量导致传导速度的误差大约为3~5%,测量尺应是由不易伸缩的材料制成。对此也有不同的看法。有人认为结果的误差主要是距离的测量误差所致,也有人认为,主要是由潜伏期所致,后者对较短神经节段的检测结果影响尤其突出。 6正常参考值的确定: 神经传导测定,主要是将一些相关参数值进行量化分析以得出结论。因此对于各种数据的正确处理和解释就显得非常重要。一般情况下大多是测定一批“健康”人群,先计算其平均值和差(SD),然后获得正常范围值。假设所测定的数据呈正态分布,那么在一个正常人群中,总有部分人与平均值有一定的偏差。与平均值相差1SD者大约占16%、相差2SD者占2.3%、相差3SD者占0.1%。如果将“平均值±3SD”作为具有病理意义,将会最大程度地减少假阳性;但随之而来的并是增加了假阴性的可能。解释结果时应视具体情况具体分析,并且应该认识到,出现假阳性和假阴性都是不可避免的。如果在检测过程中仔细地注意各个技术细节,那么将标准差降低到最小还是有可能的。 神经传导各参数的正常值取决于许多因素。不同的参数,受多少不等的变量因素的影响。尽管如此,采用多因素线形回归的分析方法还是可行的。通过回归方程计算所得的结果以及标准差,即可判断正常与否。 为了便于各实验室所测的结果能够进行比较,这里引用Stalberg提出的回归方程以供参考。Y = 常数 + X1×年龄(岁) + X2×身高(cm)。式中Y为预计值、 X1为年龄因数、 X2为身高因数。 实际所测得的值,应与通过回归方程计算所得的值进行比较。比较的方法是计算“Z分”,Z分 = (Y值-预计值)÷标准差。如果“Z分”在 -2 ~+2之间,则为正常;如超出这一范围,则为异常。 以下列出在MNC检测中常涉及到的、上下肢几条神经各参数的常数值以及年龄和身高的因数值(如上表1)。 如表1所示,假如受检者的年龄为40岁、身高180cm、实测值为48m/s ,那么该受检者的预计值Y则为:Y = 66.22-0.09×40-0.03×180 = 57.22;Z = (57.22-48)/3.39 = 2.72。也就是说,该受检者的MCV超出了正常范围。 臂丛神经损伤 临床与神经电生理 臂丛神经损伤 直接外伤如刺伤、挫伤及锁骨和第一肋骨骨折均可引起臂丛损伤。间接外伤见于强力牵拉上肢、头颈过度弯向对侧或强力将肩部下压时,如重物打击或产伤等。 一、临床表现与诊断   (一)臂丛完全损伤 运动障碍表现为手,前臂和上臂肌肉全瘫。感觉改变为手、前臂和上臂的一部分感觉消失。颈8胸1近椎间孔处损伤,可出现霍纳(Horner)氏综合征。   (二)臂丛上部损伤(Erb-Duchence型) 此型较多见,为颈5-6神经根在厄氏点处损伤所致。该点在肩胛上神经近侧,胸长神经和肩胛背神经远侧。前锯肌与菱形肌不受影响。多因外伤使头肩分离、肩部下压或产伤等引起。 运动:三角肌、小圆肌、冈上肌、冈下肌与胸大肌锁骨头瘫痪,上肢由于背阔肌和胸大肌胸骨头的作用呈内旋位。二头肌和肱桡肌瘫痪,肱前肌减弱,肘关节因三头肌作用而伸直。旋后肌和旋前圆肌瘫痪,前臂因旋前方肌的作用而旋前。桡侧腕伸肌瘫痪,手向尺侧偏斜。 感觉:颈5前支损伤时感觉不受影响,如颈6受累则出现上臂及前臂外侧麻木。无霍纳氏综合征。 (三)臂丛下部损伤(Klumpke型) 主要是颈8胸1神经根损伤,多因上肢过度上抬或伸展及臂位产时牵拉躯干过重等引起。主要症状为手内肌瘫痪,有爪状畸形。在臂丛下干损伤时,手指屈肌和伸肌瘫痪。