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第六节 食疗矿物质之微量元素铁碘锌硒铜等

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第六节 食疗矿物质之微量元素铁碘锌硒铜等null三、微量元素三、微量元素概念:含量占人体体重万分之一以下的元素 称微量元素。 1990年FAO/IAEA/WHO的专家委员会,根据1973年 以来的研究结果和认识,提出了人体必需微量元素 的概念: ①人体内的生理活性物质、有机结构中的必需成 分; ②这种元素必须通过食物摄入,当从饮食中摄入的 量减少到某一低限值时,即将导致某一种或某些 重要生理功能的损伤。null1990年FAO/IAEA/WHO的专家委员会把微量元素 共分三类: 第一类为人体必需的微量元素: 碘(I)、 锌(Zn)、...
第六节 食疗矿物质之微量元素铁碘锌硒铜等
null三、微量元素三、微量元素概念:含量占人体体重万分之一以下的元素 称微量元素。 1990年FAO/IAEA/WHO的专家委员会,根据1973年 以来的研究结果和认识,提出了人体必需微量元素 的概念: ①人体内的生理活性物质、有机结构中的必需成 分; ②这种元素必须通过食物摄入,当从饮食中摄入的 量减少到某一低限值时,即将导致某一种或某些 重要生理功能的损伤。null1990年FAO/IAEA/WHO的专家委员会把微量元素 共分三类: 第一类为人体必需的微量元素: 碘(I)、 锌(Zn)、 硒(Se)、 铜(Cu)、钼(Mo)、铬(Cr)、 钴(Co)、 铁(Fe)等八种;null第二类为人体可能必需的微量元素: 锰(Mn)、硅(Si)、镍(Ni)、硼(B)、钒(V) 等五种; 第三类具有潜在毒性,但在低剂量时,对人体可能 具有必需功能的微量元素:包括 : 氟(F) 铅(Pb) 镉(Cd) 汞( Hg ) 砷(As) 铝(Al) 锂(Li) 锡(Sn) null 铁是必需微量元素中最容易缺乏的一种, 铁缺乏可导致缺铁性贫血 。 据估计全球有5-10亿人患铁缺乏。被WHO 确定为世界性营养缺乏病之一,亦是我国主要 公共营养问题。null铁是人体必需微量元素中含量最多的一种, 总量约为4~5g . 铁的分布: 肝脾最高,其次是肾、心、骨骼肌与脑. 铁null一、铁在体内存在的形式: 功能性铁: 60~75%在Hb中 3%在肌红蛋白 1%含铁酶类 贮 存 铁:铁蛋白、含铁血黄素。分布在肝、 脾和骨髓中。 在体内没有游离铁null二、生理功能: 1.参与体内氧与二氧化碳的转运、交换和组织 呼吸过程; 血红蛋白是红细胞中最主要的成分,能可逆地 与氧结合。在氧分压高的肺泡中血红蛋白与氧 结合为氧合血红蛋白,而在氧分压较低的组织 里氧合血红蛋白则解离释出氧,供组织利用。 null血液对CO2运输:当血液流经组织时,CO2分压升高, Hb可以与CO2结合,到肺部时释放出CO2,而又与O2结 合,如此循环 。 此外,Hb也能与CO结合,其与CO的 亲合力比O2大约200倍,所以空气中只要有少许CO存 在,即可有大量HbCO,而使HbO2下降,产生窒息,即 煤气中毒。 null2.维持正常的造血功能; 红细胞中含铁约占机体总铁的2/3。铁与红细胞的形成和成熟有关,铁在骨髓造血组织中,进入幼红细胞内,与卟啉结合形成血红素,后者再与珠蛋白合成血红蛋白。缺铁时, 新生的红细胞中血红蛋白量不足,还可使红细胞变形能力降低,寿命缩短,自身溶血增加。 3.其它:铁与维持正常免疫功能、 β- 胡萝卜素转化、肝脏解毒、抗脂质过氧化有关。 null三、影响膳食铁吸收的因素:吸收率很低, 一般混合膳食吸收率约为10%。铁吸收率最高 部位在十二指肠和空肠。 铁在食物中存在的形式主要有以下两类: 离子铁﹙非血红素铁﹚ 血红素铁 两者的吸收机制和吸收率不同。 null1.离子铁:主要存在于植物性食物中,多以Fe(OH)3 络合物形式存在。 影响吸收的因素 促进因素 抑制因素 VitC 植酸盐 草酸盐 磷酸盐 碳酸盐 乳糖 蔗糖 葡萄糖 有机酸:枸橼酸,乳酸琥珀酸, 多酚类物质 动物细胞蛋白质 膳食纤维 VitA 胃酸缺乏 胃切除、慢性萎缩性胃炎 VitB2 过多服用抗酸药 钙丰富 过量锌 null2.血红素铁:是与血红蛋白和肌红蛋白中的卟啉结 合的铁 。 肠粘膜细胞将含铁卟啉复合物整个吸收,并由血红 素加氧酶裂解成卟啉和铁,随后铁与细胞内的脱铁 铁蛋白结合成铁蛋白,再运转到身体其他部位而被 利用。卟啉铁可直接完整吸收,不受草酸和植酸的 影响。null 3.对两型铁:需要量与储存量 由于被吸收入肠粘膜的铁与脱铁蛋白结合,形成 储存形式的铁蛋白,当需铁时,铁从铁蛋白中释 出,与运铁蛋白结合入血循环,运往需铁组织。 失去铁的脱铁蛋白又与新吸收的铁结合,再次形 成铁蛋白,当达饱和时,铁的吸收量相应减少, 直至停止吸收。而且当体内铁充足时,肠粘膜细 胞脱落排出其中的铁;如此,当需铁多时,吸收增加;需铁少时,吸收也减少。缺铁性贫血病人其吸收率可增高2~10倍。 null脱铁铁蛋白铁吸收+ Fe2+储存形式的铁蛋白 -Fe2+ 需铁时 脱铁铁蛋白null机体对铁平衡有较完善的调节,体内铁需要量与贮 存量对血红素铁或非血红素铁的吸收都有影响。当 贮存量多时,铁吸收率降低;反之贮存量低,需要 量增高,使吸收率增高。 