第21章 急性呼吸衰竭

null第二十一章 急性呼吸衰竭 第二十一章 急性呼吸衰竭 目的与要求目的与要求掌握：急性呼吸衰竭的基本概念、分类 熟悉：急性呼吸衰竭的病因、病理生理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗原则null急性呼吸衰竭 (acute respiratory failure,ARF)是指由于外呼吸功能严重障碍,以致动脉血氧分压 (Pa02) 低于 60mmHg,伴或不伴有二氧化碳分压(PaC02) 增高,从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。 null病因 分类 病理生理 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗1. 气道阻塞 1. 气道阻塞 急性病毒或细菌性感染,烧伤等理化因子所引起的粘膜充血、炎症、水肿均可造成上呼吸道急性梗阻。 各种原因所致的支气管哮喘、阻塞性肺气肿等可致急性下呼吸道梗阻。 异物阻塞、肿瘤、声带麻痹也是常见原因之一。 2. 肺实质改变 2. 肺实质改变 各种重症肺炎、肺实变 不同原因所致的肺不张、尘肺、放射性肺炎,侵及肺的结缔组织病, 吸入性肺损伤,氧中毒和广泛肺切除等。 3. 肺水增多 3. 肺水增多 各种严重心脏病、心力衰竭引起的心源性肺水肿 ; 肺静脉阻塞或狭窄、过量输液、体循环血液移到肺循环、复张性肺水肿等血流动力性肺水肿等。 毒气、细菌性或病毒性肺炎、吸入性肺炎, 吸入火灾烟雾、急性呼吸窘迫综合征、免疫反应、淡水或海水淹溺等通透性肺水肿。 4. 肺血管疾病 4. 肺血管疾病 血管栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩或肺部病变破坏肺泡毛细血管床等, 使肺泡血流不足,导致通气 /血流比例失调而引起急性呼吸衰竭。 5. 胸壁胸膜疾病5. 胸壁胸膜疾病如各种胸部创伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液等均可引起急性呼吸衰竭。 6. 神经肌肉系统疾病6. 神经肌肉系统疾病呼吸中枢、神经肌肉系统等疾病造成胸廓运动受限或肌肉麻痹,也可发生呼吸衰竭。 也可因多发性神经炎、脊髓灰白质炎等周围神经性病变、或因多发性肌炎、重症肌无力等肌肉疾病,造成肺泡通气不足而发生呼吸衰竭。 null病因 分类 病理生理 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗 根据呼衰的病理生理,急性呼吸衰竭可分为急性低氧性呼吸衰竭(I型),急性高碳酸血症性呼吸衰竭(II型)； 根据主要发病机制的不同,可分为通气性和换气性呼吸衰竭以及两者并存； null根据原发病部位不同可分为中枢性和外周性呼吸衰竭； 根据病程经过不同可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性发作。null病因 分类 病理生理 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗( 一 ) 肺通气功能障碍( 一 ) 肺通气功能障碍限制性通气不足(restrictive hypoventilation)；阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)。最终均导致肺泡总通气量不足,形成分流或静脉血掺杂,引起Pa02降低和PaC02升高,且PaC02 的增值与Pa02的降值成一定比例关系。( 二 ) 肺弥散功能障碍( 二 ) 肺弥散功能障碍肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换是一个弥散过程。 弥散速度取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度以及气体弥散常数。 气体的弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。 气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。( 二 ) 肺弥散功能障碍( 二 ) 肺弥散功能障碍弥散障碍 (diffusion impairment) 指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍。 