动眼、滑车、外展神经

nullnull眼球运动神经共3对： Ⅲ 动眼神经、 Ⅳ 滑车神经、 Ⅵ 展神经。 null三、Ⅲ 动眼神经oculomotor nerve（运动神经）一般躯体运动一般内脏运动起自中脑动眼神经副核，经睫状神经节，支配睫状肌和瞳孔括约肌，参与瞳孔对光反射和调节反射起于中脑动眼神经核，支配内直肌、下直肌、上直肌、上睑提肌。参与眼球上、下、内、内上、内下活动及眼睑上提。 神经走行：动眼神经自脚间窝出脑，紧贴小脑幕缘及后床突侧方前行，进入海绵窦侧壁上部，再经眶上裂眶，立即分为上、下两支。上支细小，支配上直肌和上睑提肌。下支粗大，支配下直、内直和下斜肌。由下斜肌支分出一个小支叫睫状神经节短根，它由内脏运动纤维（副交感）组成，进入睫状神经节交换神经元后，分布于睫状肌和瞳孔括约肌，参与瞳孔对光反射和调节反射。null 海绵窦、眶上裂 入眶躯体运动性 内脏运动性（副交感）运动性 内脏运动纤维上支 → 上直肌、上睑提肌 下支 → 下直肌、内直肌、下斜肌睫状神经节瞳孔括约肌 睫状肌（副交感性）动眼神经三个亚核动眼神经三个亚核1、外侧核：为运动核，左右各一，位于中脑四叠体上丘水平的导水管周围腹侧灰质中；发出动眼神经的运动纤维走向腹侧，经过红核组成动眼神经，由中脑脚间窝出脑，在大脑后动脉和小脑上动脉之间穿过，向前与后交通动脉伴行，穿过海绵窦之侧壁经眶上裂入眶，支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌。null2、正中核或称佩利阿核（Perlia）：位于中线上，两侧埃-魏核之间，不成对，发出动眼神经的副交感纤维到达两眼内直肌，主管两眼的辐辏运动。 3、埃-魏核（E-W核）：位于正中核的背外侧，中脑导水管周围的灰质中，发车动眼神经的副交感神经节前纤维入睫状神经节交换神经元，其节后纤维支配瞳孔括约肌和睫状肌，司瞳孔缩小及晶状体变厚而视近物，参与缩瞳和调节反射。nullⅢ 动眼神经 动眼N副核（内脏运动） 睫状肌和瞳孔括约肌睫状N节 动眼N核（躯体运动） 眼外肌：上直肌、下直肌、内直肌 上睑提肌、下斜肌null眶上裂睫状神经节 睫状体 瞳孔括约肌 动眼神经损害现动眼神经损害表现 完全损害时表现为上睑下垂，眼球向外下斜（由于外直肌及上斜肌之作用），不能向上、向内、向下转动，瞳孔散大，光反射及调节反射均消失，并有复视。常见于颅内动脉瘤、结核性脑膜炎、颅底肿瘤等 null上睑提肌瘫痪 内直肌瘫痪下直肌瘫痪 null四、Ⅳ 滑车神经trochlear nerve（躯体运动神经）性质 ——运动性 滑车神经核 —— 滑车神经上斜肌滑车神经（trochlear nerve） 起自中脑动眼神经核下端，四叠体下丘水平的导水管周围腹侧灰质中的滑车神经核，其纤维走向背侧顶盖，在顶盖与前髓帆交界处交叉后，经下丘下方出脑，再绕大脑脚至腹侧脚底，穿过海绵窦外侧壁，与动眼神经伴行，经眶上裂入眶后，支配上斜肌。null四、Ⅳ 滑车神经（躯体运动） 滑车N核 （躯体运动） 上斜肌眶上裂null上斜肌滑车N滑车神经损害表现滑车神经损害表现滑车神经麻痹：单纯滑车神经麻痹少见，判定较困难。表现为眼球位置稍偏上，向外下方活动受限，下视时出现复视。 