需要量↑,贮存量↓时,吸收率↑; 需要量↓,贮存量↑时,吸收率↓。null食物中铁的吸收率: 大米 1%;鱼 11%;玉米和黑豆3%;莴苣4% ; 动物肉、肝22%,面粉5%,蛋类 3%。 牛奶是一种贫铁食物 , 缺铁动物模型建立可以采 用牛奶及其制品喂养动物。 null铁缺乏及缺铁性贫血 长期膳食中铁供给不足,可引起体内铁缺乏或导致缺铁性贫血,多见于婴幼儿、孕妇及乳母。我国7岁以下儿童贫血平均患病率高达57.6%,其中1~3岁的幼儿患病率最高。孕妇贫血率平均为30%左右,孕末期更高。 高危人群:4月以上的婴幼儿,孕妇及乳母。null铁缺乏的原因: 1.膳食中可利用铁长期不足 ◆经济状况低下使含铁丰富的肉类食品摄入较低; ◆不良的饮食习惯如偏食、挑食,限制了含铁丰富 的食物的摄入等。 ◆膳食铁生物利用率较低,食物中血红蛋白铁吸收 率约20%—25%,非血红蛋白铁吸收率约3%-5 %,不超过10%。null2.机体对铁的需要量增加: 当机体对铁的需要量增加,而摄入量未相应 增加,能导致机体相对铁缺乏。如处在生长 发育期的儿童、育龄女性月经失血和妊娠期、 哺乳期妇女。 null3.某些疾病引起 ◆萎缩性胃炎、胃酸缺乏或服用过多抗酸药 ◆腹泻 ◆月经过多,痔疮、消化道溃疡、肠道钩虫感染等 疾病的出血,增加了铁的消耗,也是引起铁缺乏 的重要原因。 null体内缺铁时,铁损耗分为三个阶段: 1.铁减少期:储存铁耗竭,血清铁蛋白↓ 2.红细胞生成缺铁期:血清铁蛋白↓ 血清铁↓ 运铁蛋白饱和度↓ 铁结合力↑ 游离原卟啉浓度↑ 3.缺铁性贫血期:血红蛋白↓,红细胞压积↓null铁缺乏对机体的影响: 1.消化道改变; 严重缺铁性贫血可致胃肠粘膜组织变化,出现口 腔炎、舌炎, 可有浅表性胃炎及萎缩性胃炎, 伴胃酸缺乏。 2.机体免疫功能和抗感染能力下降; 3.影响生长发育; 包括身体发育与智力发育。缺铁的幼儿可出现神 经功能和心理行为障碍,烦躁、易激惹、注意力 不集中,学龄儿童学习记忆力降低。 null4.成人铁缺乏机体处于亚健康状态; 易疲劳、倦怠、工作效率和学习能力降低,活动和 劳动耐力降低,抗寒能力降低。 5.神经精神系统异常 有些铁缺乏小儿有异食癖,食泥土、墙泥、生米 等怪癖,用铁剂治疗后,这些怪癖的症状可以消 失。异食癖不仅是缺铁的特殊表现之一,且又可 使食物中铁吸收障碍,加重了缺铁性贫血。 null 贫血常见症状: 疲乏无力、心慌、气短、头晕,严重者出现面色苍白、口唇粘膜和睑结膜苍白、肝脾轻度肿大等,冷漠呆板。 null皮肤毛发变化 毛发干枯脱落,指(趾)甲缺乏光泽、变薄、脆而易 折断,出现直的条纹状隆起,重者指(趾)甲变平, 甚至凹下呈勺状(反甲),是严重缺铁性贫血的特殊 表现之一。这种体征现在很少见。 缺铁性贫血也可导致月经紊乱,但是月经过多又是 缺铁原因,也可以是缺铁的后果,有时很难区别。null需要量与推荐摄入量 铁在体内代谢中,可被反复利用,一般除肠道 分泌和皮肤、消化道、尿道上皮脱落损失少量外, 排出铁的量很少。只要从食物中吸收加以弥补,即 可满足机体需要,但婴幼儿由于生长较快,需要量 相对较高,需从食物中获得铁的比例大于成人,妇 女月经期铁损失较多,为此供给量应适当增加。男 子每日损失lmg,女子为0.8mg,但月经损失平均每 日为1.4mg,铁吸收率<10%。null推荐摄入量: 成年男 15mg /天 成年女 20mg /天 孕妇 (mg /天) 早15 中 25 晚 35 乳母 (mg /天) 25 可耐受最高摄入量: 50 mg / 天null膳食来源: 膳食中铁的良好来源为肝及全血、畜禽肉类、鱼类。 蔬菜中含铁量不高且利用率不高 。 一般来说,在植物性食物中铁吸收率较动物性食物 为低。牛奶是一种贫铁食物。 null 南岐座落在陕西、四川一带的山谷中。那里的人很 少跟山外人交往。南岐的水很甜,但是缺碘。南岐 的居民没有一个脖子不大的。 有一天,从山外来了一个人,这就轰动了南岐。 对外地人脖子议论开了: “ 真怪呀,他的脖子怎 么那么细那么长,难看死了!”“干干巴巴的,他 的脖子准是得了什么病。” 外地人听了,就笑着说:“你们的脖子才 有病呢,那叫大脖子病!你们有病不治,反而来讥笑我的脖子,岂不笑死人!” 南岐人说:“我们全村人都是这样的脖子,肥 肥胖胖的,多好看啊!你掏钱请我们治,我们 还不干呐!”碘碘碘广泛分布于自然界中,岩石、土壤、空气、水以及 动植物体内都含有碘,并以碘化物形式存在。碘化物 溶于水并可随水迁徙,因此,山区水碘低于平原,平 原低于沿海。海洋中生物含碘量较高,海产品特别是 海带含碘丰富。 碘是人体必需的微量元素, 成人体内碘20-50mg,甲 状腺组织中占总碘的80%。参与甲状腺素 (T3,T4) 的 合成。null碘是人体甲状腺激素的重要原料, 其生理作用均通过 甲状腺素的作用表现出来。 (一)参与能量代谢 促进三大物质代谢,如促进三羧酸循环和生物氧化, 促进肝糖原分解和组织对糖的利用,促进脂肪分解及 调节血清中胆固醇和磷脂的浓度;促进能量转换、增 加氧耗量、加强产热作用, 碘参与维持体温,保持正 常的新陈代谢和生命活动。碘缺乏可以使机体基础代 谢率下降。一、生理作用null(二)促进蛋白质合成和体格的生长发育; 甲状腺激素促进DNA及蛋白质合成。 所以需碘维 持其细胞的分化与生长。 