当肺实变、肺不张、肺叶切除等致肺泡膜面积明显减少,或因肺水肿,肺泡透明膜形成、肺纤维化等致肺泡膜厚度增加时, 均可引起弥散速度 减慢。 正常时血液流经肺泡毛细血管的时间为0.75秒,而血液氧与肺泡气氧平衡只需0.25秒。所以,肺泡膜面积减少和膜增厚的病人,尽管弥散速度减慢,但在一定限度内不致发生血气异常。( 二 ) 肺弥散功能障碍( 二 ) 肺弥散功能障碍只有当血液和肺泡接触时间过短,或肺泡膜面积明显减少,或肺泡膜明显增厚等情况下,才会由于弥散功能不充分而发生低氧血症,导致Pa02 降低。 因C02弥散速度比氧快20倍,血液中的C02很快就能充分地弥散入肺泡,使PaC02与PAC02取得平衡。 (三)肺泡通气与血流比例失调(三)肺泡通气与血流比例失调1. 肺泡通气不足 COPD等引起的气道阻塞,以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气功能障碍, 均可导致肺泡气分布严重不均。病变重的部位肺泡通气明显减少, 但因血流未相应减少,甚至增多,使V/Q显著降低, 称之为静脉血掺杂(功能性分流)。(三)肺泡通气与血流比例失调(三)肺泡通气与血流比例失调2. 肺泡血流不足 当肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩或肺的病变破坏了毛细血管床 , 使得部分肺泡有通气无血流或血流不足 , 称为 “ 死腔样通气 ”, V/Q 可显著大于正常。当发 生肺部疾病时 , VD/VT 可高达 60%~70%, 导致呼衰。 V/Q比例失调,其后果均导致Pa02降低,PaC02正常或降低,极严重时也可升高。 (四)肺内分流量增加(四)肺内分流量增加肺内解剖分流 , 正 常时约占心输出量的 2%~3%。 肺水肿、肺实变和肺不 张等时 , 该部分肺泡完全无通气但仍有血流 , 使流经的血液不能进行气体交换就掺入 动脉血 : 致分流率 (Qs/QT) 明显增加 (真性分流) , 与 V/Q 降低但仍可进行气体交换的功能性分流不同。(四)肺内分流量增加(四)肺内分流量增加Qs/QT 增加时 Pa02可明显降低, 一般不伴有PaC02 升高 , 甚至因过度通气反而降低 , 等到病程晚期才开始出现二氧化碳蓄积。 氧疗对真性分流的 Pa02 无显著影响 。 在急性呼衰发生过程中,单纯的通气不足、弥散障碍、肺内分流增加或V/Q 比例失调的情况较少,往往是一种以上的病理生理学改变同时存在或相继发生作用的结果。null病因 分类 病理生理 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗（一） 低氧血症（一） 低氧血症1. 神经系统 脑细胞对缺氧耐受性较差 , 急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调等症状。严重缺氧 , 可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。 正常人脑静脉血氧分压约为 34mmHg, 低于28mmHg 时可出现精神错乱等症状 ; 低于19mmHg 时意识丧失 , 低于12mmHg 时将危及生命。（一） 低氧血症（一） 低氧血症2. 心血管系统 低氧常引起心率增快、血压升高。严重缺氧时可出现各种类型的心律失常。如进一步加重, 可发展为周围循环衰竭、室颤甚至心脏停搏。 肺血管对缺氧的直接反应与体血管相反, 肺小动脉收缩,血液转向通气良好的肺泡区域,但严重的肺泡缺氧或持续的肺血管收缩,可导致肺动脉压力升高 , 肺循环阻力增加,右心负荷加重,甚至发生右心衰竭。（一） 低氧血症（一） 低氧血症3. 呼吸系统 Pa02下降可刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢, 病人常有胸部重压感或窘迫感,兴奋、烦躁、不安,出现喘息性呼吸困难, 端坐呼吸 , 同时呼吸每分钟可达30次以上, 鼻翼煽动 , 还可出现明显的 “ 三凹 ” 现象。呼吸节律紊乱。 严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍, 出现呼吸变浅、变慢, 甚至呼吸停止。 （一） 低氧血症（一） 低氧血症 4. 