null展神经核 ——展神经海绵窦、眶上裂外直肌性质 —— 运动性六、Ⅵ 展神经 abducent nerve（躯体运动神经）null六、Ⅵ 展神经 （躯体运动） 展N核 （躯体运动） 外直肌null展 N外直肌眶上裂外展神经损伤表现外展神经损伤表现外展神经麻痹：患侧眼球内斜视，外展运动受限或不能，可伴有复视。常可见于鼻咽癌颅内转移、桥小脑角肿瘤、糖尿病等。因外展神经在脑底行程较长，在高颅压时常受损，而出现两侧外展神经轻度麻痹，此时无定位意义。 眼球运动神经（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ）不同部位损害 的眼肌表现及定位诊断眼球运动神经（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ）不同部位损害 的眼肌表现及定位诊断1、周围性眼肌麻痹2、核性眼肌麻痹3、核间性眼肌麻痹4、核上性眼肌麻痹周围性眼肌麻痹前面已讲，下面将后三种null2、核性眼肌麻痹同周围性眼肌麻痹类似，但有以下三个特点：因动眼神经核紧靠中线，故损害易双侧眼球运动障碍因脑干结构较多，易损伤邻近结构，如面神经、三叉神经，锥体束等。分离性眼肌麻痹，如动眼神经核部分损害，近单个或部分眼肌受累，其余正常。null3、核间性眼肌麻痹病变主要损伤内侧纵束，故又称内侧纵束综合征前核间性眼肌麻痹 后核间性眼肌麻痹 一个半综合征 null前核间性眼肌麻痹：病变位于脑桥侧视中枢与动眼神经核之间的内侧纵束上行纤维。表现为双眼向对侧注视时，患侧眼球不能内收，对侧眼球可外展，伴单眼眼震。辐辏反射正常，支配内聚的核上通路位置平面高些而未受损。由于双侧内侧纵束位置接近，同一病变也可使双侧内侧纵束受损，出现双眼均不能内收。null后核间性眼肌麻痹：病变位于脑桥侧视中枢与展神经核之间的内侧纵束下行纤维。表现为两眼同侧注视时，患侧眼球不能外展，对侧眼球内收正常；刺激前庭，患侧可出现正常外展动作；辐辏反射正常。null一个半综合征：一侧脑桥被盖部病变，引起脑桥侧视中枢和对侧已交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束同时受累。表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展；对侧眼球水平注视时不能内收，可以外展，但有水平眼震。4、核上性眼肌麻痹 4、核上性眼肌麻痹 （1）水平注视麻痹：①皮质侧视中枢（额中回后部）受损：可产生双眼侧视麻痹。破坏性病变（如脑出血）出现双眼向病灶对侧凝视麻痹，故表现双眼向病灶侧共同偏视；刺激性病变（如癫痫）可引起双眼向病灶对侧共同偏视；②脑桥侧视中枢受损：位于展神经核附近的副展神经核及旁中线网状结构，发出的纤维到达同侧的展神经核和对侧的动眼神经内直肌核，支配双眼向同侧注视，并受对侧皮质侧视中枢控制。此处破坏性病变可造成双眼向病灶侧凝视麻痹，向病灶对侧共同偏视。null（2）垂直注视麻痹：上丘是眼球垂直同向运动的皮质下中枢，上丘的上半司眼球的向上运动，上丘的下半司眼球的向下运动。上丘病变时可引起眼球的垂直运动障碍。上丘上半受损时，双眼向上同向运动不能，称帕里诺综合征（Parinaud syndrome），常见于松果体区肿瘤。上丘上半刺激性病变可出现发作性双眼转向上方，称动眼危象。上丘下半损害时，可引起两眼向下同向注视障碍。