儿童的 肌肉、骨骼的增长和性发育都必须有甲状腺激素的参与,此时期碘缺乏可致儿童生长发育受阻,侏儒症的一个最主要病因就是缺碘。 null(三)促进大脑神经系统发育; 在脑发育阶段,神经细胞的分化与发育以及神经 元联系的建立,都需要甲状腺激素的参与。 (四)其他: 调节组织中的水盐代谢,缺乏甲状腺素可引起组织水盐潴留并发粘液性水肿; 促进维生素的吸收和利用。激活体内许多重要的酶;null二、吸收与代谢 (一)吸收 人每日摄取的碘总量约100—300μg。人体碘的来源约80%—90%来自食物,10%—20%来自饮水,<5%的碘来自空气。主要以碘化物的形式由消化道吸收; 膳食和水中的碘主要为无机碘化物, 一般在进入胃肠道后1小时内大部分被吸收,3小时内几乎完全被吸收。 null膳食钙镁以及一些药物如磺胺等,对碘吸收有一定阻碍影响。蛋白质、能量不足时,也妨碍胃肠道内碘的吸收。 碘 消化道 血液 各组织细胞间液 24h15-45% 甲状腺富集 null(二)代谢 甲状腺以主动吸收机制摄取碘,硫氰酸根(SCN-)、过氯酸根(CIO-)、硝酸根(NO3-)等能结合运 碘的载体,抑制主动吸收过程。 null甲状腺素的合成与分泌: 1)聚碘:滤泡上皮细胞主动摄取血中I- 2)氧化: I- → I 3) 碘化:原子碘与甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸结 合,生成一碘酪氨酸及二碘酪氨酸。 4) 缩合: 一碘酪氨酸及二碘酪氨酸缩合生成具有活性三碘甲状腺原氨酸(T3)和四碘甲状腺原氨 酸(T4),并贮存于腺体细胞的胞浆内。 当机体需要时,甲状腺球蛋白被蛋白水解酶作用,释出甲状腺激素入血。游离的甲状腺激素进入效应细胞 。 null碘排出: 肾排泄90% 粪便10% 极少随汗液或通过呼吸排出。 乳汁排出一定量的碘。 在相对稳定条件下,人体排出的碘等于摄入的碘,因此,通常用尿碘排出量来估计碘的摄入量。null三、碘缺乏的原因: 自然地理因素:山区、内陆、水土流失。 自然地理因素是造成本病大规模流行的最基本的原因。土壤碘不足,生长的植物中碘不足,当地的动物也摄碘不足。人们以当地的水、植物、动物为主要食物,导致碘摄入减少而发病。null辅助病因: 致甲状腺肿物质:萝卜、甘蓝、花菜等含有β-硫代葡萄糖苷,可干扰甲状腺摄碘功能; 硫脲、磺胺及咪唑可干扰酪氨酸的碘化。 高钙:抑制I2在消化道的吸收,抑制甲状腺素合成。 高氟:抑制I2在消化道的吸收。 协同作用:致甲状腺肿物质+碘缺乏; 营养不良:蛋白质、热能不足,维生素缺乏可强化碘缺乏及致甲状腺肿物质的效应。 动物蛋白不足:导致酪氨酸缺乏,影响碘的吸收和利用。null1.孕妇严重缺碘: 会出现早产、流产、胎儿畸形、死胎等。既使能够生育,所生的下一代也会发生“呆小病”。 由于胎儿甲状腺素供给不足,可影响胎儿生长发育障碍,神经系统发育不良,即影响智力发育并有身体发育障碍,即为呆小症也称克汀病。 null2.婴幼儿期缺碘:甲状腺素合成不足,影响身体发育和骨骼生长,智力低下,表现出身材矮小、性发育滞后、粘液性水肿。婴幼儿大脑发育期间如果碘缺乏,平均智力损伤将达到15%至20%,而且终身不能弥补。严重者发生呆小症(克汀病)。 若母乳(为母体血浆中碘浓度的20-30倍)或其自身摄食补碘,可改善部分症状。null3.儿童期:甲状腺肿,青春期甲减,智力发育障碍, 体格发育障碍。 4.成人期:甲状腺肿,甲减,智力障碍。 影响最大、后果最严重却又常常容易被人忽视的是轻微缺碘造成的大量人口智力不足和智商低下。在我国一千多万智力残疾人中,80%的人系缺碘所致; null甲状腺肿:成人及儿童碘缺乏的典型症状为甲状腺 肿大。俗称“大脖子病”。 缺I2→甲状腺素合成不足 ↓ 垂体分泌促甲状腺激素上升 ↓ 甲状腺滤泡上皮细胞增生、肥大(弥漫性肿大) ↓ 增生的滤泡上皮萎缩,胶质纤维增生 ↓ 甲状腺腺体结节性肿大(结节性肿大) null早期仅见甲状腺轻度肿大,一般无自觉症状。中晚期患者常因肿大的甲状腺压迫气管和食管引起呼吸困难及吞咽困难而就诊。目前由于食盐加碘的有效防治,甲状腺严重肿大极少见到,多数患者表现为可触及或轻度可见性甲状腺肿。 null克汀病: 主要由于胚胎发育期或出生早期严重碘缺乏所致。 主要表现为:呆、小、聋、哑、瘫。常见于严重碘缺乏地区。 智力低下; 聋哑; 生长发育落后:身材矮小、性发育迟滞,表现为性器官不发育,多数不具生育功能;克汀病面容:头大,额短,眼距宽,塌鼻梁,唇厚,舌伸出口外,流涎等。 神经症状:下肢痉挛、瘫痪 、腱反射亢进,出现斜视及眼球震颤。 甲状腺功能低下: 主要表现为粘液性水肿,皮肤干燥,反应迟钝,表情冷漠、嗜睡。 甲状腺肿: null流行病学特征: 1.地区分布:山区多于平原,内陆多于沿海、 农村多于城市 2.年龄、性别与发病的关系:青春期高发 重病区:男:女=1:1 轻病区:男:女=1:6-7 3.水中碘含量与发病的关系 水中I2在40—90ug/L,发病率最低; <40ug/L或 >90ug/L ,发病率均升高。null四、过量 近海地区因居民食用海带盐,这种盐含碘量高出普通食盐约1500倍, 此外,近海地区的浅水井水含碘量也很高。 个别碘过多病例如服用碘化钾合剂,椎管或支气管造影等所致。null正常人碘摄入量在1000μg/d以下是安全的。 人群(儿童) 尿碘≥800μg/L,则可造成高碘性甲状腺肿流行。 