手和前臂尺侧麻木,上臂内侧有一小条麻木区。可出现霍纳氏综合征。 (四)辅助诊断方法 臂丛神经损伤的诊断,主要依*病史和临床查体、X线摄片检查。电生理学检查有助于臂丛神经损伤的定位诊断。 1.肌电图检查 臂丛的脊神经后支支配颈后深部肌肉。按照颈部肌肉的不同深浅位置,所受神经支配各不相同, a 浅层为斜方肌,受副神经支配; b 深部内侧部分受颈3-6脊神经后支支配,外侧部分受颈7-8脊神经后支支配; c 最深部颈后肌肉为脊横肌、脊间肌和横突间肌,受相应脊椎的神经纤维支配。 因此,肌电图检查颈后最深部肌肉是脊横肌和横突间肌。 a 凡肌电图显示去神经性纤维颤动电位,表示脊神经后支的运动神经纤维损伤,为椎间孔内臂丛损伤; b 凡显示正常电位,表示椎间孔外臂丛损伤; c 凡受神经根支配的任何肌肉存在主动运动,即显示肌肉主动收缩电位,表示不完全性神经根损伤。 神经损伤一般于三周后显著变性,此时肌电图检查,发现去神经纤维颤动电位。所以肌电图检查应在损伤三周进行,隔3个月复查,观察有无神经功能复原。 2.组织胺潮红试验 主要用于确定臂丛牵拉伤的部位,可分为神经节前和神经节后损伤。以上两种类型的运动和感觉麻痹征象相同,但神经节后损伤(椎间孔外神经根损伤)时轴索反射可丧失(阴性),神经节前损伤(椎间孔内神经根损伤)时轴索反射可能存在(阳性)。   方法:用1:1000磷酸组织胺作皮内注射,出现系列三联反应为阳性:(1)立即出现直径10mm的红斑;(2)半分钟后,在红斑周围出现20~40mm的红斑;(3)注射部位出现风团。周围神经损伤后,只有皮肤潮红而不出现系列三联反应。此法诊断臂丛神经损伤,阳性多为节前伤,阴性多为节后伤。 二、治疗 只有少数不完全损伤病人在3个月内获得满意恢复,一般在1~2年内不断有进步。臂丛上部损伤时,因手的功能尚好,故治疗恢复的效果较好。臂丛下部损伤时,手的功能受累较重,恢复较差。臂丛完全损伤恢复不佳。   产伤引起的臂丛伤,在早期有锁骨上区肿胀压痛和手臂活动障碍等症状。可应用支架使患侧肩部保持于外展90°,屈肘90°位,使神经松驰,以利恢复。每日被动活动患侧肩和肘关节数次。 在臂丛部分损伤病例,神经功能停止恢复后,行神经松解术常可获得一定进步。必要时可行神经吻合。为便于显露,有时需切断锁骨。如有神经缺损,可抬高患肩,头偏向患侧,有助于进行神经缝合,手术后用石膏固定。 在臂丛上部损伤,如肩部肌肉不恢复,可做肩关节融合术;如屈肘肌不恢复,可利用前臂肌或胸大肌行肘屈肌成形术,以改善功能。肩关节融合术宜在14~15岁以后进行。  如为臂丛完全损伤且无恢复征象,损伤处又在椎间孔以内,或经手术探查无法修复,可酌情考虑行上臂中段截肢术、肩关节融合术,并配带义肢。 近年来,对臂丛根性撕脱伤的治疗取得了较大进展。采用健侧颈7神经根转移、膈神经转移、颈丛运动支、付神经、肋间神经转移等方法,修复腋神经、肌皮神经、正中神经等均取得一定疗效,辅以肌肉或肌皮办移植等,使完全丧失功能的肢体重新获得了一部分功能。 神经原性损害与肌电图检查 什么是肌电图检查?   肌电图是通过描述神经肌肉单位活动的生物电流,来判断神经肌肉所处的功能状态,以结合临床对疾病作出诊断,利用肌电图检查可帮助区别病变系肌原性或是神经原性。对于神经根压迫的诊断,肌电图更有独特的价值。   神经肌肉单位又称为运动单位,由一个前角运动神经元及其支配的肌纤维组成。正常的运动单位在静止时肌纤维呈极化状态。