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脑出血

2012-09-09 50页 ppt 1MB 64阅读

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脑出血nullnull 脑 出 血 Intracerebral Hemorrhagenull 原发性脑实质出血 占全部脑卒中的20%~30%概 念null 高血压--最常见病因病因与发病机制1. 病因 脑动脉粥样硬化\脑动脉炎 血液病(白血病\再障\血小板减少性紫癜 \血友病\红细胞增多症\镰状细胞病) 动脉瘤\动静脉畸形\Moyamoya病 梗死后脑出血\抗凝及溶栓治疗 null 长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤 急性高血压(血压突然升高) 病因与发病机制2. 发病机制 脑动脉壁薄弱, 肌层\外膜结缔组织较少...
脑出血
nullnull 脑 出 血 Intracerebral Hemorrhagenull 原发性脑实质出血 占全部脑卒中的20%~30%概 念null 高血压--最常见病因病因与发病机制1. 病因 脑动脉粥样硬化\脑动脉炎 血液病(白血病\再障\血小板减少性紫癜 \血友病\红细胞增多症\镰状细胞病) 动脉瘤\动静脉畸形\Moyamoya病 梗死后脑出血\抗凝及溶栓治疗 null 长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤 急性高血压(血压突然升高) 病因与发病机制2. 发病机制 脑动脉壁薄弱, 肌层\外膜结缔组织较少, 缺乏外弹力层null病 理 高血压性脑出血发生部位 基底节区约70% 脑叶\脑干\小脑齿状核各 10% 壳核出血常侵犯内囊及破入侧脑室 血液充满脑室系统及蛛网膜下腔 丘脑出血常破入第三脑室及侧脑室 向外损伤内囊 脑桥及小脑出血直接破入蛛网膜下腔及第四脑室null1. 高血压性脑出血常发生于50~70岁, 男性略多 活动\激动时发病, 多无预兆 剧烈头痛\呕吐\血压明显升高 临床症状数分钟至数小时达高峰临床现 症状\体征因出血部位及出血量而异 轻偏瘫是基底节\丘脑\内囊出血常见的早期症状 约10%的病例出现痫性发作, 常为局灶性 重症迅速转入意识模糊与昏迷null壳核与丘脑——高血压性脑出血2个最常见部位临床表现 轻型 多为壳核或丘脑的小量出血,表现为“三偏”(1) 基底节区出血 重型 多为壳核或丘脑的大量出血,血肿侵及内囊或破入脑室,病情凶险,出现意识障碍 极重型 可出现四肢强直性痉挛null头痛\呕吐\失语症\视野异常\脑膜刺激征临床表现(2) 脑叶出血 顶叶出血——常见, 偏身感觉障碍\空间构象障碍 额叶出血——偏瘫\Broca失语\摸索等 颞叶出血——Wernicke失语\精神症状 枕叶出血——对侧偏盲 null临床表现(3) 脑桥出血 大量出血(血肿>5ml)累及脑桥双侧 常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑 数秒至数分钟陷入昏迷\四肢瘫\去大脑强直发作 双侧针尖样瞳孔与固定正中位 呕吐咖啡样胃内容物 中枢性高热(躯干39C以上而四肢不热) 中枢性呼吸障碍与眼球浮动(双眼下跳性移动) 通常在48小时内死亡null临床表现(3) 脑桥出血 小量出血 交叉性瘫痪与共济失调性轻偏瘫 两眼向病灶侧凝视麻痹与核间性眼肌麻痹 可无意识障碍, 可恢复较好null临床表现(4) 小脑出血 轻型: 眩晕\呕吐\共济失调与眼震 重型:颅内压迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而死亡null 占脑出血的3%~5% 脑室内脉络丛动脉&室管膜下动脉破裂出血临床表现(5) 脑室出血 小量脑室出血(多数) 头痛\呕吐\脑膜刺激征\血性CSF 无意识障碍与局灶神经体征 酷似SAH, 可完全恢复, 预后好null 大量脑室出血 起病急骤, 迅速陷入昏迷, 频繁呕吐 四肢弛缓性瘫与去脑强直发作 针尖样瞳孔, 眼球分离斜视与浮动 病情危笃, 迅速死亡 临床表现null CT检查——首选 圆形与卵圆形均匀高密度血肿, 边界清楚CT显示左侧壳核出血高密度病灶辅助检查1. CT检查 null 分辨4~5w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血与脑梗死 显示血管畸形流空现象辅助检查2. MRI检查 null 脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎辅助检查3. 数字减影脑血管造影(DSA)检出null 无CT检查条件 无颅内压增高表现辅助检查4. CSF检查 脑压增高 CSF洗肉水样 注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿 null 中老年高血压病患者活动与情绪激动时突然发病 迅速出现偏瘫\失语等局灶性神经症状 剧烈头痛\呕吐\意识障碍 CT检查可以确诊 诊断&鉴别诊断1. 诊断 null 高血压性壳核\丘脑\脑叶出血须与 脑梗死\脑栓塞后出血鉴别(CT)诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 小脑出血可酷似脑干与小脑梗死 (CT, MRI) null 全身性中毒(酒精\药物\CO) 代谢性疾病(糖尿病\低血糖\肝昏迷\尿毒症) 鉴别诊断, 线索--(2) 脑出血(突然发病\迅速昏迷)须与CT检查病史实验室检查诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 null 挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率 安静卧床 重症严密观察生命体征\瞳孔与意识变化 保持呼吸道通畅\吸氧(动脉血氧饱和度90%以上) 加强, 保持肢体功能位1. 