动脉瘤性蛛网膜下腔出血的非手术治疗

null Nonoperative Treatment of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage（SAH） 动脉瘤性蛛网膜下腔出血的非手术治疗 Nonoperative Treatment of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage（SAH） 动脉瘤性蛛网膜下腔出血的非手术治疗 背景：背景：自发性蛛网膜下腔出血是临床常见的神经系统急症之一，其发生率在世界各地差异很大﹛2/10万（中国）~22.5/10万（芬兰）﹜，在中国约34%是由颅内动脉瘤造成的。 SAH可发生于任何年龄，发生率随年龄增长而增长，最常见于40-60岁（平均年龄≥50岁） 男：女≈1：1.6 现状：现状：动脉瘤性SAH的预后与一系列的因素相关，包括：开始发病严重程度、再出血、围手术期内科控制、手术时机以及手术技术等等。 只有大约1/3的蛛血患者可以完全恢复到出血前的水平，说明在动脉瘤性SAH的治疗上还有很大的潜力，包括内科治疗和手术技术。趋势：趋势：过去30年显微外科技术的发展使大部分的动脉瘤能够接受夹闭或者栓塞，但是，将来显微手术能否明显改善动脉瘤性SAH患者的预后尚不确定，已有大宗报道显示围手术期间的内科治疗对蛛血后的神经以及全身系统症状的改善具有重大的作用。 动脉瘤性SAH非手术治疗动脉瘤性SAH非手术治疗Emergency EvaluationMedical MeasuresMedical Complications Neurological Complications 1.Electrolyte abnormalities 2.Hyperglycemia 3.Hypertension 4.Cardiac complications 5.Deep venous thrombosis 6.Pulmonanry complications 7.Gastrointestinal bleeding1.Rebleeding 2.Vasospasm 3.Hydrocephalus急诊评估急诊评估Hunt-Hess Scale 另外，若有严重的全身疾患如高血压、糖尿病、严重动脉硬化、慢性肺病及动脉造影上有严重血管痉挛要降一级，以此来评估手术的危险性和病人的预后。nullGlasgow Coma Scale将意识障碍6小时以上，13-15分者定为轻度，8-12分为中度，3-7分为重度。动脉瘤性SAH非手术治疗动脉瘤性SAH非手术治疗Emergency EvaluationMedical MeasuresMedical Complications Neurological Complications 1.Electrolyte abnormalities 2.Hyperglycemia 3.Hypertension 4.Cardiac complications 5.Deep venous thrombosis 6.Pulmonanry complications 7.Gastrointestinal bleeding1.Rebleeding 2.Vasospasm 3.Hydrocephalus 最常见的是低钠血症，可发生于约35%的蛛血患者，出血后第2-10天明显。低钠血症可加重患者的意识障碍水平、癫痫发作以及脑水肿的程度。 机制：电解质紊乱脑性盐耗损综合征（cerebral salt-wasting syndrome,CSWS ）抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH ）CSWS 与 SIADHCSWS 与 SIADHCSWS与下丘脑分泌的肽类活性物质第三因子,包括脑钠素(BNP) 和心钠素(ANP) 有关,第三因子分泌异常可导致肾脏神经调节功能紊乱造成肾小管对钠的重吸收障碍 SIADH发生的主要原因是ADH 分泌异常增加,导致血容量增高,引起稀释性低钠血症和水负荷增加,可称假性低钠血症null 二者临床上具有低血钠、高尿钠的共同特点 SIADH： 血钠<135 mmol/L， 尿钠>20mmol/L，血渗透压<270 mmol/L，尿渗透压>300 mmol/L，中心静脉压增高或正常，红细胞压积降低，肾、肾上腺功能正常。 CSWS： 低血钠伴多尿，尿钠升高而尿比重正常null二者的区分点： 1.血容量的变化：简单可靠的指标为中心静脉压和红细胞压积， CSWS 血容量减少，SIADH 血容量增加。 2.观察尿量和尿比重：CSWS患者由于血液神经递质的释放促使钠大量丢失,相应带走大量水分,表现为钠与水分同步丢失,故尿量增加的同时尿比重升高相对不明显。 null区分二者进而指导下一步治疗： SIADH 治疗原则为限水治疗，有高热者适当增加补液量，但最多不超过1500 ml/d，因是假性失钠，原则上可不考虑补钠，同时可考虑使用速尿、ACTH 治疗； CSWS 治疗原则相反，应积极补充血容量，在此基础上逐步补充钠量。 在临床上对两者鉴别困难或实验室条件有限时,可采用试验性治疗,即补液试验或限制液体试验。高血糖高血糖 高血糖早就被认为是疾病严重程度的标志之一，而且是一种能独立促进病情恶化，影响预后的危险因素。动脉瘤性SAH后血糖升高与应激反应有关。 高血糖可引起机体局部或全身的癫痫发作，理论上也可以导致脑血管痉挛发生。null许多研究已经证实，应用胰岛素治疗SAH病人是一种既安全又有效的方法，其血管活性作用逐渐得到人们的重视，并且试验证实，胰岛素可直接作用于中枢神经系统而起脑保护作用，将胰岛素直接注入脑室，缺血区域的神经细胞坏死可得到明显改善，但其效果与外周降血糖作用密切相关。 高血压高血压蛛血后血压升高通常是机体对脑灌注压降低的一种代偿反应（Cushing现象），但情绪不稳、疼痛和缺氧都会引起血压的继续升高。