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主动脉夹层支架术后脊髓前动脉综合征

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主动脉夹层支架术后脊髓前动脉综合征 Chin J Stroke, Dec 2008, Vol 3, No.12922 ・病例讨论・ 主动脉夹层支架术后脊髓前动脉综合征 闫欣,孙玉衡,马志刚,王金岩 【关键词】 前脊髓动脉缺血综合症;动脉瘤,夹层;介入治疗;并发症 脊髓前动脉综合征(Anterior Spinal Artery Syndrome,ASAS)为脊髓前动脉血 栓形成,导致脊髓前2/3广泛缺血,临床表现为 肢体瘫痪、痛温觉消失而深感觉保留,以及尿便 障碍。ASAS常见病因是高血压、动脉硬化。主 动脉夹层介入治疗所致ASAS少见,现将我院收 治...
主动脉夹层支架术后脊髓前动脉综合征
Chin J Stroke, Dec 2008, Vol 3, No.12922 ・病例讨论・ 主动脉夹层支架术后脊髓前动脉综合征 闫欣,孙玉衡,马志刚,王金岩 【关键词】 前脊髓动脉缺血综合症;动脉瘤,夹层;介入治疗;并发症 脊髓前动脉综合征(Anterior Spinal Artery Syndrome,ASAS)为脊髓前动脉血 栓形成,导致脊髓前2/3广泛缺血,临床现为 肢体瘫痪、痛温觉消失而深感觉保留,以及尿便 障碍。ASAS常见病因是高血压、动脉硬化。主 动脉夹层介入治疗所致ASAS少见,现将我院收 治的1例病例报道如下。 1 病例简介 患者女性,68岁,主因“突发胸痛28 d,双下肢 无力20 d”于2007年12月20日收入我院。患者28 d 前突发剧烈背痛及腹疼,于外院诊断为“主动脉夹 层”(DebakeyⅢ型)。21 d前患者行“主动脉支架术” (置入2个长度10 mm支架)。术后2 d,患者自觉胸 痛好转,可下床活动,夜间突然出现双下肢剧烈疼 痛,半小时后双下肢不能活动,感觉丧失,并伴腹 胀,考虑“脊髓缺血可能性大”,予以输血浆、抗感 染、改善循环及甲强龙80 mg/d×10 d等治疗。患者 病情无明显变化,进食少,二便失禁,咳痰无力,转 入我院,入院后予抗凝、改善循环、抗炎及对症支 持治疗,并行针灸、康复及高压氧等辅助治疗。 既往史:脑梗死病史2个月,遗留右侧肢体活 动欠灵活。高血压病史8年,未规律服用降压药,血 压控制在150~160/80~90 mm Hg。吸烟53年,20 支/d。 入院查体:血压120/70 m m Hg,心率86次 /min,双肺呼吸音粗,可闻及散在干湿啰音,其余 内科查体未见异常。意识清楚,言语流利,高级皮 层功能正常。颅神经未见定位体征。双上肢肌力Ⅴ 级,肌张力、腱反射正常;双下肢肌力0级,肌张力 低、腱反射未引出;胸(thoracic cord,T)4水平痛 觉过敏,T8水平以下痛温觉消失,关节、位置觉减 弱。右侧Babinski征(+),左侧Babinski征(-)。 辅助检查:心电图示不完全右束支传导阻滞; 作者单位 100035 北京市 北京积水潭医院神经 内科 通信作者 闫欣 ynxn0403@163.com 胸片示降主动脉内可见金属支架影,血管支架术 后改变,左下肺纹理重并稍模糊;血常规示白细 胞11.99×109/L,红细胞3.62×1012/L,血小板211× 109/L,中性粒细胞比例81%,部分中性粒细胞内有 轻度中毒颗粒;血生化尿素氮13.3 mmol/L,肌酐 50μmol/L;胸MRI示T8、T9椎体水肿,T7~T12 脊髓增粗,髓内长T1WI,长T2WI信号(图1)。经治 疗患者咳痰较前明显减少,双下肢肌力未恢复。 随访:3个月后患者复查胸MRI+强化示T9椎 体T1WI低信号,T2WI不均匀高信号,明显强化,T9 椎体缺血性改变;T6~T12 髓内前侧稍长T1WI信 号,长T2WI信号,线样强化,符合ASAS。6个月后 患者因长期卧床导致下肢静脉血栓形成,双下肢肌 力仍为0级,伴自发性神经痛。 2 讨论 脊髓的血供复杂,主要由脊髓前动脉、脊 髓后动脉及节段性动脉组成。脊髓前动脉贯 穿脊髓全长,是脊髓灌注的主要来源,在下 行途中接受节段性动脉的供血。节段性动脉 的后支发出脊髓支进入椎管称为根动脉,其 又分为前根及后根动脉。最大的前根动脉为 Adamkiewicz动脉(亦称根大动脉),是下半部 图1 胸MRI示T8、T9椎体水肿,T7~T12脊髓增粗,髓内长T1WI, 长T2WI信号 923中国卒中杂志 2008年12月 第3卷 第12期 脊髓的主要供血动脉,该动脉起源位置不固定, 多见于T6~腰3,以T9最多,较多出现于左侧[1-2]。 约70%的Adamkiewicz动脉是胸腰段脊髓惟一 的前根动脉,在其汇入前,脊髓前动脉往往是 狭窄的,Adamkiewicz动脉汇入后脊髓前动脉 增粗,对胸腰段脊髓血供的影响至关重要。 