据缺碘地区应用加碘食盐后1--3年内,碘性甲亢的发病率上升,而后降至加碘前水平。 缺碘地区补碘时碘摄入量不宜过高、不宜过快提高剂量。补碘后其尿碘水平应低于300μg /L 。null五、营养状况评价 人体碘的营养状况的评价指标,常用的有TSH、T4、FT4、T3、 FT3;尿碘、儿童甲状腺肿大率;其他如儿童生长发育指标、神经运动功能指标等。 (一)垂体-甲状腺轴系激素水平 T3及T4 或 FT4(游离四碘甲腺原氨酸)的下降,TSH升高是碘缺乏的指征,新生儿TSH筛查是评估婴幼儿碘营养状况的敏感指标。null(二)尿碘(群体) 由于肾脏是碘的主要排出途径,尿碘水平是代表前一日的摄碘量的最好指标。摄碘量越多,尿碘量也越高。 儿童尿碘<100μg/L; 孕妇,乳母尿碘<150μg/L; 提示该人群碘营养不良。 (三)儿童甲状腺肿大率 比率大于5%提示该人群碘营养不良。由于甲状腺肿大是以前碘缺乏所造成,在缺乏纠正之后, 尿碘可达到正常水平,但甲状腺肿的消退则尚需数月甚至数年。null(四)其它指标: 儿童生长发育指标如身高、体重、性发育、 骨龄等的检测,可反映过去与现在的甲状腺功能是否低下的状况; 智商、神经运动功能的检测,以及地方性克汀病发病的情况,以了解胚胎期和婴幼儿期碘缺乏所造成的脑发育落后或神经损伤。 作为群体碘营养现况的评估指标,目前多推荐选用尿碘、甲状腺肿大率和TSH等指标。null六、需要量与膳食参考摄入量: 人体对碘的需要量 50—75μg/天 成人碘推荐摄入量 150μg/天 孕妇乳母为 200μg /天 可耐受最高摄入量UL: 18岁以下 800μg /天 18岁以上 1000μg/天null七、食物来源 海产品 如海带,紫菜,海洋贝类,鱼类等 碘强化食品:碘盐 陆地食品: 动物性食品>植物性食品 动物性食品:蛋奶肉稍高; 淡水鱼低于肉类 水果和蔬菜含碘最低null 锌缺乏在人群中普遍存在,特别是在经济落后的国家更为严重,婴儿、儿童、孕妇和育龄妇女是锌缺乏的高发病人群。 国内锌缺乏的发生率孕妇为30%,儿童为50%。null 锌 含量:人体含锌2—2.5g。 分布 :人体所有组织、器官、体液及分泌物。 锌浓度由高到低的组织依次为毛发、骨骼、肝、肾、 骨骼肌、皮肤、心、脑,最低的是血浆。 血液中锌含量: 红细胞约占75%--88%,红细胞膜上锌浓度较高; 血浆12%--22%; 白细胞3%。null一、代谢 锌由小肠吸收,吸收率为20%~30%,从肠道吸收的锌开始集中于肝,然后分布到其他组织。 null存在形式: 主要以金属酶的组分存在; 血浆中锌主要与蛋白质相结合,其中与白蛋白结 合为60%,与a2—巨球蛋白结合为30%,而7% 左右与氨基酸结合。此外,有一小部分与运铁蛋 白、金属硫蛋白及核蛋白结合,游离锌含量很低。 体内无特异的储存锌。 null影响膳食中锌吸收的因素: 抑制因素:植酸、鞣酸、半纤维素、木质素; 亚铁、铜、钙、镉可竞争粘膜细胞的锌结 合受体而抑制锌吸收。 促进因素:蛋白质、组氨酸、半胱氨酸、柠檬酸盐、 还原性谷胱甘肽、VD3。 体内营养状况: 我国居民的膳食以植物性食物为主,含植酸和纤维较多,锌的生物利用率一般为20%-30%。 null锌的排泄: 锌主要通过胰腺分泌经肠道排出; 少部分随尿排出; 汗液和毛发也有少量排出。null二、生理作用 1.酶的组成成分或酶的激活剂 锌是人体许多重要酶的组成成分,已知体内有200余种酶含锌,催化的反应涉及多种生理功能。RNA聚合酶、DNA聚合酶呈现活性也需锌的参与。null 2.促进生长发育与组织再生 锌参与蛋白质和核酸的合成,细胞生长、分裂和分化等各过程 。锌缺乏可引起RNA、DNA及蛋白质的合成障碍,细胞分裂减少,导致生长停止。 锌参与促黄体激素、促卵泡激素、促性腺激素等的代谢,对胎儿生长发育、促进性器官和性功能发育均具有重要调节作用。 妊娠大鼠缺锌,易致胎儿畸形、死胎。缺锌的动物与人生长发育滞后,性器官发育不全,性功能低下,创伤愈合迟缓。null3.促进机体免疫功能 : 锌可促进淋巴细胞有丝分裂,增加T淋巴细胞的数量和活力。 缺锌的动物胸腺萎缩,脾脏减重,胸腺激素生成减少,使淋巴细胞、自然杀伤细胞和中性粒细胞的功能减弱,细胞介导免疫异常,免疫功能降低,易感染,缺锌的人也有类似表现。null4.维持细胞膜结构 锌可与细胞膜上各种基团、受体等作用,增强膜稳定性和抗氧自由基的能力。当细胞产生脂质过氧化损伤时,膜内巯基被氧化成二硫键,锌可与硫形成稳定的硫醇盐防止氧化,从而保护膜的完整性。 null5.维持正常味觉,促进食欲 锌可能通过参加构成一种含锌蛋白,即唾液蛋白而对味觉与食欲发生作用。 缺锌可影响味觉和食欲,食欲减退甚至发生异食癖。 6.促进维生素A代谢和生理作用,锌对皮肤和视力具有保护作用,对于维持正常暗适应能力有重要作用 。缺锌可引起皮肤粗糙和上皮角化。 null7. 促进正常的内分泌腺功能和物质代谢: 缺锌时,糖利用减少、脂类氧化增强及蛋白质合成减少等代谢改变。 结晶胰岛素中含有相当数量的锌。 null三、锌缺乏 (一)原因: 1.原发性因素 1)膳食中锌来源和吸收不足仍是锌 缺乏的一个重要原因。 膳食摄入不平衡,动物性食物摄入偏 少,有偏食习惯等;人工喂养的小儿。