缺血性结肠炎

缺血性结肠炎 缺血性结肠炎（ischemic colitis, IC）是由于各种原因引起的肠壁血流减少导致某段结肠壁血液供应不足或回流受阻的缺血性损害，使肠壁营养障碍的一种综合征。其早期病变局限于粘膜层和粘膜下层，临床现有腹痛、便血及腹泻，严重者可导致肠坏死、穿孔、腹膜炎及感染性休克，是下消化道出血的常见原因之一，早期确诊较为困难。1963年Boley[1]首次提出该病后，人们对IC的认识不断提高，其发病率呈逐年上升趋势[2]。1966年Marston报道了16例IC并将其命名为IC，根据其严重程度分为一过型、狭窄型和坏疽型[3]，后又将其分为坏疽型和非坏疽型[4] 临床表现 　　1.急性腹痛：原发性，持续性伴阵发性加剧，早期恶心呕吐，后期有不完全性肠梗阻表现，若出现腹膜刺激征提示肠坏死，腹膜炎； 　　2.血性腹泻； 　　3.发热； 4.好发于老年人，多伴高血压病，动脉硬化，心脏病，休克和长期服药等病史。 诊断依据 　　 1.大于或等于五十岁患者。伴有高血压病、动脉硬化 缺血性结肠炎 、冠心病、糖尿病等疾病，有时可有便秘，感染、服降压药、心律失常，休克等诱因。 　　2.突发腹痛，腹泻及便血。 　　3.多有贫血，结肠镜有特征性缺血坏死表现；钡灌肠X线检查，急性期可见拇指印，后期肠道狭管征象；肠系膜动脉造影可发现血管狭窄或阻塞表现。 　　病史及症状：突然发生的痉挛性左下腹痛或中腹部疼痛，可伴有恶心、呕吐或血性腹泻，一般24小时内排黑色或鲜红色便。应注意询问是否合并心血管系统疾病，年轻人应注意是否长期口服避孕药。 　　体验发现：可有左下腹或全腹压痛，有时左骼窝可触及"肿块"。肛指检查指套带有血迹。严重者有腹膜炎或休克等表现。 辅助检查： 可有贫血和白细胞增高，便常规见红白细胞。结肠镜检查可见肠粘膜充血、水肿及褐色粘膜坏死结节。活检见不同程度的粘膜下层坏死、出血和肉芽组织，纤维化或玻璃样变等。早期钡灌肠可见结肠轻度扩张，可有典型指压征。 应与炎症性肠病、细菌性痢疾等相鉴别。 治疗原则 　　1.禁食、中、高流量供氧； 　　2.积极消除诱因及治疗缺血性结肠炎伴发病； 　　3.扩充血容量，疏通微循环，改善肠粘膜缺血状况； 　　4.使用抗生素； 　　5.改善全身状况，抗休克，补液及纠正心衰； 　　6.伴发病与合并症治疗； 　　7.必要时手术治疗。 　　病理早期及时支持治疗，包括禁食、补充血容量、维持水电解质平衡，维持心输出量。可选用抗生素预防感染。如氨苄青素4.0g，+生理盐水250ml,VD,2次/d，联合甲硝唑400mg，VD，1次/d。严重患者如有肠穿孔或腹膜炎体征，及早行剖腹探查术。 用药原则 　　1.早期犹应高度重视，分秒必争，尽快疏通微循环， 缺血性结肠炎 供氧，使用“A”项药物； 　　2.病情严重者选用“B”、“C”，有血栓者采用溶栓治疗； 　　3.同时治疗伴发病：冠心病、动脉硬化，高血压及糖尿病，（用药请参考有关篇章）； 　　4.病情反复，用药疗程延长； 　　5.抗生素；选用适当抗生素是必要的； 　　6.若有肠坏死，肠穿孔作手术治疗； 疗效评价 　　1.