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第25章 急性心力衰竭

2012-09-11 50页 ppt 3MB 96阅读

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第25章 急性心力衰竭null第二十五章 急性心力衰竭第二十五章 急性心力衰竭目的与要求目的与要求掌握:急性心力衰竭的治疗原则和方法 熟悉:急性心力衰竭的临床表现 了解:心力衰竭的基本概念、病因和病理生理变化null心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。 从广义而言,心力衰竭指在适当的静脉回心血量(心室充盈压正常或高于正常)下,心排血量不能满足机体代谢的需求,组织灌注不足,出现肺循环、体循环淤血的表现。 null从广义而言,心力衰竭指在适当的静脉回心血量(心室充...
第25章 急性心力衰竭
null第二十五章 急性心力衰竭第二十五章 急性心力衰竭目的与目的与要求掌握:急性心力衰竭的治疗原则和 熟悉:急性心力衰竭的临床表现 了解:心力衰竭的基本概念、病因和病理生理变化null心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。 从广义而言,心力衰竭指在适当的静脉回心血量(心室充盈压正常或高于正常)下,心排血量不能满足机体代谢的需求,组织灌注不足,出现肺循环、体循环淤血的表现。 null从广义而言,心力衰竭指在适当的静脉回心血量(心室充盈压正常或高于正常)下,心排血量不能满足机体代谢的需求,组织灌注不足,出现肺循环、体循环淤血的表现。 null低排血量衰竭 机体代谢虽正常,但心排血量下降, 高排血量衰竭 机体代谢亢进或机体对氧供的需求增高,虽然心排血量正常甚或高于正常,但仍不能满足需要,如甲状腺功能亢进和严重贫血等(一)心脏性病因(一)心脏性病因1、心脏瓣膜病变 以风湿性心脏病为常见,受累瓣膜以二尖瓣为多见, 2、心肌病变 如病毒性心肌炎、扩张性心肌病、中毒、营养缺乏、内分泌紊乱等引起的心肌病变。 3、冠状血管病变 4、先天性心脏病 各种先天性心脏病,如不纠正,终致心力衰竭。 5、严重心律失常 如原有心脏病变,心律失常就更易导致心力衰竭。 6、心包病变 (二)非心脏性病因 (二)非心脏性病因 1、高血压 各种原因引起的高血压,因周围血管阻力增加可使心脏后负荷加重,导致左心衰竭。 2、肺部疾病 肺部慢性严重疾病,可使右心排血阻力增加。导致右心衰竭。急性右心衰竭远比急性左心衰竭少见,在临床上仅见于大片肺梗死或肺动脉主干发生栓塞。 3、大血管畸形 如主动脉缩窄及动静脉瘘等。 4、输血输液过量 入量过多、过快可导致急性心力衰竭, 5、其他 如甲状腺功能亢进,严重贫血等也可发生。 (一)急性心力衰竭 (一)急性心力衰竭 在原有心脏病的基础上,如有加重心脏负担的诱因,使心排血量锐减,可致急性心力衰竭, 风湿性心瓣膜病出现快速房颤, 高血压性心脏病遇血压骤升, 心脏病人在麻醉期间发生缺氧、内源性或外源性儿茶酚胺增多、 输血或输液过量、血压骤升 药物对心肌的抑制等 均可发生急性心力衰竭。二.低排血量或高排血量心力衰竭二.低排血量或高排血量心力衰竭心力衰竭时伴随心输量下降者称为低排血量心力衰竭---心脏瓣膜病,心肌病,冠心病,高血压性心脏病 心力衰竭时伴随心排血量增多者称为高排血量心力衰竭,绝对值高于正常---甲状腺功能亢进,贫血,动静脉瘘三.左,右或全心衰竭三.左,右或全心衰竭1.左心衰竭---左侧心脏病变或非心脏性病因主要影响在左心时,如二尖瓣或主动脉瓣膜病变,主要引起肺血管充血,导致急性肺水肿 2.右心衰竭---右心压力负荷过度,大量血液将淤滞于体循环的静脉系统以及肝脏,病人面部淤紫,颈静脉怒张,肝脏增大,下肢浮肿,腹水,急性右心衰竭如有大片肺梗死时,预后甚差.null3.