急性心肌梗塞发病原理

·40 · 临庳 医 学 志 1 9斗 茹 5孽 筘 L期 急 性 心 肌 梗 塞 发 病 原 理 河南濮阳中原 油田中- 医院 胡 琛 近年米，关 于急 性心肌梗塞 (AMI)的发病原 理 ，形成 一系列新 的概念。这些概念 多数 已被实 验 研究和临床观察所 提供的客观依据证 实。目前认 为．在啊或无冠状功 脉粥样硬化病变条件下，凡能 造戒心肌氧供需平衡失调 的因素 ，例如冠 脉血流量 减少及／或心肌细胞代 酣需要增加时， 皆能产 生 心 肌缺血l如果程度严重 ，持续时间过久，而且造成 缺血的根本 原因束被解除，终将造成不可逆 性心肌 损害和心 肌梗塞。病理生理基础，以冠脉粥样硬亿 和冠脉痉 挛最重要 ¨。 心肌缺血的原 因，太 多 数 是心外膜冠脉粥样硬化斑块使管腔狭窄，在血流量 减少情况下发 生丁心肌需氧量 增加 ¨。 冠状动脉血栓形成 心肌细胞急性坏死的首要因索，是在冠脉粥样 硬化性损害基 础上发生 急性管腔阻塞，导致 心肌氧 供祷平衡严重失调 ¨。但粥样硬化本 身一 般 并 不 会使管腔完垒阻塞，常有血栓重叠于粥样瘤之上， 使部分阻塞变戚完全阻塞。现已证实，AMI发病数 小时 内，冠脉血栓 性阻塞发生率很 高。可查 出新鲜 血栓形成的病例，国 内报告 为73．1 ，国 外 报 告大约为80 ¨， “Q波形 心肌梗 塞 病 例 中 的 血栓形成性阻塞发生率则高达9O ，血栓一般定于 梗塞区供应动脉的谴侧 ¨ 临床上．AM／发病3小 时内开始溶血桂治疗 (如冠弥或静脉滴注链激酶)． 一 般可溶解冠脉血栓 ，使血流恢 复通畅．梗塞 范围 明显缩小，左室功能和存活率 改善，溶血栓疗法对 于冠脉造影正常 的患者也有效 ，提示确 有 n 栓 形 成 ¨。上 述资料说 明，迁脉 检形成与急 性 心 肌 梗塞有周果关 系。 冠 脉粥样瘤附近 血管壁的形态改变 ．容易招 致 血栓形成。尸检资料证明，冠脉血栓形成皆发生于 粥样硬化斑部位 ¨ 。血栓形成部位常有冠 脉粥 样硬化窟患 性损害，包括粥群 瘤溃葑形成、破裂、 出血或出血性肿胀等。当粥 样 硬 化 斑 使 瞥 腔 狭 窄>75 时 ．粥样瘤破裂常 引起血栓形成和AMI。 但 狭 窄 <7 5 时 则吾 a 血栓 形成的原固，昧了粥样 瘤破裂 或出血外， 还有内皮损伤，血小板聚集并释出血瞥活性物质如 血栓素Al(TXA1)，5-羟色胺等 ¨ 。冠 状 动 脉 血栓形成，基本上是 血小板聚集 的结果 粥 样瘤破 裂出血， 内膜下层腔原暴露，血小板昌 于粘附，释 放和聚集，导致 血栓形成。Martin等 证 明，AMI 发病前，血小扳 的数量 和密度 皆有变化 。血小板血 栓 的最终结局是使冠 脉完垒 田 索 和 产 生 心 肌 梗 塞 引。 人类 心脏能台 成前列腺索 (PG) 主要 是PGIl (前列环素 )和PGE 2·具 有强大的血管扩 张 作用 和抗血小板寨 集作用，能 预防冠状 动脉痉挛和血栓 形成。PGI,生成于血管壁 里 层 的 内 皮 和 基 质， PGE 2则 生 成于血管壁基质t临床研 究 证 田 ，心 绞 痛 病人PGI2和PGE2生 物 台成 明显减少，这是 粥样 硬 化损害的结果，也是缺 血 性 心脏 病 的 共 同特征和 血栓 形 成 的 西 素 ¨。与 其 生 物 活 性 相反的TxA 2，为血小板产物，具有强大的 血小板 聚嶷作用和 血管收缩 作 用 。