治愈：腹痛、血性腹泻完全消失，肠镜显示肠粘膜恢复正常； 　　2.好转：腹痛，血性腹泻明显好转，肠粘膜趋向正常或遗留后肠腔狭窄； 3.未愈：腹痛、血性腹泻未缓解，甚至肠穿孔，多发生在坏疽型。 预防常识 　　本病是老年病之一，发病突然，坏疽型愈后极差，对治疗成功与否影响重大。无论是内科、外科治疗均应掌握时机，密切观察，及时调整药物，首先去除诱因，例如便秘、感染，心律失常，不合理使用降压药、休克等，建议患有冠心病，高血压、动脉硬化及糖尿病的病人应坚持治疗，多运动，促进血液回流，若出现不明原因突发腹痛及便血应警惕此病发生。 检查 　　实验室检查： 　　1.血常规白细胞计数和中性粒细胞的升高。 　　2.组织病理学检查肉眼见结肠黏膜浅表性坏死和溃疡形成，或黏膜全层坏死。镜检可见黏膜下增生的毛细血管、成纤维细胞和巨噬细胞；黏膜下动脉中可有炎症改变和纤维蛋白栓子；黏膜固有层可呈透明样变性；肉芽组织周围可有嗜酸性粒细胞和含血红蛋白铁的组织细胞浸润。慢性期表现为病变部位与正常黏膜组织相间的黏膜腺体损伤和腺体再生。黏膜腺体数量减少或黏膜固有层内纤维组织的存在提示原有的病变比较严重。 　　其他辅助检查： 　　1.直肠指诊常可见指套上有血迹。 　　2.X线平片腹部平片可见结肠和小肠扩张，结肠袋紊乱，部分患者可有肠管的痉挛和狭窄。坏疽型缺血性结肠炎有时可见结肠穿孔引起的腹腔内游离气体以及由于肠壁进行性缺血、肠壁通透性升高引起的肠壁内气体和门静脉内气体。 　　3.钡灌肠造影该检查可以对病变的程度，尤其病变的范围有比较全面的了解，但有引起结肠穿孔的危险，因此对病情严重，伴有大量便血以及怀疑有肠坏死的患者应慎用。典型的影像表现有：①拇指印征(假性肿瘤征)：是缺血性结肠炎在结肠气钡双重造影检查时的早期表现。因病变部位肠壁水肿、黏膜下出血，使结肠黏膜凹凸不平地突入肠腔，在钡剂造影时由于钡剂在该部位的不均匀分布而呈现拇指样充盈缺损。一般在起病后3天左右出现，持续2～4周。该表现在结肠脾曲最为常见，但也可以在其他部位见到。②结肠息肉样变：当炎症进一步发展，形成许多炎性息肉时，在病变部位可见到典型的结肠息肉样改变。③锯齿征：伴有广泛溃疡的患者，钡剂灌肠检查可见肠腔边缘不规则，呈锯齿样改变，与克罗恩病引起的表现很相似，单纯靠钡剂灌肠检查难以鉴别。④结肠狭窄：病变严重的患者，结肠钡剂检查还可见节段性结肠狭窄，部分患者可同时伴有结肠囊性扩张。在高龄患者，如果结肠狭窄仅仅局限于某一部位，病程较短，同时伴有腹痛、大便习惯改变和便血，钡剂灌肠检查所发现的狭窄需与恶性肿瘤引起的狭窄认真鉴别。在这种情况下，纤维结肠镜检查对确诊很有帮助。 缺血性结肠炎 　　3.纤维结肠镜检查纤维结肠镜检查是诊断缺血性结肠炎最有效的检查方式。当患者被怀疑有缺血性结肠炎，但不伴有腹膜炎体征，腹部X线平片没有明显结肠梗阻和结肠穿孔的影像表现时，应考虑行内镜检查。缺血早期可见黏膜苍白水肿，伴有散在的黏膜充血区和点状溃疡。在伴有黏膜坏死和黏膜下出血的部位可见到黏膜或黏膜下呈蓝黑色的改变，部分患者可见隆起的黏膜中有出血性结节，与在钡剂灌肠检查时见到的拇指印征或假性肿瘤征一致。