全心衰竭--通常是在左心衰竭的基础上发展而来的第二节 病理生理与发病机制第二节 病理生理与发病机制一.心室功能改变 Frank-Starling定律,心脏充盈增加、心肌纤维拉长时,心肌的收缩力增强。但这是有其生理限度的,若超出此限度,表现为扩大、收缩无力,心搏出量下降,心脏泵功能衰竭 心肌肥厚是另一个代偿方式;心肌肥厚的同时供应心肌血流的血管并不增加,到一定程度还可以增加血管的外部压力,使心肌血流减少、供氧更不足,收缩力更加减弱。null[病理生理] 一、代偿机制 (一)Frank-Starling机制 (二)心肌肥厚 交感神经兴奋 (三)神经体液机制 RAS激活影响因素影响因素1、心肌收缩力减弱—心肌缺血、坏死、退行性改变、中毒或感染、麻醉期间发生缺氧、心肌缺血、电解质平衡失常、麻醉药对心肌抑制。 2、心脏负荷增加----前负荷:体液超负荷,回心血量过多,反流。由左室舒张末压LVEDP或左室舒张末容积LVEDV所反应。后负荷:血管收缩,主动脉瓣狭窄 3、心率和心律的影响 4、心室顺应性---舒张期顺应性降低,造成淤血和心排出量下降。 5、心脏各部分的功能协调障碍---房室不能同步协调,室壁瘤。null 由于心脏工作能力减损,心排血量降低,静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。心脏能力减损CO↓静脉 淤血动脉 灌注不足心脏功能的生理基础心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷 (舒张期容量)后负荷 (射血阻抗)心率心室收缩运动的协调性心脏机械结构的完整性nullnull心脏横切面图二、心肌代谢改变二、心肌代谢改变高排血量衰竭主要影响能量的产生和储备 低排血量衰竭主要影响能量的利用 心力衰竭时,心肌内Na+滞留, K+ 和Mg 2+离子减少,心肌收缩力减弱。 心肌肥大时, Ca 2+的移动所到限制,舒张机制异常,钙泵受抑制和肌质网摄取Ca 2+减少有关。三、血流动力改变三、血流动力改变1、心排出量---心脏指数低于2.5L/(min.m²) 2、右房压力---反映前负荷;右心室舒张期容量增加、静脉怒张、肝肿大及外周水肿。 3、肺毛细血管楔压(PCWP),导致液体从血管内渗出到组织间隙和肺泡内,呼吸困难及缺氧,胸片肺充血肿:18—20mmHg,肺充血; 21—25mmHg 中度肺充血; 26—30mmHg 重度肺充血; 大于30mmHg 急性肺水肿。慢性肺充血可无明显上述症状。 4、动脉压---周围血管阻力通常是增加的,严重时才出现血压下降。周围血管仍处于低灌流状态,组织供氧显然不足。null 由于心脏工作能力减损,心排血量降低,静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。心脏能力减损CO↓静脉 淤血动脉 灌注不足第三节第三节一、临床表现 1、心脏---心慌、心动过速或过缓及心律的改变。 2、肺充血---呼吸急促,胸部X线征:早期肺上叶静脉扩张,肺下叶静脉收缩变细;急性水肿时,肺门模糊、两肺呈云雾状阴影。 3、外周充血---末梢循环出现紫绀、肝肿大、CVP及周围静脉压升高、静脉怒张、浮肿。null二、左心衰竭的症状 1、呼吸困难 (2)端坐呼吸(Orthopnoea) 表现:轻者只需高枕卧位或半卧位 重者需端坐位 原理:卧位时回心血量增加,肺淤血加重; 卧位时膈肌抬高,肺活量减少。 null二、左心衰竭的症状 1、呼吸困难 (3)夜间阵发性呼吸困难(Nocturnal Paroxysmal Dyspnea) 表现:夜间熟睡1-2小时后,突然因憋气而惊醒,被迫端坐位,气喘、咳嗽、咳痰。 原理: 卧位时回心血量增加,肺淤血加重; 卧位时膈肌抬高,肺活量减少; 夜间迷走神经张力增加,小支气管痉挛; 夜间呼吸中枢兴奋性降低,缺氧耐受增加。 