null2)锌的生理需要量增加: 由于妊娠、哺乳、快速生长发育和高强 度运动或者高负荷劳动等生理状况的变化, 导致机体对锌的需要量有较大幅度的增加, 而此时膳食中锌的摄入量没能及时调整、增 加,就会使机体出现锌缺乏的危险。 null 2.继发性因素 1)肠吸收障碍:肠病性肢端性皮炎是 一种遗传性的锌吸收障碍疾病,因患者 肠道吸收不良,可导致严重的锌缺乏。 null2)锌丢失量增加和锌的病理性需要 肾脏疾病时,如肾病综合征患者可因大量蛋白尿而失锌。 烧伤、手术、发热、严重感染、糖尿病 等均会加重机体的分解代谢,增加锌的消耗和尿中锌的排泄量。 用某些利尿药物增加锌的排出。 肠道寄生虫病、腹泻、节段性回肠炎等肠道排出增多。null3.疾病状态时锌供应不足 人体内锌的储备量很少,锌的耗竭时 间很短。 年老体弱或患病而食欲不振。 胃肠外营养支持、昏迷、严重感染、 恶性肿瘤以及尿毒症患者容易出现锌 缺乏。null(二) 慢性锌缺乏: 1.生长发育障碍 是最早认识到的锌缺乏病的临床表现之一,为处于生长发育过程中的胎儿、儿童和青少年的最主要、明显的临床表现。锌缺乏影响生长发育,包括骨骼、内脏器官和脑的生长发育。孕期严重锌缺乏可使胚胎出现畸形,出生后锌缺乏可导致侏儒症的发生。 null2.性发育障碍与性功能低下 性发育障碍是青少年锌缺乏的另一个主要表现。青少年患者表现性成熟延迟、第二性征发育障碍,无第二性征出现。患锌缺乏病的已发育成熟的成人会出现阳痿、精子产生过少、性欲减退等表现。 null3.味觉障碍 味觉迟钝或异常,食欲减退、厌食、异食癖是目前公认的缺锌症状。 4.伤口愈合不良 锌能促进外科伤口的愈合,缺锌 伤口愈合缓慢。 5.免疫功能减退: 锌缺乏病患者免疫功能受到损伤,患者很容易被感染,而且往往是反复出现的感染。null6.皮肤表现 锌缺乏的病人往往伴随着铁的缺乏。除了缺铁性贫血外,锌缺乏本身也会造成贫血的出现。因此,锌缺乏病患者一般面色苍白,具有明显贫血面貌。由于长期的贫血缺氧而出现“匙状甲”。常见口角溃烂、口角炎,萎缩性舌炎,舌面光滑,发红。眼、口、肛门等周围,肢端、肘膝、前臂等处有对称性糜烂、水疱或者脓疱,过度角化的瘢块。头发变脆、无光泽,脱发。常常出现反复发作的口腔溃疡。null7.神经精神障碍 锌缺乏时对脑功能和神经精神具有很大的影响。锌缺乏病的患者常表现为精神萎靡、嗜睡 ,可有抑郁、淡漠等精神症状。 8.胎儿生长障碍与畸形 锌营养状况较差的妇女,其妊娠较差, 表现为早产儿、低出生体重儿和畸形儿 的出生率较高。null 急性锌缺乏,多由于静脉营养未及时补锌引起。可有共济失调,欣快或嗜睡等神经精神症状,以及免疫功能损害的表现。 四、锌过多四、锌过多 锌在正常摄入量和产生有害作用剂量之间存 在一个较宽的范围,加之人体有效的体内平衡 机制,所以一般说来人体不易发生锌中毒。null 锌中毒主要由于应用镀锌的器皿制备或贮存酸性饮料 误服药用的氧化锌(常为收敛剂)或硫酸锌(常用于治疗结膜炎)或大面积创面吸收氧 化锌(常为轻度收敛)等。 盲目过量补锌 儿童长时间玩耍或口含有锌的金属玩具 职业中毒null如在白铁桶或类似镀锌器皿内制作或贮存酸性食品或饮料,锌即以有机酸盐的形式移行到食品中。贮存时间愈长,食品中锌的溶解量就愈多, 人食后中毒的危险性民愈大。自来水在镀锌的铁桶内放置17小时, 每升水中的含锌量为5毫克,24小时后增至21毫克;牛奶在镀锌桶内放置17小时, 奶中含量为438毫克/升,24小时后增至1054毫克/升。 null过量的锌,可干扰铜、铁和其他微量元素的吸收和利用,长期补充非常大量锌(100mg/d)时可发生慢性影响,包括贫血、免疫功能下降 和 HDL降低,乳酸脱氢酶失活。 长期服用25mg/d锌,可引铜缺乏。 null成人摄入2g以上锌可发生锌中毒,典型表现为上腹部疼痛,腹泻及恶心呕吐。职业接触吸入金属烟气,可出现呼吸增强、出汗及虚脱。 null五、推荐摄入量 需考虑:补足内源丢失的量以及维持正常功能所 需要的量。食物中锌的吸收和利用。 推荐摄入量: 成人男:15.5mg/d 女:11.5mg/d 孕妇乳母为16.5—20.5mg/d UL: 男 45mg/d 女 37mg/d 孕妇乳母 35mg/dnull六、食物来源 锌的食物来源广泛。高蛋白食物含锌较丰富。 动物性食品含锌量高且吸收率高是锌的可靠来源。牡蛎、鱼贝类等海产品特别突出。 其次是肉、肝、蛋等。 牛乳含锌量高于人乳,但人乳吸收率高于牛乳。 植物性食物:整谷、粗粮、干豆、坚果、含 锌量丰富,但吸收率低。 果蔬含锌量少。 硒硒 20世纪50年代证实硒为动物所必需。60年代我国医学工作者,通过深入研究硒与克山病的关系,证实了硒是人体必需微量元素。null 据 报道,发硒 缺硒区: 0.074土0.050 ppm, 高硒区: 32.2 ppm, 正常区: 0.8 ppm 可见人体的硒总量随居住地域不同可以有很大差异。 硒在人体内总量为14 — 20mg null体内的硒分布于各种组织,如肝、脾、 肾、胰、心、肌肉等,以指甲与牙釉 质中的浓度最高,脂肪组织最低。null 体内硒主要以两种形式存在: 一种是来自膳食的硒蛋氨酸,它在体内不 能合成,作为一种非调节性储存形式存 在,当膳食中硒供给中断时,硒蛋氨酸可 向机体提供硒; 另一种形式是硒蛋白中的硒半胱氨酸,为 具有生物活性的化合物。 null一、生理功能与缺乏 (一) 构成含硒蛋白与含硒酶的成分 进入体内的硒绝大部分与蛋白质结合,称之为“含硒蛋白” 。