Chin J Stroke, Dec 2008, Vol 3, No.12922
・病例讨论・
主动脉夹层支架术后脊髓前动脉综合征
闫欣,孙玉衡,马志刚,王金岩
【关键词】 前脊髓动脉缺血综合症;动脉瘤,夹层;介入治疗;并发症
脊髓前动脉综合征(Anterior Spinal
Artery Syndrome,ASAS)为脊髓前动脉血
栓形成,导致脊髓前2/3广泛缺血,临床
现为
肢体瘫痪、痛温觉消失而深感觉保留,以及尿便
障碍。ASAS常见病因是高血压、动脉硬化。主
动脉夹层介入治疗所致ASAS少见,现将我院收
治的1例病例报道如下。
1 病例简介
患者女性,68岁,主因“突发胸痛28 d,双下肢
无力20 d”于2007年12月20日收入我院。患者28 d
前突发剧烈背痛及腹疼,于外院诊断为“主动脉夹
层”(DebakeyⅢ型)。21 d前患者行“主动脉支架术”
(置入2个长度10 mm支架)。术后2 d,患者自觉胸
痛好转,可下床活动,夜间突然出现双下肢剧烈疼
痛,半小时后双下肢不能活动,感觉丧失,并伴腹
胀,考虑“脊髓缺血可能性大”,予以输血浆、抗感
染、改善循环及甲强龙80 mg/d×10 d等治疗。患者
病情无明显变化,进食少,二便失禁,咳痰无力,转
入我院,入院后予抗凝、改善循环、抗炎及对症支
持治疗,并行针灸、康复及高压氧等辅助治疗。
既往史:脑梗死病史2个月,遗留右侧肢体活
动欠灵活。高血压病史8年,未规律服用降压药,血
压控制在150~160/80~90 mm Hg。吸烟53年,20
支/d。
入院查体:血压120/70 m m Hg,心率86次
/min,双肺呼吸音粗,可闻及散在干湿啰音,其余
内科查体未见异常。意识清楚,言语流利,高级皮
层功能正常。颅神经未见定位体征。双上肢肌力Ⅴ
级,肌张力、腱反射正常;双下肢肌力0级,肌张力
低、腱反射未引出;胸(thoracic cord,T)4水平痛
觉过敏,T8水平以下痛温觉消失,关节、位置觉减
弱。右侧Babinski征(+),左侧Babinski征(-)。
辅助检查:心电图示不完全右束支传导阻滞;
作者单位
100035 北京市
北京积水潭医院神经
内科
通信作者
闫欣
ynxn0403@163.com
胸片示降主动脉内可见金属支架影,血管支架术
后改变,左下肺纹理重并稍模糊;血常规示白细
胞11.99×109/L,红细胞3.62×1012/L,血小板211×
109/L,中性粒细胞比例81%,部分中性粒细胞内有
轻度中毒颗粒;血生化尿素氮13.3 mmol/L,肌酐
50μmol/L;胸MRI示T8、T9椎体水肿,T7~T12
脊髓增粗,髓内长T1WI,长T2WI信号(图1)。经治
疗患者咳痰较前明显减少,双下肢肌力未恢复。
随访:3个月后患者复查胸MRI+强化示T9椎
体T1WI低信号,T2WI不均匀高信号,明显强化,T9
椎体缺血性改变;T6~T12 髓内前侧稍长T1WI信
号,长T2WI信号,线样强化,符合ASAS。6个月后
患者因长期卧床导致下肢静脉血栓形成,双下肢肌
力仍为0级,伴自发性神经痛。
2 讨论
脊髓的血供复杂,主要由脊髓前动脉、脊
髓后动脉及节段性动脉组成。脊髓前动脉贯
穿脊髓全长,是脊髓灌注的主要来源,在下
行途中接受节段性动脉的供血。节段性动脉
的后支发出脊髓支进入椎管称为根动脉,其
又分为前根及后根动脉。最大的前根动脉为
Adamkiewicz动脉(亦称根大动脉),是下半部
图1 胸MRI示T8、T9椎体水肿,T7~T12脊髓增粗,髓内长T1WI,
长T2WI信号
923中国卒中杂志 2008年12月 第3卷 第12期
脊髓的主要供血动脉,该动脉起源位置不固定,
多见于T6~腰3,以T9最多,较多出现于左侧[1-2]。