TXAi和PGI 2，对于 衍休内血小板聚集 反 应 的 诩节，分别代表了生物 学上两 种截然相反 的内环境稳定机理 目前认为， pGI 2一TXA2系统平 衡紊乱 ，即 PGI2合戒相对 减少 而T．XA2赫I对增多， 是AMI最重 要的发 病 机 理 之 一 【i】] 。 近来发现，冠脉造影正常 的AMI患者，血浆 内 组织型纤替酶 原激恬荆 {tPA)话 性 高 度 抑 制 IPA是一种具有 “选择 性”的溶血 栓 剂 ，tPA 性 抑制被认为是冠脉血栓形戒的重 要因素 之一。 美于籍 弥血栓 形成在AMI发病原理 中的意义， 看法尚未完垒统一。上述资料舶作者认为，血桂形 成是AMI的主要原因，甚 至认为 “AMI就等于冠脉 血栓形 成一。有些作者则认为·血栓形 成 纯 粹 是 AMI的一种继发现象 依据是·选择性籍脉造影不 能查 出粥样硬化性我窄的心绞痛干兀心肌梗塞病 例确 实不少见 j AMI病^死后 检查时 ·查 不出 新 鲜 血 维普资讯 http://www.cqvip.com 焦盎匮警盘圭 垃重9生 鼻卷幕l期 栓者最高选5O n ]I梗塞后数小时静脉 注射示踪 哟，仍能标记血栓，说明是与梗塞后形成的血栓相 结合n”。这就对前述看法提出了 异议 现代观点 认为，有些心肌梗塞病倒在血桂形成后又自动溶解 或纯属冠jll：瘩章所致。故在发疴后查 不 盟 冠 脉血 柱，尤其 “非Q赦型”心觑梗塞 病 例 Frjefe】d等 对AMI尸检时发现 ，仅∞ 非Q波型心肌 梗塞病侧 的梗塞分 布区冠状动脉 内有急性血栓形成 ，但收辅 带坏死 (Cohtractioh bahd hecfosis)较常 见。 过说明梗塞区相关动脉血栓形成后又自动溶解，丽 出现了早期再灌注。在一组02倒冠心 病骅死的尸 捡 中也发现 ，24倒有 1支或l；I上冠状动脉陈旧性损害 已经 再 避 【 ]。 冠状动脉痉挛 最近有些报告说明冠状动脉痉挛 是 心 绞 痛和 AMI的原因。这些报告指出，心肌缺血综台征的各 种牺床表现，皆可由冠状动脉痉挛弓【起。典型的例 证是，军火工人当突然离开 经 常 接 触 (1 2～48个 月)硝酸甘油的工作环境之后，可发生心绞痛，心 肌梗塞和心脏猝死。牺床上，长程硝酸甘油治疗的 心绞痛病人，突然停服可导致心肌梗塞。面对着硝 酸甘油引起的强大血管扩张作用，冠状动脉呈现收 缩反应，当硝酸甘油撤除后，这一血管收缩反应仍 强而有力，致使冠脉血流量显著减少。当冠状动脉 造影时，这些病人的冠jll：可完垒正常或 有 痉 章 现 象。文献上曾报告过许多确诊的AMI(尤其 非Q坟 燕)病倒，籍脒造影显示血管完叠通畅。其原眉可 能是冠脉血拴形成性阻塞，在引起AMI后血栓又自 动溶解消散，或瑚冠脒痉挛，在弓I起梗塞后，随着 局部痉挛解除，闭塞的血管又重新恢复通畅。现已 证明，冠脉痉挛本身就是血栓形成和AMI的 发 病 强素 B]。 冠状动脉收缩或痉挛，通常发生于期样硬化损 害附近，也可发生正常冠脒。如发生于粥样硬化损 害附近，更易引起AMI c ^ ” 。至于冠脒痉章的诱 因，可能有内皮或内皮下组织遭蓟慢性出血，炎症 以爰化学园索等的损害，或血液提溃使粥样瘤内压 力增加等 ”。关于导致痉挛的机理，可 能有变感 种经系统蟠 性增协，PGI 2一TxAj系 统 平衡失调、 血小扳聚集率增加、血管平 滑肌细胞内钙离子浓度 升高等。以血小板聚集较重要 ¨。 ·4l· 冠状动脉壁富古G-(缩血管)和0一(扩血臂) 受体·太冠状动脉以暖 体占优势。用肾上 晾 翥刺 激n受体，可弓【起大冠状动脉痉挛和AMI。