主动脉夹层指主动脉腔内的血液从主动脉 内膜撕裂处进入主动脉壁中膜,形成主动脉壁 的二层分离状态,是少见、严重的心血管疾病; 其误诊率高,预后差,65%~70%患者在急性期 内死亡。临床表现包括突然剧烈的胸及(或)背 部疼痛、休克、高血压、心脏和神经系统受累及 压迫症状。主动脉夹层最常用分型为Stanford 分型和Debakey分型。Stanford分型根据夹层 是否累及升主动脉:A型,累及升主动脉者;B型, 所有未累及升主动脉者。Debakey分型根据夹 层的部位及程度:Ⅰ型,累及升主动脉和腹主动 脉;Ⅱ型,局限于升主动脉;Ⅲ型,只累及降主动 脉。本例急性主动脉夹层经超声心动、MRI及 血管造影证实,为Stanford分型B型或Debakey Ⅲ型。 脊髓缺血最常见的病因为动脉粥样硬 化,而主动脉夹层覆膜支架腔内置入术导致 者少见。主动脉夹层介入治疗后出现脊髓缺血 的机制可能为:(1)胸腰段脊髓前动脉侧支循 环最少,Adamkieviez动脉是供应下半部脊髓 惟一的前根动脉,覆膜支架阻断Adamkieviez 动脉,造成胸腰段脊髓缺血,该动脉75%源自 T6~T12。本例患者感觉障碍平面在T8水平, 符合Adamkiewicz动脉闭塞造成损害;(2)患 者长期高血压且未控制,术中将收缩压控制在 70 mm Hg,导致脊髓低灌注,加重脊髓缺血损 害;(3)阻断Adamkiewicz动脉,没有足够的 时间形成侧支循环。此外,患者为老年人,全身 严重动脉粥样硬化,血液黏稠度增加,更易导 致脊髓缺血。研究显示主动脉夹层介入治疗后 截瘫发生率仅为0%~1.6%[3],类似病例报道较 少[4]。控制支架长度,缩短手术时间,尽量避免 阻断Adamkieviez动脉等措施,有助于预防脊 髓缺血发生。 脊髓梗死MRI常见髓内长T1WI信号和长 T2WI信号,若出现相邻椎体内长T2WI信号,更 支持脊髓缺血诊断。椎体侧支循环良好,脊髓梗 死不一定出现椎体梗死,本例患者MRI示T9椎 体缺血改变,进一步支持脊髓缺血诊断。脊髓 梗死的影像学要与脊髓炎、血管畸形及肿瘤急 性脊髓压迫等鉴别[5]。 ASAS的治疗原则与缺血性卒中相似,改善 脊髓供血、促进侧支循环建立,加强护理,康复 锻炼。早期大剂量使用皮质激素,可减轻水肿、 增加细胞稳定性,亦有报道释放脑脊液,降低 蛛网膜下腔压力,能有效治疗ASAS,但均需随 机试验验证。ASAS整体预后不良,本患者为老 年人,有高血压、动脉硬化等疾病,且伴自发性 神经痛,治疗效果差,生存质量不高。 参考文献 1 Dommisse GF. The blood supply of the spinal cord: a critical vascular zone in spinal surgery[J]. Bone Joint Surg(Br), 1974, 56:225-235. 2 Savader SJ, Williams GM, Trerolola SD, et al. Preoperative spinal artery localization and its relationship to postoperative neurologic complications[J]. Radiology, 1993, 189:165-171. 3 DAKE MD. Endovascular stent-graft management of thoracic aortic diseases[J]. Eur J Radiol, 2001, 39:42-41. 4 陈玉玺, 倪旭东, 李珊, 等. 主动脉夹层动脉瘤介入治 疗后合并截瘫救治成功一例[J]. 中国介入心脏病杂志, 2008, 16:48. 5 Faig J, Busse O, Salbeck R. Vertebral body infarction as a confirmatory sign of spinal cord ischemic stroke: report of three cases and review of the literature[J]. Stroke, 1998, 29:239-243. (收稿日期:2008-10-08) 专家点评 随着介入治疗技术的不断开展和完善,血管内成形术已成为主动脉夹层动脉瘤救治的主要手段之一。任何的治 疗都有其局限性,可能给患者带来严重的不良后果,甚至致残。本例患者正是采用主动脉介入支架成形术而引 起的脊髓前动脉闭塞,一旦出现并发症,临床处理起来非常棘手;如何在术前做好预防措施是具有挑战性的课题。 报道的这一少见病例应当引起临床医生的警惕,本文作者结合国内外文献和自己的临床诊治,从多个方面对该 病进行了阐述,值得从事血管介入科和神经内科的医生借鉴。 专家 高旭光 教授 单位 北京大学人民医院神经 内科 E-mail gxg56@tom.com
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