null核上性眼肌麻痹临床上有三个特点：①双眼同时受累；②无复视；③反射性运动仍保存，即患者双眼不能随意向一侧运动，但该侧突然出现声响时，双眼可反射性转向该侧，这是由于颞叶有纤维与Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经联系的缘故 眼肌麻痹复视的产生原因 眼肌麻痹复视的产生原因 当眼肌麻痹时患侧眼轴偏斜，注视物不能投射到双眼视网膜的对应点上，视网膜上不对称的刺激在视中枢引起两个影像的冲动，患者则感到视野中有一实一虚两个映像，即所谓的真相和假象。健眼能使外界物体的影像投射到黄斑区，视物为实像（即真像）；有眼肌麻痹的患眼则使外界物体的映像投射到黄斑区以外的视网膜上，视物为虚像（即假像）。 不同部位损害所致的瞳孔改变 不同部位损害所致的瞳孔改变 nullnull 1、瞳孔的大小 是由动眼神经的副交感纤维（支配瞳孔括约肌）和颈上交感神经节发出的节后神经纤维（支配瞳孔散大肌）共同调节的。当动眼神经的副交感神经纤维损伤时出现瞳孔散大，而交感神经纤维损伤时出现瞳孔缩小。null （1）瞳孔缩小：见于颈上交感神经径路损害。交感中枢位于下丘脑（1级神经元），发出的纤维至C8~T2侧角的脊髓交感中枢（2级神经元），交换神经元后纤维经胸及颈交感干至颈上交感神经节（3级神经元），交换神经元后纤维经颈内动脉交感神经丛至上睑板肌、眼眶肌、瞳孔开大肌及汗腺和血管。一侧颈上交感神经径路损害常见于Horner综合征。如果损害双侧交感神经的中枢路径，则出现双侧瞳孔针尖样缩小，见于脑桥出血、脑室出血压迫脑干或镇静催眠药中毒等。null注： Horner综合征：即颈交感神经麻痹综合征，是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏，引起患侧瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征。 null （2）瞳孔散大：见于动眼神经麻痹。由于动眼神经的副交感神经纤维在神经的表面，所以当颞叶沟回疝时，可首先出现瞳孔散大而无眼外肌麻痹。视神经病变失明及阿托品类药物中毒时瞳孔也可散大。 null 2、瞳孔光反射异常 分为直肌对光反射和间接对光反射。传导通路为：光线→视网膜→视神经→视交叉→视束→上丘臂→上丘→中脑顶盖前区→两侧E-W核→动眼神经→睫状神经节节后纤维→瞳孔括约肌。不进入外侧膝状体，所以外侧膝状体、视放射及枕叶视觉中枢损害引起的中枢性失明不出现瞳孔散大及光反射消失。3、辐辏及调节反射异常 是指注视近物时双眼会聚（辐辏）及瞳孔缩小（调节）的反射，两者也合称集合反射。传导通路：3、辐辏及调节反射异常 是指注视近物时双眼会聚（辐辏）及瞳孔缩小（调节）的反射，两者也合称集合反射。传导通路：（辐辏反射）两眼内直肌←动眼神经正中核（调节反射）瞳孔括约肌、睫状肌←动眼神经E-W核视网膜→视神经→视交叉→视束→外侧膝状体→枕叶纹状区→顶盖前区null 4、阿-罗瞳孔 表现为两侧瞳孔较小，大小不等，边缘不整，光反射消失而调节反射存在。常见于神经梅毒、偶见于多发性硬化及带状疱疹等。 null5、艾迪瞳孔 又称强直性瞳孔。表现为一侧瞳孔散大，光反射及调节反射异常。病变瞳孔普通光线下检查光反射消失；在暗处强光照射，可出现缓慢收缩，后缓慢散大，调节反射同样缓慢。让患者长时间注视近物，患者瞳孔缓慢缩小，甚至小于健侧，停止注视后可缓慢恢复。如果伴有全身腱反射减弱或消失，节段性无汗及直立性低血压等，称为艾迪瞳孔。目前机制不清。