神经冲动传到肌纤维时,肌纤维呈去极化状态,即产生动作电位并发生收缩,收缩之后又恢复极化状态。由于神经、肌肉病变性质及部位的差异,动作电位也不同。通过多级放大后将其显示在阴极示波器上,可用肉眼观察波形。  对于腰椎间盘突出症患者,肌电图检查正确率很高,经手术验证,其诊断与手术符合程度还略高于脊髓造影。特别是对于腰5、骶1椎间盘突出者,脊髓造影位置过低,检查结果可能不满意。此时作肌电图检查,若有阳性改变则对诊断有一定价值。在临床上,若能将临床检查、影像学检查和肌电图检查联合应用,就能提高诊断之准确性。 肌电图检查还可以对腰椎间盘突出症患者的治疗效果作出适当的评估。无论是经保守治疗还是手术治疗的患者,作肌电图检查均可以了解治疗后病变神经根压迫的解除程度及神经变性的恢复程度。对于术后下肢疼痛复发的患者,对比术前术后其肌电图表现,就可以区别其疼痛是由于术后神经根粘连、髓核再突出或功能性等原因引起的。这对于确定下一步的治疗方案至关重要。 如何作肌电图检查? 导电极有表面电极和针电极两种。表面电极可以导出深处全体肌肉活动的合成电位,但不能分辨单块肌肉的电位。将针电极插入欲检查的肌肉可以导出个别肌肉的动作电位,故此法较为常用。 在检查腰椎间盘突出症患者时,通常要检查双侧胫骨前肌、腓骨长肌、腓肠肌、伸肌,有时也须检查股四头肌。如腰4~腰5椎间盘突出,多影响腰5神经根,其支配的胫骨前肌、伸长肌及腓骨长肌,在作肌电图检查时常出现异常电位。又如腰5、骶1椎间盘突出时,多影响骶1神经根,反映在肌电图上为腓肠肌出现电位异常,而股四头肌、胫骨前肌等无异常电位。股四头肌若出现异常电位则说明腰4神经根受累,常表示着腰3~腰4椎间盘突出的可能性。   值的注意的是出现异常肌电位即说明有神经根受压现象,如不能及时解除压迫因素,神经根可能发生变化。 周围神经损伤的检查鉴别神经原性损害 一、临床检查 对四肢损伤,应进行神经检查,以判断有无神经损伤以及损伤的部位、性质和程 度。 (一)伤部检查 检查有无伤口。如有伤口,应检查其范围和深度、软组织损伤情况以及有无感染。查明枪弹盲管伤或贯通伤的径路,有无骨折及脱位。如伤口已愈合,需观察瘢痕情况和有无动脉瘤、动静脉瘘形成等。 (二)肢体姿势 桡神经伤后出现腕下垂,尺神经伤后有爪状指,即第4、5指的掌指关节过伸、指间关节屈曲。正中神经伤后出现“猿手”畸形,即鱼际瘫痪,拇指与其它诸指平行。腓总神经伤后出现足下垂。 (三)运动功能检查 根据肌肉瘫痪程度判断神经损伤情况,一般用6级法区分肌力。  M“0”级:无肌肉收缩;  M“1”级:肌肉稍有收缩;  M“2”级:关节有动作,在不对抗地心引力的方向,能主动向一定方向活动该关节达到完全的动度;  M“3级”:在对抗地心引力的情况下,达到关节完全动度,但不能对抗阻力;  M“4”级:能对抗阻力达到关节完全动作,但肌力较健侧差; M“5”级:正常。 周围神经损伤肌肉发生弛缓性瘫痪、进行性肌萎缩和肌张力消失。 (四)感觉功能检查 神经的感觉纤维在皮肤上有一定的分布区,检查感觉减退或消失的范围,可判断是何神经损伤。一般只检查痛觉及触觉即可。相邻的感觉神经分布区有重叠支配现象,神经伤后数日内感觉消失范围逐渐缩小,但并不能说明神经已有恢复,而是邻近神经的代替功能有限度的扩大,最后只有该神经单独的分布区无任何感觉恢复。 可与健侧皮肤对比。实体觉与浅触觉为精细感觉,痛觉与深触觉为粗感觉。神经修复后,粗感觉的恢复较早也较好。