文 献曾 记载1倒用缓释型肾上腙索 (0．3mg皮下 注射)铪 疗青霉素 写f超的过敏 (皮 疹)病例，l5分 钟后发生 AM／，表现为心也图．RST段显著升高，血 清CK峰 值 增挪l冠酞造船 正常 。w eisB等发 现，心绞痛靛 作 时，血小板 肾上腺索 能受 体 数 氪 减少， 与 儿 茶酚胺水平无关，提示心绞痛发作与 受 休 数 蕾 减少有相关性。Sakaguchi等发现，AMI时血浆儿 茅酚胺浓度增加，但札，受休数量减少。作者认为过 种n：受休数减少是一种保护机理，强它能 减 轻 儿 荣醑膀的缩血管反应。 血管平滑肌内钙离子浓度升高可弓【起 血管 疰 挛。Ko2eny等报告 1铡突然停服钙拮抗剂地 尔 硫 蕈 f硫氮蕈酮)后 ，发 生急性下壁 心肌梗塞。认为突 然停服盾，由于钙内流量增加并大量蓄积而弓f起冠 脉痉挛所致。这与突然停驻硝酸甘油后弓f起心肌梗 塞的情况相似。 PGI4。TXAj系统平衡失调，即TXAl相 对 增 加和PGIz相对减步，可引起冠脉痉挛，并已 取得 实验和牺床依据。TXAj增加．促使血小板聚 集和 血管平滑肌收缩，而弓I起变异型心绞痛就是典型侧 证。如果伴有扩张血管性前列腺索(PGI2和PGE1) 生成域步，剐在空感性刺激时 (凡茶爵腔)，血管 收缩反应加尉 ”-1"。 其 他 ^量证据表明，感染可能促 使 或产 生AMI。 柯萨奇病毒感染可弓l起心脏组织急性炎 症 和 坏 死 (包括瓣膜，心内膜、冠状动脒、心外膜以及心肌 等部位)·雨表现为急性心肌梗塞’尤其冠状动脉 炎和心肌毙。据英国报告。AMI住院人数的增多与 流感人数的增加相平行。美国心脏病研究所指出， 在l963年，流蒜和肺毙大流行可能是当时冠心病病 死率橱显上升的原因I 1068年和10r2年出现前两砍 痛死宰下降，剐眉有了相反的变化。此后的凡砍病死 率升降，都可船与砰】哑道疾病流行舶起伏 有关 |]。 AMI也可由某些药物涪疗弓f起，或停服反应所 致。Rod等曾报告4倒冠脉造影正常的患者．驶入 可 卡园后产生 了AMI。其发病机理可能是 冠 脉 疟 挛，也可能伴有冠脉血拴形成。本 品引起体循环高 维普资讯 http://www.cqvip.com ’42 ‘ 血压和心动过建，使心肌需氧置增加，对梗塞形戚 有促进作用。长程B阻滞剂治疗的患者，8受 休 处 于持续性抑制状态，以致B受体数 量 增 加并对芦澈 动剂呈超敏感反应。当突然停服吕阻滞 jf0时，已增 加 的0受体将对内源性儿茶酚胺 开放，可导 致 原有 的心妖痛加重 或引起急性心肌梗摩 参 考 文 献 1．轴 an10n PJ．~zeg Ca tOvas0 Dis 1981~ 23(5)I 351 2。Urth~er F． Am J Med SOi 19&6j 292(4) 2l7 3．Campbell CA et a1．J Clin phatmaopl 1996；26(5) ，317 4。炼在岿辞．巾华内科杂志 198 Zi 24(I)’17 5．ynsnf S．Am J Catdio!l08 60(∞ jiA E．M illerson tT et a1． Am J Ivied Scl 1987~ 293(3)I187 7．E1 Fawal M A et a1．Dr IIeart J 1967} W (d) I 329 8。SPodick DH．Am J M ed 198 8l(4)‘6 61 9．Sczheri N ct ．