内科治疗治 疗null治 疗 血压处理——合理降压(舒张压约100mmHg)(2) 控制血管源性脑水肿(3) 止血药null脑出血病人颅内压增高伴脑干受压体征 如脉缓\血压升高\呼吸节律变慢\意识水平下降等 小脑半球血肿量≥15ml或蚓部>6ml 血肿破入第四脑室与脑池受压消失 脑干受压与急性阻塞性脑积水征象 重症脑室出血导致梗阻性脑积水 脑叶出血, 特别是AVM所致与占位效应明显者 (1) 手术适应证治 疗2. 外科治疗null深昏迷、两侧瞳孔散大、光反射消失、有去脑 强直发作者 并发严重心、肝、肺、肾疾病 消化道出血者(2) 非手术适应证治 疗null开颅血肿清除术: 中线结构移位与初期脑疝 钻孔扩大骨窗血肿清除术 钻孔微创颅内血肿清除术 立体定向血肿引流术 脑室引流术(脑室出血)(3) 常用手术方法治 疗null 病情稳定后宜尽早康复治疗 促进神经功能恢复, 提高生活质量3. 康复治疗治 疗null 预后与出血量\部位\病因与全身状况有关 脑干\丘脑与大量脑室出血预后差预 后 null蛛网膜下腔出血 Subarachnoid Hemorrhagenull多种原因所致脑底部或脑及脊髓表面的血管破裂,血液直接进入蛛网膜下腔引起的急性出血性脑血管病 概 念 SAH约占急性脑卒中的10%~15% null先天性脑底动脉瘤: 约占50% 动静脉畸形: 动脉硬化 Moyamoya病 其他: 霉菌性动脉瘤\颅内肿瘤\垂体卒中 \脑血管炎\血液病与凝血障碍疾病 \颅内静脉血栓\抗凝治疗并发症等 原因不明占10% 病因&发病机制1. 病因 null病因&发病机制2. 发病机制 脑血管的特殊 解剖结构血管病变动脉瘤血压升高出血null 多为单发病理&病理生理1. 病理 动脉瘤破裂频率 颈内动脉与后交通动脉、大脑前动脉与前交通动脉80% 椎基底动脉与分支20% 基底动脉尖和小脑后下动脉常见null各年龄组均可发病,以40~70岁为多临床表现发病突然,常有情绪激动,用力排便等诱因头痛、恶心、呕吐等为常见症状半数病人有不同程度意识障碍部分病人出现抽搐、精神症状脑膜刺激征明显,也可出现视网膜和玻璃体后片状出血,少数出现视乳头水肿后交通动脉瘤破裂可引起患侧动眼神经麻痹null 老年SAH患者临床表现不典型, 易漏诊\误诊 起病较缓慢 头痛\脑膜刺激征不明显 意识障碍\脑实质损害症状严重 常以精神症状起病临床表现null 常见并发症 再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛\呕吐\痫性发作 \昏迷甚至去脑强直发作 颈强\Kernig征加重 复查CSF鲜红色 20%动脉瘤患者病后10~14d发生再出血 动静脉畸形患者急性期再出血较少见临床表现null脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS) 严重程度与蛛网膜下腔血量相关 可有局灶性体征, 但对载瘤动脉无定位价值 迟发性血管痉挛高峰期--病后10~14d --死亡&伤残的重要原因 确诊用TCD & DSA临床表现null④心律失常、低钠血症、抽搐正常颅压脑积水 发生于出血后数月至数年 是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致 进行性嗜睡\上视受限\外展神经瘫痪 \下肢腱反射亢进等可提示诊断临床表现nullCT显示SAH脑池内高密度影辅助检查临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高 可检出90%以上的SAHnull2. 若CT不能确诊SAH, 可腰穿&CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高辅助检查 病后12h离心CSF上清黄变, 3~4w黄变消失 注意腰穿诱发脑疝的风险 null3. DSA可确诊SAH DSA可确定动脉瘤位置\血管走行\侧支循环& 血管痉挛等DSA示后交通动脉动脉瘤辅助检查4. TCD监测SAH后脑血管痉挛null发病急骤,出现剧烈头痛呕吐 有脑膜刺激征或玻璃体后片状出血 血性脑脊液 CT检查证实蛛网膜下腔有血诊断&鉴别诊断1. 诊断 null(1) 高血压性脑出血 也可见反应迟钝&血性CSF 明显局灶性体征偏瘫\失语等诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 nullSAH与脑出血的鉴别要点诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 null(2) 颅内感染 结核性\真菌性\细菌性\病毒性脑膜炎等可有头痛\呕吐\脑膜刺激征, 先有发热CSF检查提示感染诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 null 一般处理 绝对安静卧床4~6w 避免用力排便\咳嗽及情绪激动引起A瘤再破裂 头痛可用止痛药 保持便通用缓泻剂 选用镇静剂及镇痛剂 有脑水肿者给予脱水剂 注意营养支持, 防止并发症治 疗1. 内科治疗 null(2) 止血剂的应用 6-氨基己酸 肾功能障碍慎用 副作用深静脉血栓形成治 疗1. 内科治疗 止血芳酸 立止血\维生素K3等null(3) 防治脑血管痉挛 尼膜通(Nimotop)10~20mg/d, i.v.滴注1mg/h, 共10~14d或尼莫地平口服 减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症治 疗1. 内科治疗 null(4) 脑脊液置换疗法 缓慢放出血性CSF, 每次10~20m1, 2次/w 减少迟发性血管痉挛\正常颅压脑积水发生 注意诱发脑疝\颅内感染\再出血风险 严格掌握适应证, 并密切观察 治 疗1. 内科治疗 null 是根除病因\防止复发的有效方法治 疗2. 手术治疗 null SAH预后与病因\年龄\动脉瘤部位及瘤体大 小\出血量\血压增高及波动\并发症\及时手 术治疗有关预 后null长治医学院附属和平医院 内科教研室
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