null二、左心衰竭的症状 1、呼吸困难 (4)急性肺水肿(Acute pulmonary edema) 表现:剧烈气喘、端坐呼吸、极度焦虑、大量冷汗、面色苍白、口唇青紫,咯大量粉红色泡沫痰。两肺满布水泡音。 原理:肺毛细血管压急骤升高,肺泡内充满血浆,肺间质水肿。 null二、左心衰竭的症状 2、咳嗽、咯血 肺泡及支气管粘膜瘀血,咳嗽、咳白泡沫痰,肺毛细血管破裂时出现痰中带血丝或血痰,慢性肺淤血时支气管粘膜下静脉曲张破裂,发生大咯血。 null[心衰类型] Ⅰ级:体力活动不受限 Ⅱ级:体力活动轻度受限 Ⅲ级:体力活动明显受限 Ⅳ级:不能从事体力活动null 举 例 举 例 患者,女,68岁,12年前,发作“急性下壁心肌梗死”,8年前,再发“急性正后壁心肌梗死”,冠脉造影示“三支病变”。8年来,劳力性呼吸困难。2个月来,呼吸困难加重,夜间不能平卧。查体:双肺闻及水泡音,叩诊心界扩大,肝肋下触及,双下肢水肿。null临床表现临床表现左心 症状:呼吸困难咳嗽 咳粉红色泡沫痰nullnull二、诊断二、诊断1、确立诊断----确定程度 2、病因诊断 3、鉴别诊断null[诊断及鉴别诊断] 一、诊断 病因、病史、症状、体征、检查 二、鉴别诊断 左心衰 1.支气管哮喘 2.非心源性肺水肿 3.肺感染 4.肺栓塞反复发作 5.COPD 右心衰 1.心包疾病 2.肾疾病 3.肝硬化 4.周期性水肿 5.周围静脉疾病第四节 治疗第四节 治疗一、治疗原则 1、病因治疗 2、控制心力衰竭二、急性左心衰竭的治疗二、急性左心衰竭的治疗(一)、减轻心脏负荷 1、利尿 减轻心脏前负荷; 纠正由代偿机制造成的钠和水的滞留 无明显效果,则应分析: 肾血流量是否减少; 血氯是否过低; 继发性醛固酮增加; 其他因素---如原有肝硬化,应激反应亢进, 肾上腺皮质功能不全等 仅有外周低灌流而无肺充血的心力衰竭病例效果并不理想。null常用利尿剂  双克 速尿 安体 氨苯 剂型 25mg/片 20mg/支 20mg/片 25mg/片 作用部位 远曲 Henle攀 抗醛固酮 集合管 高峰h 4~6 2~4 2~3d 6 持续h 12~18 4~6 24~96 12~16 每日量mg 25~100 20~1000 20~100 50~100 null[治疗] 利尿剂的合理应用  1.排钾利尿剂宜间歇应用 保钾利尿剂宜持续应用 2.排钾、保钾利尿剂可联合应用 3.选药原则: 病情 肾功null2、血管扩张药 减少周围小动脉的阻力,从而减少心脏后负荷; 扩张小静脉,从而减轻心脏的前负荷。 注意问题: 前负荷不足,病情恶化。 左室充盈正常,反射性的引起心动过速 舒张期顺应性降低以致发生肺充血者,慎重 必须进行血流动力学监测null[治疗] 4.血管扩张剂 (1)小静脉:硝酸盐制剂 (2)小动脉:ACEI、钙通道阻滞剂 (3)混合性:硝普钠(二)、增强心肌收缩力(二)、增强心肌收缩力使心肌耗氧量也相应的增加 1、多巴胺---小至中等剂量 2、多巴酚丁胺 3、肾上腺素---多巴胺、多巴酚丁胺无效时;单独用或与多巴胺、血管扩张药等合用。 4、磷酸二酯酶抑制药 5、洋地黄null[治疗] (三)增加心排量 1.洋地黄类 (1)药理作用 正性肌力 负性传导 迷走神经null[治疗] (2)用药选择 地高辛 毛花甙丙 毒毛花甙Knull[治疗] 常用洋地黄制剂  地高辛 洋地黄毒甙 西地兰 毒毛K 剂型 0.25mg/片 0. 1mg/片 0.4mg/支0.25mg/支 起效h 1~2 2~4 10min 5min 高峰h 4~8 8~12 1~2 0.5~1 维持d 1~2 4~7 1~2 1~2 null[治疗] (3)适应症 A.冠心、高心、风心、先心较好,伴Af 最佳 B.高心排心衰:贫血、甲亢心等欠佳 C.肺心病:易中毒 D.