检查手指的精细感觉时,可作两点区别试验和取物试验,并闭目用手触摸辨识物体。触觉不良时不易做到。  感觉功能障碍亦可用6级法区分其程度。 “0”级:完全无感觉; “1”级:深痛觉存在; “2”级:有痛觉及部分触觉; “2+ ”级:痛觉和触觉完全,但有过敏现象; “3”级:痛、触觉完全,过敏现象消失,且有两点区别觉,但距离较大常>15 mm 。 肌电图检查禁忌症 1.患者由于眼科检查使用扩瞳药后12小时内不能进行PRVEP检查(视敏度受影响)。 2.有出血性疾患者及菌血症患者(用针电极时)。 3.心脏病患者(在心脏附近处高强度电刺激时,如:F波、高频RNS等)。 4.对乙肝等传染性疾病患者检查后,电极应作好消毒灭菌。 肌电图检查至少观察几项?诱发肌电图包括哪几项? 肌电图检查至少观察几项? 至少要观察三项。①、插入电位;②、自发电位;③、运动单位电位。 诱发肌电图包括哪几项? 诱发肌电图包括:运动神经传导速度、感觉神经传导速度、神经重复电刺激、各种反射活动(牵张反射、屈肌反射、Hofman反射等)。 肌电检查应用的范围有哪些?   肌电图检查主要应用于疾病诊断、鉴别诊断、判定损伤部位以及损伤和恢复的程度、推断预后、判定治疗效果。①、神经内科:肌电图检查主要应用于区别神经原性肌萎缩和肌原性肌萎缩,有助于各类神经肌肉疾患的鉴别诊断。②、骨科和神经外科:通过肌电图检查,可以确定神经损伤和神经压迫是否存在,判定神经损伤的程度、部位、判定神经再生以估计预后,它是判定神经吻合术后是否再生的最好的指标。 肌电图有什么临床意义? 1.脊髓疾病。 2.周围神经系统疾病。 3.神经根压迫症。 4.肌原性疾病。 5.神经肌肉接头疾病。 6.锥体系及锥体外系疾病。 医脉通号231019 40Hz 40Hz听觉事件相关电位(40Hz AERP),是用每秒40次重复率的刺激声所诱发出的听觉中潜伏期反应(MLR),又称为40Hz听稳态诱发电位. 40Hz听觉稳态反应在麻醉深度监护中的应用 关键词: 麻醉深度监护 意识是一个不确定的概念,可被解释为感觉、注意力、记忆、清醒程度等,麻醉状态下的意识更加难以确定。从1846年乙醚用于全身麻醉开始,麻醉中意识的问题一直是一个亟待解决的问题。麻醉临床中一般通过对语言指令有明确反应并能做出应答的水平判断意识情况,但自应用肌肉松弛药后,这一方法就不再可*。因此迫切要求一种不需要病人活动就能观察意识水平的方法。听觉稳态反应(40Hzauditory steady-state response,ASSR)便是这样一种临床监护方法 [1] ,本文对此作一些探讨。 1 原理 1.1 40Hz ASSR 听觉是麻醉时最后消失的一个感觉,也是清醒时恢复的第一个感觉。视觉和体觉很易被麻醉药所阻滞,而听觉在麻醉中不是突然消失的,它被麻醉药逐渐抑制。听觉诱发电位(auditory evoked potential,AEP)是指听觉系统在接受声音刺激后,从耳蜗毛细胞至各级中枢产生的相应电活动。在声音刺激后10~100ms内出现的一串波属早期皮层反应,亦称为中潜伏期听觉诱发电位(middle latenˉcy auditory evoked potential,MLAEP),它的波形标记为No、Po、Na、Pa和Nb,主要反映中间膝状体和颞叶原始听皮质的电活动[2] 。