其中, 硒半胱氨酸(Sec)参入的蛋白质另称为“硒蛋白” 。null目前认为,只有硒蛋白有生物学功 能,且为机体硒营养状态所调节。主 要的含硒酶有: 谷胱甘肽过氧化物酶 硫氧还蛋白还原酶 碘甲腺原氨酸脱碘酶null(二)抗氧化: 硒作为谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)的组成成分, GSH-Px在机体中具有抗氧化功能, 清除体内脂质过氧化物,从而保护细胞膜及组织免受过氧化物的损伤。以维持细胞的正常功能。 null(三)对甲状腺的作用: 硒是四碘甲腺原氨酸(T4)脱碘酶的必需成分,该酶催化T4转变为T3的反应,后者的活性是前者的3~5倍。因此缺硒地区居民可有甲状腺肿大,幼儿可出现甲减症状。 null(四)促进免疫功能: 动物缺硒,其免疫功能降低,补硒后改善。研究发现有机硒有促进淋巴细胞增殖,诱导干扰素 。null(五)保护心血管和心肌的健康 机体缺硒可引起以心肌损害为特征的克山病,硒的缺乏还可引起脂质过氧化反应增强,导致心肌纤维坏死、心肌小动脉和毛细血管损伤。 高硒地区人群中的心血管病发病率较低。null(六) 抗癌特性: 有报道调查27个国家,发现癌症死亡 率与膳食硒摄入量呈负相关。动物实 验也发现硒可降低化学致癌率。其机 制可能与上述抗氧化功能有关,此外 与硒对免疫功能的促进作用有关。null(七)抗艾滋病作用 艾滋病是获得性免疫缺陷综合征( AIDS )是由HIV-1病毒感染引起。 补硒可减缓艾滋病进程和死亡。机 制: ①抗氧化; ②控制HIV病毒出现和演变; ③调节细胞和体液免疫以增加抵抗感染能力。 null(八) 维持正常生育功能 许多动物实验表明硒缺乏可导致动物不育,不孕和母鸡产卵减少。大鼠精子游动性和授精能力减弱,精子生成停滞等。 null对有害重金属有解毒功能 : 有报道动物实验表明硒可降低镉、汞、砷、铊等元素的毒性。 硒与金属有较强的亲和力,能与体内重金属,如汞、镉、铅等结合成金属—硒—蛋白质复合物而起解毒作用,并促进金属排出体外。 硒还具有促进生长、保护视觉作用。 null二、吸收与代谢 (一) 、吸收、转运和排出 食物硒的主要形式: 动物性食物以硒半胱氨酸(Sec)和硒蛋氨酸(SeMet)形式为主; 植物性食物以硒蛋氨酸为主; 硒酸盐 和亚硒酸盐 是常用的补硒形式。 null 硒主要在小肠吸收,人体对食物中硒的吸收良好,吸收率为50%~100%。 硒的吸收与硒的化学结构和溶解度有关,硒蛋氨酸较无机形式硒易吸收,溶解度大的硒化合物比溶解度小的更易吸收。null 排泄 体内的硒经代谢后大部分经尿排出,经尿排出的硒占总硒排出量的50%—60%,在摄入高膳食硒时,尿硒排出量会增加,反之减少,肾脏起着调节作用。 少量从肠道排出,粪中排出的硒大多为未被吸收的硒。 硒摄入量高时可在肝内甲基化生成挥发性二甲基硒化合物,并由肺部呼气排出。 此外,少量硒也可从汗液、毛发排出。 null硒在体内大致分为两个代谢库: 硒调节代谢库 硒非调节贮存库 硒调节代谢库:包括体内除了硒蛋氨酸(SeMet)以外的所有形式硒。硒蛋白在此库内合成,由机体硒状态严格调节,即低硒时硒蛋白合成减少,补硒时合成增加直至硒蛋白合成饱和。硒蛋白是有生物活性。null一个是硒非调节贮存库 (硒蛋氨酸代谢库),只包括硒蛋氨酸(SeMet)。SeMet和Met一样不能在体内合成,全部来自于膳食。SeMet常替代Met参与到蛋白质中,因此可将其看作硒的贮存库。 当膳食硒供应不足时,SeMet库中的SeMet可降解为硒半胱氨酸(Sec)(进入硒调节库),供机体合成硒蛋白用。而当硒蛋白合成饱和后,膳食中的SeMet就贮存在SeMet库,使机体的硒水平不断增加。 null 三、硒缺乏与过量 由于硒在地壳中分布的不均匀性,出现地域性的高硒或低硒,从而得到含硒量较高或较低的粮食和畜禽产品;又由于硒的吸收率相对高,导致硒的摄入量过高或过低,形成与硒相关的“地方病”。 null硒缺乏: 克山病在我国初发生于黑龙江省克山县,临床上可见其主要症状为心脏扩大、心律失常 、心力衰竭等。生化检查可见血浆硒浓度下降,红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活力下降。 在硒水平正常地区,从未见克山病例发生; 克山病只出现在低硒区; 在低硒重病区补硒预防克山病 ,然后未再见有克山病暴发流行。 已被证实硒缺乏是发生克山病主要和基本的因素。 null 大骨节病是以骨关节增粗、畸形、强直、肌肉萎缩、运动障碍为主要表现的一种地方性骨关节病。它主要发生于青少年,严重地影响骨发育和日后劳动生活能力。 补硒可以缓解一些症状,对病人骨骺端改变有促进修复, 防止恶化的较好效果;但不能有效控制大骨节病发病率。因此,目前认为低硒是大骨节病发生的环境因素之一,它与硒有密不可分的联系 。 null硒中毒: 我国的湖北恩施、陕西紫阳为硒中毒的灶状病区,主要与含煤地层有关。 当地石煤硒含量高,出露面大; 温湿多雨加速了硒的淋溶和迁移; 而当地村民有用熏土作底肥的习惯,从而造成土壤严重硒污染。 这样,粮食蔬菜等硒含量增加,饲料硒的增加又使禽畜肉硒量增多,循此食物链而最终使人体摄入硒中毒。 个体中毒曾有硒用于临床治疗出现中毒的病例报道。 美国曾有食用保健食品中毒的报道。 null 中毒的主要表现可有毛发干脆易断,脱落,其他部位如眉毛、胡须、阴毛及腋毛也有上述现象。