肥厚型心肌病:禁用null[治疗] (4)中毒诱因 低血钾:常见 肾功能不全: 药物影响:胺碘酮、异搏定、阿司匹林 见于10%---20%的病人null[治疗] (5)中毒表现 心脏:心律失常---最重要 室性早搏---最常见 快速心律失常伴传导阻滞---特征表现 胃肠道:恶心、呕吐 中枢神经:视力模糊、黄视、倦怠 地高辛治疗浓度:1.0—2.0ng.mlnull[治疗] (6)中毒处理 立即停药 快速心律失常:补钾、利多卡因、苯妥 英钠,禁用电复律 缓慢心律失常:阿托品 null[治疗] 2.非洋地黄类正性肌力药 (1)肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺、多巴酚丁胺 (2)磷酸二酯酶抑制剂 氨力农、米力农 长期应用增加死亡率null[治疗] (四)抗肾素-血管紧张素药物 1.ACEI 2.抗醛固酮制剂:降低死亡率 (五)β受体阻滞剂(三)、其他治疗(三)、其他治疗措施1、吗啡----周围血管扩张;轻微的正性肌力作用;镇静作用 2、氧治疗----衰短期可给高浓度的O2null药物评价 ACEI β阻滞剂 洋地黄类 死亡率 ↓ ↓ -- 耐 力 ↑ ↑ ↑ 质 量 ↑ ↑ ↑ nullnull[治疗] (六)其他治疗 1.部分心肌切除术 2.心脏包裹术 3.人工心脏 4.心脏移植 5.心肌细胞移植 6.多能干细胞移植 7.干细胞动员null 急性心衰的最初治疗包括 面罩吸氧或通过CPAP 吸氧(使SPO2达94-96%) 使用硝酸盐或硝普钠使血管扩张 使用利尿剂如呋噻咪或其他袢利尿剂(开始静脉注射,若需要可持续静点) 使用吗啡来缓解躯体和心理紧张,改善血流动力学。 null总结 急性心衰的最初治疗包括 如果临床表现为前负荷依赖性并有低充盈压的表现,应静脉补液。这需要检测对输液的反应 其他有代谢性或器官特异性并发症应特殊治疗 急性冠脉综合征或其他并发的心脏疾病应行心导管治疗和造影,以进一步行包括手术在内的介入治疗 应适当使用β受体阻滞剂和其他药物治疗null总结 对最初治疗无反应的病人,应根据其临床和血流动力学特征进行进一步的特殊治疗。这包括在严重的心衰失代偿时使用正性肌力药或钙增敏剂,或心源性休克时使用正性肌力药 急性心衰的治疗目的是纠正组织缺氧,增加心输出量、肾灌注、钠排出和尿量。亦需要其他治疗如静脉应用氨茶碱或β2受体激动剂以使气管扩张。在难治性心衰中可能会使用除颤或透析null总结 应给予难治性心衰或终末期心衰病人进一步支持治疗:主动脉内球囊反搏,人工机械通气,或作为暂时措施和心脏移植“桥梁”的循环辅助装置。 急性心衰的病人可以恢复较好,这取决于病因和基础病理生理。需要在病房内持续治疗和专业护理。这可由专业心衰治疗小组做到。专业治疗小组可快速展开治疗,并向病人及其家属提供他们所需要的信息null若心脏原无病理改变,在遇到一些非心脏性因素时,如血容量剧增,周围血管强烈收缩以及麻醉过程药物对心肌产生显著抑制等。当其程度超越了心脏的代偿能力,亦可发生急性心力衰竭。 麻醉期间及术后以急性心力衰竭为常见。 null目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。 临床表现为:心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。null在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。null应用正性肌力药直接刺激心肌收缩,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施,在初期都能改善临床症状,但长期应用却导致死亡率增加,某些药物还增加猝死。 