皮肤粘膜 当 Pa02 低于 50mmHg 时 , 病人口唇粘膜、甲床部位可出现紫绀。但因受血红蛋白含量、皮肤色素、心功能状态以及观察者鉴定能力等因素的影响 , 紫绀虽是低氧血症的一项可靠体征但并不敏感。 （一） 低氧血症（一） 低氧血症5. 凝血功能 慢性低氧血可刺激造血功能 , 而急性缺氧常来不及产生这种代偿 ,反而引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和DIC。 6. 胃肠道 缺氧造成的微血管痉挛 , 可加重胃肠道组织的缺血缺氧 , 引起急性胃肠粘膜应激性溃疡出血及肝细胞功能损害。 （一） 低氧血症（一） 低氧血症7. 肾脏 缺氧使肾血管收缩, 血流量减少, 再加上缺氧所致的心力衰竭、DIC等因素, 易产生肾功能不全、BUN和Cr增高、代酸等。 8. 代谢 缺氧时能量供应不足, 产生 大量乳酸 , 导致代酸 , 继而钠泵功能受损 ,K+ 向细胞外溢 ,Na+ 、 H+ 进入 细胞内 , 从而产生高钾血症和细胞内酸中毒。(二) 高碳酸血症(二) 高碳酸血症急性呼吸衰竭时 , C02蓄积不但程度严重而且进展快 , 常产生严重的CNS和心血管功能障碍。 急性 C02 潴留可使脑血管扩张 , 血流量增加 , 颅内压 升高 , 临床表现为头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。 扑翼样震颤是C02蓄积的一项重要体征。(二) 高碳酸血症(二) 高碳酸血症C02蓄积对心血管的影响与低氧血症相似。如多汗 , 球结膜充血水肿 , 颈静脉充盈 , 周围血压下降 等。 C02潴留可产生呼酸,在急性呼酸时,若通气功能未获改善,而又过量补充碱性药物, 可加重呼吸性酸中毒,若同时应用激素和 (或)利尿,可导致K+、CI-等电解质失衡, 产生多重酸碱平衡失常。 ( 三 ) 引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征( 三 ) 引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征 这些基础疾患的特征常与上述低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存,例如感染时的畏寒、高热, 肺炎时咳嗽、胸痛等。应当及时辨认, 以便诊断和治疗。 null病因 分类 病理生理 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗1. 病史 1. 病史 有发生呼衰的病因,如气道阻塞性疾病, 肺实质浸润,肺水肿,肺血管病,胸廓及胸膜疾病,麻醉药过量,神经肌肉疾病或睡眠性呼吸暂停综合征等。 有可能诱发急性呼衰的病因,如严重感染、腹膜炎、胰腺炎等;以及重度创伤、败血症、大面积烧伤、过多输入液体、大量输入库血、大手术等。 2. 临床表现 2. 临床表现 有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现如呼吸困难、紫绀、精神神经症状、心血管系统表现等。 3. 血气分析 3. 血气分析 呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。 低氧血症型或I 型呼吸衰竭; 高碳酸血症或II型呼吸衰竭。 4. 胸部X线 4. 胸部X线 是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要的辅助检查。 根据胸部 X 线能了解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在,以及有无肺炎、肺水肿、肺实变、肺不张等改变。5. 其他检查 5. 其他检查 胸部 CT 较普通 X 线摄片更为灵敏。能够捕捉相当微细的病理改变,在诊断非肿瘤性肺病变中有重要作用,同时也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。 纤维支气管内镜既可对气道灼伤、支气管阻塞或肺不张以及气管内出血等进行诊断,也可兼作治疗手段。 null病因 分类 病理生理 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗1. 心源性肺水肿1. 