指甲变脆,变形, 脱落,肢端麻木、抽搐,甚至偏瘫。严重者可致死亡。 通过控制摄入量,增加蛋白质和蛋氨酸摄入,口服维生素E等可促进硒排出。 null 四、营养状况评价 (一)硒含量 一是测定外环境硒含量(水、土、食物等),以估计人体硒营养状态; 二是测定内环境硒含量(血、发、尿等),以评价人体硒营养状态。 发硒和指甲硒 ,它能反映较远期硒状态; 红细胞、血清、血小板硒分别反映的是远期、近期、最近期硒摄入; null(二)GPX活性 因为GPX代表了硒在体内的活性形式。常测定全血GPX活性 。 随着硒含量增加,GPX活性也随之增高, 但当血硒达到约1.27μ mol/L 时,GPX活性达饱和而不再升高,也就不能再用来评价硒营养状态了。因此, GPX活性 仅适用于低于正常硒水平人群。 目前还没有适用于高硒营养状态的灵敏评价指标,头发脱落和指甲变形被用来作为硒中毒的临床指标。 null五、推荐摄入量: 膳食硒需要量是以防止克山病发生为指标的最低硒摄入量。 一种非病区 居民膳食硒摄入量; 另一种根据克山病区主粮硒含量 ,碾磨损失,主粮摄入量,补硒量, 得到膳食硒最低需要量。 我国营养学会提出的RNI: 18岁以上 50μg/d 成人的可耐受最高摄入量(UL)为400μg/d null六、来源: 人体主要从食物获取所需的硒。天然食物中硒含量,因各地区的地球表面元素组成特点有差别。如我国硒中毒地区的玉米、大豆和大米,平均硒含量分别为8.1,11.9和4.0μg/g,而克山病地区的则为0.005,0.010和0.007μg/g。动物性食品也可有地区差异,但由于动物有平衡调节机制,其含量差异不如植物性食物那样悬殊。各类食物中硒含量最丰富的是海产品、动物内脏,其次为肉类、乳类、谷物及果蔬 。铜铜 成人体内含铜50~120mg。分布于各组织器官。血浆中的铜约90%存在于铜蓝蛋白,其余与白蛋白及氨基酸结合。 null一 吸收与代谢 食物中铜吸收率55%—75%. 铜的吸收率受膳食中含铜量的影响; 膳食中铜含量增加,吸收率则下降,而吸收量仍有所增加。所以小肠吸收率对体内铜平衡有调节作用。 铜的吸收受机体对铜的需要. 摄入过多的无机铁、锌、钼及DF,植酸盐,维生素C 、蔗糖和果糖可干扰铜的吸收利用。null 吸收后的铜,被运送至肝脏和骨胳等脏器与组织,用以合成铜蓝蛋白及含铜酶。 肝内过多的铜则由金属硫蛋白结合,可避免铜的毒作用。 null体内铜主要经胆汁排至肠道,少量可重吸收,大部分随粪便排出。 尿、汗、表皮脱落、头发和指甲排出少量。 铜吸收和排泄的动态平衡调节,在较宽的膳食摄入范围内可预防铜的缺乏和中毒。 null二、铜的生理功能 铜是多种酶的必需成分:它有 Cu2+ 和 Cu+ 的氧化还原形式,在氧化酶中发挥催化中心的作用。此为铜的生理作用的主要基础。 null (一)维持正常造血功能; 促进铁的吸收和运输:铜蓝蛋白催化Fe2+氧化为Fe3+,后者才可与运铁蛋白结合,并可将铁从小肠腔和贮存点运送到红细胞生成点,缺铜时,铁的吸收、转运与贮存常减少。 铜蓝蛋白与细胞色素C氧化酶一起参与促进血红蛋白的合成,膳食中缺铜时,血红蛋白合成减少,且影响红细胞膜功能,缩短红细胞寿命等; null 缺铜时红细胞生成障碍,表现为缺铜性贫血。大多数为低血色素小细胞性。 生化检查: ①血浆铜蓝蛋白<150mg/L。 ②血清铜浓度< 11 μ moL/L。 ③红细胞铜含量 < 0.4 μ moL /mL红细胞。 null(二)促进结缔组织形成: 赖氨酰氧化酶是含铜酶,它催化胶原蛋白、弹性蛋白成熟过程中的交联反应。 当铜缺乏时,交联难于形成,影响胶原结构,导致骨骼、皮肤、血管结构的改变,使骨骼脆性增加、血管和皮肤弹性降低等相应改变。 null(三)维护中枢神经系统的完整性 神经髓鞘的形成需细胞色素氧化酶作用; 神经递质儿茶酚胺的合成需多巴胺β-羟化酶及酪氨酸酶。 缺铜可致脑萎缩,灰质和白质变性,神经元减少,导致神经系统功能异常, 精神发育停滞,运动障碍等。 null(四)抗氧化作用 铜是超氧化物歧化酶的重要成分,SOD是体内重要的清除超氧阴离子的酶, SOD能催化超氧阴离子转变为过氧化物,过氧化物又通过过氧化氢酶或谷胱甘肽过氧化物酶作用进一步转变为水。从而保护细胞免受超氧阴离子引起的损伤。null(五) 保护毛发正常的色素和结构 酪氨酸的其中一条代谢途径是经酪氨酸酶合成黑色素,为皮肤、毛发和眼睛所必需。当人体缺乏酪氨酸酶时,黑色素合成障碍,皮肤、毛发等发白,称白化病。 硫氢基氧化酶具有维护毛发的正常结构及防止其角化,铜缺乏时毛发角化并出现具有铜丝样头发的卷发症, 称Menke’s病。 null 铜对脂质代谢有一定影响,缺铜动物可使血胆固醇升高,但过量铜又能引起脂质代谢紊乱。 铜对血糖的调节也有重要作用。缺铜后葡萄糖耐量降低。 此外,铜对免疫功能、激素分泌等也有影响。 null三、缺乏与过量 缺乏原因 铜普遍存在于各种天然食物中,人体一般不易缺乏. 但长期完全肠外营养,消化系统功能失调(腹泻、小肠吸收不良等),早产儿、牛乳人工喂养的低体重儿、营养不良小儿 可能发生铜缺乏。null缺乏表现: 皮肤毛发脱色; 精神发育迟滞,运动障碍; 血管弹性减退,骨质疏松; 贫血,白细胞减少 ; 血清铜和血浆铜蓝蛋白浓度降低。null过量 人体急性铜中毒主要是由于小孩误食铜盐或食用与铜容器接触饮料,烧伤时皮肤外用药 ,饮用受铜污染的水 等。 