40Hz听觉稳态反应(40Hz auditory steady-state reˉsponse,40Hz ASSR)又名40Hz听觉事件相关电位(40Hz audiˉtory event-related potential,40Hz AERP),是指给予40次/s的声刺激诱发的由4个间隔25ms的准正弦波成分构成的一组电位(当扫描时间为100ms时) [3] 。 2 临床应用 2.1 监测意识状态 意识丧失是全身麻醉的一个基本要素,意识被认为是一种神志清醒或明白事理的状态。麻醉中监测有意识到无意识,无意识到有意识的转变是麻醉深度监测的重要内容,可以防止术中知晓的发生。 常用的全身麻醉药可分为两类:一类为受体非特异性麻醉药,如吸入麻醉药异氟醚、安氟醚等;另一类为受体特异性麻醉药,如氯胺酮、芬太尼、异丙酚等。 2.1.1 吸入麻醉药与40Hz ASSR的关系 笑气是麻醉中应用广泛的气体麻醉药,Lader和Norris [4] 证明在人类低至12%浓度的笑气就可引起听觉诱发反应幅值降低。最近的研究[5,6] 也证实随笑气浓度增加听觉诱发反应幅值渐进性降低。Gilles Plourde等 [7]认为在安氟醚麻醉中随安氟醚浓度增加40Hz ASSR波幅明显降低,随意识恢复ASSR幅值逐渐升高,二者之间相关性较好。在异氟醚麻醉中Plourde等 [8] 发现ASSR随异氟醚浓度增加而逐渐抑制,呈现剂量依赖性反应,随意识恢复而逐渐恢复。同时发现ASSR幅值<0.07μV总伴随意识丧失。根据40Hz ASSR麻醉前后幅值变化可初步判定意识丧失情况。 2.1.2 静脉麻醉药与40Hz ASSR关系 Gillie Plourde [9] 认为注入异丙酚后所有病人在1min后意识消失,2min后40Hz ASSR消失。异丙酚暂时消除40Hz ASSR,但不论病人意识是否恢复,40Hz ASSR都会重新出现,病人意识恢复后其幅值更大。至于高幅值40Hz ASSR与意识恢复之间有何关系尚不清楚,也许是低信噪比所致。因此异丙酚麻醉中40Hz ASSR出现不一定是意识恢复,这一结果与异氟醚、安氟醚等的结果相反。Bonhamme [1] 也发现异丙酚麻醉中ASSR恢复比意识恢复早,与异氟醚、安氟醚麻醉中意识恢复和ASˉSR恢复一致不同,并且只要ASSR幅值<0.08μV必伴有意识消失。Plourde [9] 推测异丙酚与吸入麻醉药这种作用差异可能与药物特异性有关,也可能为其他因素如吸入麻醉药持续时间长。 阿片类药物对MLAEP的影响小,静脉注射大剂量苏芬太尼(>5μg/kg)后,随意识消失ASSR幅值降低,甚至完全消失。5~10min后以低波幅再现并持续存在于整个手术期,入ICU后其波幅增高伴随早期苏醒体征一起出现 [10] .但静注小剂量芬太尼(3μg/kg)ASSR仅轻度升高,这种变化差异无显著性 [7] 。 另一种静脉麻醉药氯胺酮,表现独特。Plourde [11] 发现氯胺酮不对40Hz ASSR产生抑制作用,使其幅值降低甚至消失,而是增加40Hz ASSR的幅值。氯胺酮如何增加40Hz ASSR幅值原因尚不清楚。可能是听觉皮层的最佳共振频率为37~38Hz接近于40Hz。 Madler和P⒐ppel [12,13] 在研究不同麻醉药对中潜伏期诱发反应中40Hz振荡的不同作用时指出,对硫贲妥钠和异丙酚来说,振荡频率从30~40Hz转为10Hz左右,甚至消失。受体非特异性麻醉药如异氟醚、安氟醚与AEP共振频率呈现浓度依赖性抑制效应。受体特异性麻醉药如氯胺酮、芬太尼、苯二氮类则不能取消30~40Hz振荡。