一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和β 受体阻滞剂,虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显,甚至恶化,但长期应用却能改善心肌的生物学功能,改善临床症状和心功能,左室射血分数(LVEF)增加,提高生活质量,降低死亡和心血管事件的危险性。  随着对“心室重塑是心衰发生、发展机制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮抗剂———血管紧张素转换酶抑制剂和β 受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和病残率所提供的实证,“新的常规治疗或标准治疗”已取代了传统的“强心、利尿、扩血管的常规治疗”。null(1)地高辛是惟一被推荐应用于慢性收缩性心衰的正性肌力药,但已从主导的、首选药的地位降为辅助用药,应用的目的是改善症状。患者应首先应用能降低死亡和住院危险的药物(血管紧张素转换酶抑制剂和β 受体阻滞剂),如症状不能控制,再加用地高辛,由于地高辛不能降低病死率,因而不主张早期应用。null(2)利尿剂仍是标准治疗中必不可少的组成部分,目的是控制心衰患者液体潴留,以保证血管紧张素转换酶抑制剂、β 受体阻滞剂的疗效和减少不良反应。null(3)单纯的血管扩张剂由于激活神经内分泌而使心衰恶化并增加病死率,因而早已被排除在心衰常规治疗之外。null现阶段“新的标准治疗或常规治疗”是“血管紧张素转换酶抑制剂加或不加利尿剂;病情稳定的NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者,加用β 受体阻滞剂;重度心衰患者加用醛固酮拮抗剂;症状不能控制者加用地高辛”。 其中,血管紧张素转换酶抑制剂是NYHA心功能Ⅰ~Ⅳ级心衰患者治疗的基石,所有其他的神经内分泌拮抗剂、利尿剂、地高辛都必需在其治疗的基础上应用。心力衰竭患者的临床评定  心力衰竭患者的临床评定  一、临床评估一、临床评估 (一)心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为: (1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及LVEF≤40%。 (2)有基础心脏病的病史、症状及体征。 (3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。  舒张功能不全性心力衰竭的诊断(中国心衰协会简化标准) ①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管系统疾病。 ②有呼吸困难等左心衰竭症状。 ③体征和X线检查示肺淤血。 ④左室不大,左室射血分数>50%。防止心肌损伤后的恶化防止心肌损伤后的恶化已有左室功能不全,不论是否伴有症状,应用ACE抑制剂均可防止发展成严重心力衰竭的危险性。 观察缺血或非缺血性心脏病,LVEF≤35%、无或仅有轻度心力衰竭症状的患者应用依那普利治疗,使因心力衰竭死亡和住院的复合危险性降低20%。去除诱发因素去除诱发因素控制感染,治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室律;纠正贫血、电解质紊乱;注意是否并发肺梗死等。关于心肌能量药物的应用问题关于心肌能量药物的应用问题心肌能量药物如辅酶Q10、肌苷、1,6二磷酸果糖或某些激素如生长激素等常用于心力衰竭的治疗。虽然这些药物常被称为是“天然”的,然而,它们对心力衰竭的有效性和作用机制,短期和长期应用的安全性等均未经过验证, 这些制剂和已肯定的治疗心力衰竭有效药物之间是否有相互作用亦不清楚。 因此,不推荐应用营养制剂或激素治疗。  心衰的治疗利尿剂利尿剂利尿剂是有液体潴留心力衰竭(心衰)患者治疗策略的重要组分。