Am Heaat 19 86} l12(3)’ 477 1O． D e]~ono DP et a1． Br Hea rt J 198 B, 56(6)I 509 Ii．Fried~ich T et ．Am Hea rt J 19 B5} lO9 (2)I 2l8 l2．Ruseek Hl(ed)．CardiOvasc口IarDisease, University pazk pzess·Balflmo~e, 仆 74 393一 {n2 13．Buja LM ＆ W i1iet。。n JT． Am J Caxdiol 1g8i， 47(2){342 残角子宫与单角子宫 双妊娠 1例报告 唐山市卫校附属压院扫产科 宝挂芝 外 科 刘学政 魏角子宫较为 罕见 1699年Mauriceau和Va． 昭4I报道了世界上第一 例。 国内19t9年刘本立首次 报道过f”．El后 国对待续有少数报告·本 例残角子宫 及单角子宫均耐时妊娠，残角子宫破裂后误诊为外 科胆囊炎，更属罕见 。理报告如下。 病 例 介 绍 杨某，26岁．辈 4‘月，韧产 妇·l98O年l2月 《临庳医学杂志 1989卑第 5卷第 1期 1B目以急性胆囊炎 收钍外科。 8天 前无 四显诱田右 上礁部隐痛，数小时后转为陴发绞痛，向右肩部放 射·伴有恶心呕吐 3孜，吐行为食物厦胃液。无发 烧及黄疽。既往无类似病史。 体检所见#T37．1℃，P110次／卦，皮肤、巩膜 无 黄染。心肺正常。腹部膨 隆，右上腹有肌卫 、雎 痛、反跳 痛。莫非 氏征阳 性。术触及肿大胆囊．宫 底 脐 下 一 横 指， 无 宫 缩。 w ll200／mm‘， N 8 。尿三胆阴性。A型超声提示 胆蠹前后径 5厘米，进出波基底韶有成堆小 毛放。印象诊 断， 1．急性胆囊炎。 2．妊娠4+个月。 入院后笫 丁天 上牛 ，蜜然右上腹 剧烈绞痛， ：l：}1：淋漓、脉使，血压 正 常。 Wkc 19000／rnm’， N 9l 。 胆囊炎 急性 发作，于当 下午 5时急痤 剖腹 探盎 术 l{l见 腹腔内有血液约1000毫升。肝、 胆囊、总胆管、 胃、肠均 皋见 异常。右侧腹 腔见一 死 腑，约 4+十月妊娠 夫小，探壶子 宫偏 左。为 单 角予直约 4+月娅娠大小。其右上 角后侧有一 残 角 予 暂，残角附有卵巢及输 卵管，刁=j一一索带与单 角子 宫相连但 相通，位置相 当于右上腹部 ，已破裂。 取 出胎儿及胎盘，切除残角子宫及其 附件，缝合 子 官 缺损。 术后保胎 治疗 ，7天拆线，切 口一期 愈台 ，无 流产征象，笫lO天 出院。 讨 论 一 ， 残角子宫是一种先 天性畸垫。剐中肾管仅 一 蜘发育完全时则成为单角予富，仅有 一 个 输 卵 管。另一侧副中肾管发育不完垒或束穿通，即成为 残角子害 |3】。残角子宫具有官腔但无宫日，与发 育完垒侧之官腔不通。它位于正常子宫一侧。并与 其紧贴或有索带相连，残角侧有输卵管及卵巢。因 临床上步觅 ，常误诊为 子宫浆膜下 肌瘤 卵巢囊 肿。 所以临床上发现盆腔肿块与子宫紧贴应考虑残角子 宫的可 能。 残角子宫与正常子宫不柜凋。国外有报道说， 仍有8Q％发生减角内妊娠的可能 ]。据文献推测其 妊娠途径可能为精子或受精卵外游，经外线转移从 另一侧输卵管进入残角窘腔内。198@华January曾 行残角子宫切除而 保留同倒附件 之后发生该侧输卵 管妊娠破裂 ，也证 实了上 述机理。 凡多数残m予茸瑶i肌层菲薄 ，在妊娠_丌，-；-期 维普资讯 http://www.cqvip.com