二人进一步证明病人的自主反应和应答反应与AEP中30~40Hz振荡的出现一致,只要30~40Hz振荡出现就说明病人在一定程度上是有意识的。这基本上解释了吸入和静脉麻醉药对40Hz ASSR的不同表现。 2.2 预测体动 A.Yli-Hankala等发现ASSR可预测患者对手术刺激产生的体动反应,体动1.5min前其波幅由0.44μV迅速升高到1.73μV [14] 。苏醒期40Hz ASSR较手术期显著增高,反映患者意识的恢复,即对指令性语言作出反应的能力的恢复,而不是非特异性觉醒(nonspecific arousal)时的咳嗽或无意识的肢体动 [7] 。 2.3 ASSR指数 刘醒帅等 [15] 提出听觉稳态诱发反应(ASSR)指数,其计算方法为ASSR波上每隔5ms的两点波幅绝对差值的平方根之和。ASSR指数反映ASSR波的形态,其数值越大说明波形高尖陡直,意识被抑制的程度小;数值越小说明波形越低缓,意识被抑制的程度大。在不同异丙酚镇静关系中发现ASSR指数的变化与Pa、Pb波幅的变化有良好的相关性,尤其与Pa波幅的变化表现出更好的相关性,较能真实反映异丙酚镇静时Pa波幅的变化趋势。 2.4 与其它麻醉深度监测方法的比较 2.4.1 MLAEP及AEPi 中潜伏期听觉反应(MLAEP)是给予速率为10次/s左右的听觉刺激后12~50ms出现的一组正负波形,当刺激频率升至约40次/s时,MLAEP波形重叠成一持续的接近正弦的波形称为40Hz ASSR。二者都可用来监测全身麻醉药对大脑的影响。有证据表明MLAEP和40Hz ASSR起源于原始听觉皮层的相同神经元。MLAEP是一瞬时诱发反应,即刺激速率慢到足以使皮层接受下一刺激形成波形。40Hz ASSR是一稳态反应,即刺激速率快到使原来的反应重叠在一起。稳态反应是单个瞬态反应的线性叠加 [16] 。 MLAEP在麻醉深度监测的应用上,研究者主要集中在Pa波和Nb波的潜伏期和波幅。MLAEP显示与大部分麻醉药剂量相关的潜伏期延长和波幅降低。吸入麻醉药和静脉麻醉药 [17] 对于早期反应Pa波和Nb波呈显著的剂量依赖性改变,但是鸦片类和咪唑安定比吸入麻醉药和各种静脉麻醉药产生的影响小,氯胺酮则没有影响。MLAEP用于临床的最大缺点在于电生理方法及波形识别的复杂性,需从1000个重复信号中计算平均值,约需2min,而全麻过程中由清醒到熟睡的时间短,采用AEP不能及时反映病人的术中清醒。Mantzarides等 [18] 提出了听觉诱发电位指数(AEPindex即AEPi),它可反映AEP形态学的变化,将AEP原始波形数字化为一个指数,其计算方法为波形上相隔0.56ms的数个点,每相邻两点波幅绝对差平方根的和。陈杰等 [19] 研究不同静脉麻醉药对AEP的影响发现,AEPi随异丙酚、咪唑安定、硫贲妥钠剂量的增加呈进行性的降低,用氯胺酮时却无显著变化,这或许是因为不同麻醉药作用机制部位不同,而AEP仅反映听神经到皮层的电活动有关。因此笔者认为AEPi监测并不适合于所有麻醉监测,特别是氯胺酮麻醉。 2.4.2 BIS 脑电双频指数(bispectral index,BIS)是唯一通过美国FDA镇静深度监测指标,可用来监测药物的催眠作用,具有数个终点以及麻醉深度的分级指标,是现有监测中灵敏度和特异度较佳的参数。BIS通过对脑电图(EEG)波形在清醒和睡眠之间作阶梯式回归分析,保持并量化原始脑电的非线性关系,预计镇静和催眠程度。