大剂量铜的急性毒性反应包括:口腔有金属味、流涎、胃肠道黏膜刺激症状。严重的可发生肝肾功能衰竭, 少尿、肝坏死 。null 慢性中毒可以在用铜管做血液透析的病人几个月后出现,以及葡萄园用铜化合物作为杀虫剂的工作者。 长期食用大量牡蛎、肝、蘑菇、坚果、巧克力等含铜高的食品,末见慢性中毒征象。null四、营养状况评价 (一)血清中铜浓度 (二)血清铜蓝蛋白浓度 (三)红细胞中超氧化物歧化酶(SOD) (四)血小板中铜浓度和细胞色素C氧化酶 null五.推荐摄入量 成人每日2.0mg UL:8.0mg。 长期接受肠外营养的病人一般每日经输液供给0.3mg铜可以保持平衡,胃肠道排出多的需增至0.4~0.5mg,胆汁淤积或胆汁排出障碍的病人则须减少铜的供给量。null六. 食物来源 一般食物均含铜。mg/100g 牡蛎、贝类与坚果是良好来源:0.3~2 动物肝肾、豆类等:0.1 ~ 0.3 蔬菜、奶类含铜较少:≤0.1。 null 铬 体内铬含量为6mg 。 体内铬分布于全身各种组织器官,并主要以三价铬的形式存在。 各组织铬含量:年龄↑ 铬含量↓ 老年人易缺铬。 null一、吸收与代谢 (一)吸收 食物中的铬大多为无机Cr3+,一般吸收率<3%。有机铬的吸收率高,如啤酒酵母中的葡萄糖耐量因子形式存在的铬,其吸收率达10%一25%。null 草酸盐和植酸盐可干扰铬的吸收。维生素C能促进铬的吸收; 膳食中的铬含量较高时,可使膳食中铬的吸收率降低; 膳食纤维 二价阳离子 null(二)排泄 体内的铬约95%以上从尿中排出,少量从胆汁、毛发和皮肤排出。 高糖膳食增加铬的丢失,明显提高了铬平均排出量; 应激而使铬的排泄增加可能是加重铬缺乏的一个重要因素。 外伤病人尿中铬的排泄高于正常。 长跑运动员每天跑6公里,其尿中铬的排泄是休息时的2倍。null 二、生理功能 铬是体内葡萄糖耐量因子(glucose tolerance factor GTF)的重要组成成分,铬主要通过GTF的作用体现,GTF能促进胰岛素与细胞膜的相应受体结合;增强胰岛素的效应 。null ①对糖代谢 :有增强葡萄糖的利用以及使葡萄糖转变成脂肪以及糖原的作用。 ②对脂代谢 :有降低血清胆固醇和提高HDL的作用,从而减少胆固醇在动脉壁的沉积。 null③促进蛋白质代谢和生长发育: 某些氨基酸掺入蛋白质受铬的影响。 三价铬增强RNA和DNA的合成。 铬对最适生长也是需要的。 null 缺铬动物生长发育停滞,对营养不良的儿童补充铬与对照组进行比较,观察到补铬组的生长速率显著地增加。 缺铬的肠外营养病人存在氨基酸利用障碍。两名接受缺铬的全胃肠外营养的病人,表现为体重下降,在补铬后体重恢复。 null④其他 补铬可提高应激状态下 免疫功能; 铬可抑制肥胖基因的表达。 创伤病人和高强度锻炼的人尿铬排出量升高。此外还有人认为妊娠期间铬的需要可能增加。 有研究提出,代谢性应激是确定微量元素必需性的关键因素。 null三、铬缺乏 铬缺乏的原因主要是摄入不足或消耗过多。 人体铬主要来自食物,而人体对铬的吸收率较低,因此,某些人群可以缺铬。 食物缺铬的原因主要是食品精制过程中铬被丢失,如精制面粉可损失铬40%,砂糖为90%,大米为75%,脱脂牛奶为50%。此外,饮用水的低铬也有一定影响。null缺铬的另一主要原因是人体对铬消耗增加。如烧伤、感染、外伤和体力消耗过度,可使尿铬排出增加。 null 铬缺乏多见于老年人、糖尿病患者、蛋白质-能量营养不良的婴儿及完全肠外营养患者可出现生长停滞、血脂增高、葡萄糖耐量减低,并伴有高血糖及尿糖等症状。可以CrCL3·6H2O纠正。使用啤酒酵母效果显著。 null 三名长期接受TPN治疗而未补充铬的病人出现了铬缺乏的症状。每天向TPN注射液中加入250μg 的铬,2周后葡萄糖清除率恢复正常,呼吸商提高。为此,美国医学会已经推荐在TPN溶液中加入铬。null 四、 过量危害与毒性 铬的毒性与其存在的价态有关。 六价铬的毒性比三价铬高约100倍, 六价铬化合物在高浓度时具有明显的局部刺激和腐蚀作用,低浓度时为常见的致癌物质,六价铬是强致突变物。 三价铬毒性很低,不致突变 。 null 在食物中大多为三价铬, 毒性很低, 食物中含铬较少且吸收利用率低等 未见膳食摄入过量铬而引起中毒的报道。 由于铬为一种敏化剂,有工业接触发生过敏性皮炎及鼻中隔损伤,可见肺癌发生率上升等现象。null五、营养状况评价: 目前铬的营养状况评价尚缺乏可靠的指标。 原因:由于血铬浓度太低,极难检测; 血铬与其他体液中的铬处于不平衡状态; 目前还未确定铬与任何酶的关系,也没有酶可作为评价指标。 因此对铬的营养和临床评价非常困难,仅能依靠铬摄入量调查和病史及临床表现。null 当机体摄入铬增加时,尿铬增加;尿铬可以很好的反映机体在一段时间内对铬的吸收、保留和排泄状况。所以,尿铬可用于对接受补铬者的监测。 但它的变化也不与葡萄糖、胰岛素水平密切相关,尚不能作为营养状况评价的指标。 null六、适宜摄入量 成人 50μg/d, 可耐受最高摄入量(UL)成人为500μg/d,儿童按体重折算相应降低。 null七、食物来源: 动物性食物以肉类及海产品含量最丰富; 植物性食物如谷类、豆类、硬果
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