心源性肺水肿凡是引起急性左心衰竭的疾病,都可导致急性肺水肿的发生,引起呼吸困难,出现与呼吸衰竭相似的临床表现。 如急性心肌炎、急性心肌梗死、急性心力衰竭、高血压性心脏病、风湿性心脏病。1. 心源性肺水肿1. 心源性肺水肿多数病人无急性感染的临床表现, 病人除了慢性呼吸困难和长期肺部湿性罗音不能吸收外,尚有心脏病的各种体征,如高血压、心脏扩大、明显的杂音、心律不齐、心电图等异常改变,胸部X线透视或摄片显示心界扩大,两侧肺门血管扩张增粗、阴影扩大,并自肺门向外呈扇形扩散。且经强心、利尿、扩血管等纠正心力衰竭后,肺水肿可吸收好转,呼吸困难可缓解, 肺部湿性罗音可减轻或消失。2. 肺部感染2. 肺部感染急性肺部感染常表现为突然寒战、高热、胸痛、咳嗽、气急、咳铁锈色痰。多数为局灶性或大叶性; 有正常肺组织进行代偿, 因此很少出现明显的呼 吸困难和紫绀。 急性呼吸衰竭时肺部的管状呼吸音、湿性罗音、哮鸣音比较广泛, 常涉及两侧肺 野。X 线表现为两肺广泛透光度降低, 而肺部感染多数为局部体征 ,X 线示局灶透光 度降低。 急性呼衰经抗感染和一般吸氧治疗,效果较差。而肺部感染常可较快见效,Pa02也可明显提高。 null病因 分类 病理生理 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗(一) 病因治疗(一) 病因治疗治疗和去除基础病因 如重症肺炎时抗生素的应用,哮喘持续状态时支气管解痉剂和肾上腺皮质激素的合理使用,均各具特殊性。 应积极寻找并针对病因进行治疗。 上呼吸道阻塞、严重气胸、大量胸腔积液、药物中毒等所引起的呼吸衰竭,只要上述原因解除,呼吸衰竭就有可能自行缓解。(二) 呼吸支持疗法(二) 呼吸支持疗法1. 保持气道通畅 气道梗阻的常见原因：舌根后坠; 呼吸道粘膜充血、水肿、分泌物积聚、误吸、异物阻塞 合适的体位, 经气道吸引甚至建立人工气道以保证呼吸道通畅, 是急性呼衰处理的第一步。(二) 呼吸支持疗法(二) 呼吸支持疗法2. 氧疗 呼吸衰竭所导致的缺氧可给机体造成严重危害 , 其程度超过二氧化碳 滞留。 对于因换气功能障碍引起的低氧血症 , 氧疗不能改善 Pa02。 应根据病人病情特点选择适宜的给氧方式, 以避免并发症, 注意氧可能产 生的副作用。(二) 呼吸支持疗法(二) 呼吸支持疗法3. 机械通气 应根据具体病情特点来选择不同的呼吸机和通气方式。 尽早撤机是公认的原则 , 但撤机的最佳时机应当根据导致呼吸衰竭的原因是否得到控制, 心肺功能和呼吸肌力是否恢复, 以及有无水、电解质、酸碱失衡等作出客观正确的判断。（三） 控制感染 （三） 控制感染 严重感染、败血症、感染性休克以及急性呼吸道感染等往往是引起呼吸功能衰竭 的主要原因 。 在急性呼吸衰竭病程中 , 常因气管切开、机体抵抗力下降等原因而并发肺部感染 , 甚至全身感染。 控制感染是治疗的一个重 要方面。 存在感染时需合理地选用抗生素。（四） 维持循环稳定（四） 维持循环稳定低氧血症和二氧化碳潴留影响心功能 , PEEP 的作用 , 肺泡膨胀后肺血管阻力 (PVR) 增加 , 右心室后负荷加重 , 随着右心室的扩大 , 改变了左、右心室的形状、容量及舒张末压 , 使室间隔发生移位 , 从而使左心室充盈 减少 , 结果均使心输出量降低。 常与急性呼吸衰竭并存心血管疾患也将加重心 脏负荷。（四） 维持循环稳定（四） 维持循环稳定维持血流动力学及循环功能的稳定。 是治疗的一个重要环节, 也是一切治疗的基础。 必要时可采用漂浮导管。 对血流动力学不稳定者 , 除及时纠正 低血容量 , 维持体液平衡以及强心、利尿外 , 必要时应用心血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺 , 以改善循环功能并维持其相对稳定。( 五 ) 营养支持( 五 ) 营养支持能量供给不足是产生或加重呼吸肌疲劳的重要原因之一, 应保证充足的营养及热量供给。 长期低蛋白血症的患者,呼吸肌也可能出现萎缩,并且在低蛋白血症未得到纠正之前,不能撤离机械通气。 能量的供应尽量选择经胃肠道的方式,不适当的补充过量的碳水化合物,会增加二氧化碳产量,加重呼吸肌的负担。 ( 六 ) 预防并发症( 六 ) 预防并发症低氧及(或)高二氧化碳血症,常可导心、脑、肾、肝等功能不全。 脑水肿的预防与治疗,肾血流量的维持,应激性消化道出血的防治以及各种电解质、酸碱平衡的维持都是不可忽视的环节。 一旦发展成MODS,则死亡率很高。