BIS与多种麻醉药存在相关性 [20] ,尤其在异丙酚诱导催眠时可以精确预测镇静程度,并且基本上不受麻醉初期一些麻醉药物所致的EEG假唤醒(激活)的影响。应用咪唑安定后BIS也能反映该镇静程度的变化。但BIS最突出的缺点是阈值在麻醉药物联合应用时并非独立存在,不同联合用药时BIS类同并不代表麻醉深度相同;不同患者在不同麻醉阶段BIS可以变化。目前有关BIS的研究中,有许多受到志愿者条件和试验的限制,不能全面反映BIS监测麻醉深度的效能。 Bonhomme等[1] 研究异丙酚麻醉中ASSR与BIS作用中发现,异丙酚引起剂量依赖性ASSR和BIS值降低,r 2 分别为0.76,0.93,(P<0.001)。引起意识丧失时ASSR、BIS和异丙酚动脉血药浓度的P值分别为0.89,0.96,0.94。在监测异丙酚镇静催眠方面ASSR和BIS是一具有剂量依赖性作用的可用方法。与ASSR相比,BIS应用方便能更准确反映较小浓度异丙酚的镇静催眠作用,但不能预测体动反应。 2.4.3 其他监测方法 A.Yli-Hankala等 [14] 比较了ASSR,FEMG(upper facial muscle electromyogram,FEMG),EEG-ZCF(electroencephalographic-zero crossing frenquency,EEG-ZCF),HR(heart rate,HR)监测麻醉深度的异同。麻醉诱导后ASSR、FEMG、EMG均降低,病人活动前均升高,而HR基本无变化。人对外来声音刺激的反应受大脑皮层下结构抑制,头皮EEG并不反映皮层下电活动,EEG-ZCF在突然停止麻醉后逐渐升高,到病人清醒前5min无明显变化,其开始升高可能是由于异氟醚和笑气皮层浓度快速下降引起,与意识恢复不相关联。因此认为EEG-ZCF不适用于麻醉深度监测。心率和血压的变化受自身调节,均受下丘脑控制,上面部肌受脑干神经支配,与网状激活系统的觉醒中枢有关,因此可用FEMG监测麻醉深度。FEMG在诱导后降低,清醒前明显升高,清醒前1min幅值变化最明显。但清醒时其他肌肉活动也会影响结果,不适合预测体动。 许多学者认为40Hz ASSR实际上是短纯音按40Hz诱发的中潜伏期反应,它最主要的特点是具有频率选择性,波形稳定,重复性好,幅度大,易于辨认,能判断阈值。ASSR的特点使其成为监测麻醉中意识程度有前途的指标。但是最近Pockett等 [21] 用短声(Click)刺激发现部分受试者清醒状态下不出现可辨认的ASSR波形,而在昏睡状态下波形才逐渐可辨认,但这并不是噪音降低而是昏睡状态下信号增强所致。以往所研究的觉醒对事件相关电位的影响各家意见不一,有阳性结果也有阴性结果,如此繁多的结论可能是由于觉醒(arousal)是一个很难界定的生理学用语,更不用说人为控制它。基于此,Pockett认为ASSR并不太适用于麻醉深度监测。 3 40Hz ASSR监测麻醉深度的机制 全身麻醉药通过阻断感觉信号处理过程发挥作用。40Hz ASSR的形成机制目前仍不明确。有的认为脑内存在40Hz自发和诱发振荡反应。脑内自发40Hz振荡也叫gamˉma振荡,即~40Hz振荡,其范围在20~90Hz之间,gamma振荡起源于丘脑内层神
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