约70%的Adamkiewicz动脉是胸腰段脊髓惟一
的前根动脉,在其汇入前,脊髓前动脉往往是
狭窄的,Adamkiewicz动脉汇入后脊髓前动脉
增粗,对胸腰段脊髓血供的影响至关重要。
主动脉夹层指主动脉腔内的血液从主动脉
内膜撕裂处进入主动脉壁中膜,形成主动脉壁
的二层分离状态,是少见、严重的心血管疾病;
其误诊率高,预后差,65%~70%患者在急性期
内死亡。临床表现包括突然剧烈的胸及(或)背
部疼痛、休克、高血压、心脏和神经系统受累及
压迫症状。主动脉夹层最常用分型为Stanford
分型和Debakey分型。Stanford分型根据夹层
是否累及升主动脉:A型,累及升主动脉者;B型,
所有未累及升主动脉者。Debakey分型根据夹
层的部位及程度:Ⅰ型,累及升主动脉和腹主动
脉;Ⅱ型,局限于升主动脉;Ⅲ型,只累及降主动
脉。本例急性主动脉夹层经超声心动、MRI及
血管造影证实,为Stanford分型B型或Debakey
Ⅲ型。
脊髓缺血最常见的病因为动脉粥样硬
化,而主动脉夹层覆膜支架腔内置入术导致
者少见。主动脉夹层介入治疗后出现脊髓缺血
的机制可能为:(1)胸腰段脊髓前动脉侧支循
环最少,Adamkieviez动脉是供应下半部脊髓
惟一的前根动脉,覆膜支架阻断Adamkieviez
动脉,造成胸腰段脊髓缺血,该动脉75%源自
T6~T12。本例患者感觉障碍平面在T8水平,
符合Adamkiewicz动脉闭塞造成损害;(2)患
者长期高血压且未控制,术中将收缩压控制在
70 mm Hg,导致脊髓低灌注,加重脊髓缺血损
害;(3)阻断Adamkiewicz动脉,没有足够的
时间形成侧支循环。此外,患者为老年人,全身
严重动脉粥样硬化,血液黏稠度增加,更易导
致脊髓缺血。研究显示主动脉夹层介入治疗后
截瘫发生率仅为0%~1.6%[3],类似病例报道较
少[4]。控制支架长度,缩短手术时间,尽量避免
阻断Adamkieviez动脉等措施,有助于预防脊
髓缺血发生。
脊髓梗死MRI常见髓内长T1WI信号和长
T2WI信号,若出现相邻椎体内长T2WI信号,更
支持脊髓缺血诊断。椎体侧支循环良好,脊髓梗
死不一定出现椎体梗死,本例患者MRI示T9椎
体缺血改变,进一步支持脊髓缺血诊断。脊髓
梗死的影像学要与脊髓炎、血管畸形及肿瘤急
性脊髓压迫等鉴别[5]。
ASAS的治疗原则与缺血性卒中相似,改善
脊髓供血、促进侧支循环建立,加强护理,康复
锻炼。早期大剂量使用皮质激素,可减轻水肿、
增加细胞稳定性,亦有报道释放脑脊液,降低
蛛网膜下腔压力,能有效治疗ASAS,但均需随
机试验验证。ASAS整体预后不良,本患者为老
年人,有高血压、动脉硬化等疾病,且伴自发性
神经痛,治疗效果差,生存质量不高。
参考文献
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report of three cases and review of the literature[J].
Stroke, 1998, 29:239-243.
(收稿日期:2008-10-08)
专家点评
随着介入治疗技术的不断开展和完善,血管内成形术已成为主动脉夹层动脉瘤救治的主要手段之一。任何的治
疗
都有其局限性,可能给患者带来严重的不良后果,甚至致残。本例患者正是采用主动脉介入支架成形术而引
起的脊髓前动脉闭塞,一旦出现并发症,临床处理起来非常棘手;如何在术前做好预防措施是具有挑战性的课题。
报道的这一少见病例应当引起临床医生的警惕,本文作者结合国内外文献和自己的临床诊治
,从多个方面对该
病进行了阐述,值得从事血管介入科和神经内科的医生借鉴。
专家 高旭光 教授
单位
北京大学人民医院神经
内科
E-mail
gxg56@tom.com