连续的纤维结肠镜检查可以观察到病变的发展过程，黏膜异常可逐渐被吸收而恢复正常；或进一步加重形成溃疡和炎性息肉。慢性期的内镜表现随早期病变的范围和严重程度而有明显不同。以前发生过缺血性结肠炎的患者可仅仅表现为原病变部位肠黏膜的萎缩、变薄和散在的肉芽组织。 　　4.肠系膜动脉造影由于大部分缺血性结肠炎患者的动脉阻塞部位在小动脉，肠系膜动脉造影检查难以发现动脉阻塞的征象。另外，由于造影剂有可能引起进一步的血栓形成，应谨慎使用。 5.CT扫描部分患者可见到肠腔扩张，肠壁水肿引起的肠壁变厚等非特异性变化。 治疗 　　1.保守治疗绝大多数局限于肠壁内的非坏疽型病变的发展具有自限性，可以逐渐被吸收。即使部分患者发生结肠狭窄，也大部分为不完全性肠梗阻，可以通过保守治疗缓解。 　　对有腹痛、腹泻和便血但无腹膜炎体征的患者，首先应采用积极的保守治疗，包括补液，全身应用广谱抗生素，禁食，胃肠减压，氧气吸入等。对预防性或治疗性应用抗凝剂，例如肝素、链激酶或尿激酶等，目前意见尚不一致。在部分患者，抗凝剂的使用有加剧出血性肠梗死的可能。病程早期充分补液对预防组织灌流不足具有重要意义。在保守治疗过程中，应当密切观察患者的脉搏、血压、体温，每天检测血细胞比容和血白细胞。对没有明显检查禁忌证的患者应尽可能争取行纤维结肠镜检查，以明确诊断，同时确定病变的程度和范围。对结肠缺血伴有结肠明显扩张的患者，可通过纤维结肠镜或经肛门插管及时进行肠腔减压，这对预防结肠缺血的进一步发展有很大的帮助。大约有2%的患者虽经积极的保守治疗，病情仍得不到改善，并进一步发展至肠梗死。在治疗过程中，如果腹痛加重、病情进行性恶化，并出现明显腹膜炎体征或休克早期表现，如低血容量、酸中毒以及低血压，提示有发生结肠梗死、肠穿孔的可能，应考虑在积极抗休克的基础上尽早行手术治疗。 　　2.手术治疗坏疽型缺血性结肠炎的病死率在很大程度上取决于诊断和手术治疗的及时与否、患者的全身情况以及并发症的发生情况。一旦出现呼吸窘迫综合征、肾功能衰竭和持续性感染等严重并发症，病死率很高手术治疗大多仅限于缺血性结肠炎的坏疽型患者，一旦确诊，应尽早手术。手术时，患者应采取截石位以利于术中行纤维结肠镜检查，由于在缺血性结肠炎的发生过程中黏膜层病变较浆膜层重，手术时结肠的切除范围有时难以确定。术中对结肠病变范围和肠壁活力不能确定或存在疑问的患者，应常规行术中纤维结肠镜检查。缺血结肠的切除范围要充分，由于大部分患者结肠水肿明显，手术吻合口漏的发生率高，应避免行一期结肠吻合，常规行双腔结肠造口。大部分患者病变不累及直肠，因而可在充分切除近端病变肠管的同时保留直肠 缺血性结肠炎 　　，以备以后病情稳定后重建肠道的连续性。 　　坏疽型缺血性结肠炎伴明显结肠扩张的患者应考虑行全结肠切除。对于病情持续2周以上，虽经积极保守治疗病情仍无明显缓解的患者也应考虑手术治疗。大部分缺血性结肠炎引起的结肠狭窄为不完全性结肠梗阻，因而一般可以避免手术。对伴有慢性结肠梗阻临床症状的患者，经积极保守治疗不能缓解或与结肠恶性肿瘤鉴别有困难者宜采取手术治疗，切除狭窄肠段，一期吻合重建肠道连续性，切除组织送病理检查。