早期控制血压会大大减少动脉瘤再出血的机率，镇静镇痛以及纠正潜在的升压因素，一般可得到良好控制，必要时可加用抗高血压药物，理想水平是使血压控制在满足各终末器官的供血水平即可。深静脉血栓形成深静脉血栓形成大约2%的动脉瘤性SAH患者发生深静脉血栓，其中有一半可能发生肺部栓塞，如果患者已有神经功能的缺失则栓塞的机率增加。 禁忌对于未经治疗的动脉瘤患者进行肝素化治疗，所以预防更重要，自动加压器和被动活动是很好的预防措施。null另外，心律紊乱、肺部感染和胃肠道出血等并发症也需要得到足够的重视，临床上予以对症治疗，对动脉瘤SAH后神经功能的恢复具有不可低估的作用。动脉瘤性SAH非手术治疗动脉瘤性SAH非手术治疗Emergency EvaluationMedical MeasuresMedical Complications Neurological Complications 1.Electrolyte abnormalities 2.Hyperglycemia 3.Hypertension 4.Cardiac complications 5.Deep venous thrombosis 6.Pulmonanry complications 7.Gastrointestinal bleeding1.Rebleeding 2.Vasospasm 3.Hydrocephalusnull 1.出血后前3天内急性脑积水的发生率约20%，可有三项治疗措施： 观察：出血后无症状脑积水可以观察 腰穿持续引流：阻塞性脑积水禁用，避免脑疝 脑室引流：长时间的脑室引流增加感染的风险 注意，腰穿和脑室引流压力的改变都有引起动脉瘤再出血的风险。 2.慢性脑积水：推荐暂时或长久的CSF分流术 脑室腹腔分流术（V-P），腰大池腹腔分流术(L-P)等脑积水null颅内动脉瘤破裂后早期易发生再出血，发生峰值在第一次出血后48小时内，2周内尚有20-30%的再出血机率，再出血的死亡率可高达70-90% 手术治疗是防止再出血的根本措施，但待手术期间的内科治疗同样重要，包括绝对卧床休息、镇痛镇静、抗癫痫、导泻药物使患者保持安静，避免情绪激动。动脉瘤的再出血nullBlood pressure should be monitored and controlled to balance the risk of stroke, hypertension-related rebleeding, and maintenance of cerebral perfusion pressure 国外大宗案例报道再出血经常发生于收缩压大于160mmHg。控制血压null理论上讲，SAH后药物防止血凝块的溶解可降低再出血率，最常用的是6-氨基己酸和氨甲环酸，竞争性抑制纤维蛋白溶酶原的活化作用，但其反作用会引起缺血性神经功能缺失。 Kassell报道接受抗纤维蛋白溶解治疗的患者中再出血率降低了40%，同时局部缺血率增加了43%抗纤维蛋白溶解疗法null最近证据表明早期短时期的应用抗纤维蛋白溶解药物联合控制血管痉挛的药物，可减少反向的不利作用，但还需要进一步的研究。 抗纤维蛋白溶解疗法的禁忌症包括：妊娠，深静脉血栓形成，肺栓塞以及凝血病。null动脉瘤出血后，血管造影证实的脑血管痉挛约占30-70%，3-5天内发生明显，5-14天达高峰，2-4周内逐步缓解。其中约1/2的患者表现为延迟性缺血性神经功能损害。 蛛血后如果局部功能缺失有进一步发展，排除出血和脑积水后，应该考虑到血管痉挛的可能性，另外，不明原因的血压升高可发生于脑的自动调节系统试图改善因痉挛导致脑缺血时的情况。 脑血管痉挛诊断诊断虽然血管造影仍然是诊断痉挛的金，但是经颅多普勒（TCD）的应用已经得到大家的认可。 如果大脑中动脉的血流速度≥200cm/s,应高度怀疑血管痉挛的危险性存在治疗治疗移除蛛网膜下腔中的血凝块和致痉挛物质 血栓溶解疗法：主张术中清除较厚的血凝块后植入重组组织型纤维蛋白酶原激活剂，可有效减低血管痉挛的发生，但必须是在出血后2-3天内 应用血管扩张剂： 尼莫地平：口服60mg q4h,明显改善症状性血管痉挛，但对造影证实的痉挛无效； 尼卡地平：10mg qh持续静滴，有效改善症状性血管痉挛和造影证实痉挛。1.预防血管狭窄null血管狭窄一旦形成，血管扩张剂的作用已经有限，血管内或脑池内罂粟碱的植入可有效逆转血管狭窄，改善血管痉挛 经皮球囊血管成形术2.逆转血管狭窄null无症状：输入液体约3000ml/d（1/3胶体液，2/3晶体液），不提倡诱导高血压 无症状但已证实血管痉挛：液体3000ml/d (2/3胶体液，1/3晶体液)，保持红细胞比容在0.35-0.40，不诱导高血压，但是不用抗高血压药物 症状明显血管痉挛：保持高血容量，维持红细胞比容0.30-0.35，正性肌力药物诱导高血压。监测心、肺功能。如果高压治疗1小时后无效，下一步考虑球囊血管成形术。3.预防和治疗局部缺血性功能缺失3-H疗法：高血压，高血容量，高稀释性null神经功能缺失的原因在于血管痉挛导致脑缺血，而无有效的措施预防和逆转痉挛，则有必要增加细胞保护剂减少神经元的缺氧损害。 *单唾液酸神经节苷酯：已有报道其在短期内可显著改善SAH患者意识水平。 *钙通道阻滞剂 4.预防脑梗死参考文献参考文献Joshua B. Bederson, MD, Chair et al . Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 2009; 40;994-1025. M. E. Shaffrey, et al. Nonoperative Treatment of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage .Youmans Neurological Surgery ,4th and 5th Edition.