单用利尿剂或单用卡托普利治疗对比试验表明,液体潴留常出现在用卡托普利治疗的心衰患者。 利尿剂是心衰治疗不可缺少的药物。null心衰患者的钠潴留是由于被激活的抗利尿钠因素超过了血循环心房利尿钠肽和肾脏前列腺素等的利尿钠作用的结果。 心排出量、有效血容量和肾血流量的降低使肾小球出球小动脉的血管张力增加,肾小球滤过分数增加,导致进入肾小管周围毛细管血液的胶体压升高,静水压降低,使NaCl、H2O从近曲肾小管和相邻的组织间隙大量重吸收于球后肾小管周围毛细血管网。 中、重度心衰患者水的潴留也有循环血精氨酸升压素升高的介入。三、利尿剂在心衰临床治疗中应用: 三、利尿剂在心衰临床治疗中应用: (1)与任何其他治疗心衰药物相比,利尿剂能更快地缓解心衰症状,使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内得到消散。 (2)利尿剂是唯一能够完全控制心衰液体潴留的药物。虽然,洋地黄和小剂量ACEI也能增加尿钠排泄,但很少有心衰患者不使用利尿剂而能保持钠平衡者。尽管如此,长期、恰当地使用ACEI和β 受体阻滞剂能有效地减少治疗患者的利尿剂用量。null (3)合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键要素之一。 利尿剂用量不足造成液体潴留,降低对ACEI的反应,增加用β 受体阻滞剂的风险;但利尿剂用量过大则会导致血容量不足,增加用ACEI和血管扩张剂发生低血压的危险,也加大了ACEI和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂出现肾功能不全的风险。 恰当使用利尿剂应看作是任一有效治疗心衰措施的基础。利尿剂治疗的不良作用利尿剂治疗的不良作用1.电解质紊乱: 造成体内重要阳离子(钾和镁)的丢失,容易使出现严重的心律紊乱,特别在进行洋地黄治疗的情况下。 当2种利尿剂联合应用时更容易出现电解质的丢失。 并用ACEI或联合留钾剂(如螺内脂)能预防多数心衰患者的电解质丢失。null2.神经-激素的激活:利尿剂的使用会增加心衰患者内源性神经-激素系统的活性,特别是肾素 血管紧张素系统,一般与利尿剂用量过大有关,并用神经-激素拮抗剂则可以避免这一不良反应的发生。null3.低血压和氮质血症:过量使用利尿剂会使血压降低,损伤肾功能,而低血压和氮质血症也可能是心衰恶化的表现。在后一种情况下减少利尿剂的用量遂使心功能进一步恶化。心力衰竭治疗的基石: 血管紧张素转换酶抑制剂心力衰竭治疗的基石: 血管紧张素转换酶抑制剂一、作用机制一、作用机制血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)有益于心力衰竭(CHF)的治疗主要通过两个机制: (1)抑制肾素 血管紧张素 醛固酮系统(RAAS)。 (2)作用于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平。nullACEI不仅抑制循环的RAAS,而且也抑制组织的RAAS。研究表明,组织的RAAS在CHF的病理机制中起重要作用。 当心肌受到急性损伤时循环的RAAS激活,血浆中儿茶酚胺水平增高;当心脏处于相对稳定的代偿状态时神经体液因素活性降低,但组织的RAAS仍处于持续激活状态。ACEI有益于心力衰竭治疗主要机制ACEI有益于心力衰竭治疗主要机制扩血管 抑制RAAS 抑制交感神经 改善心室和血管重构二、疗效评价二、疗效评价迄今已有30多项7000多例安慰剂对照临床试验评价了ACEI对心力衰竭的作用。这些试验表明ACEI对CHF可产生明显有益的临床作用: (1)可降低总死亡率16%~28%。 (2)显著改善心肌梗死后心功能不全患者的预后。 (3)缓解症状,包括呼吸困难减轻,运动耐受性提高,因心力衰竭恶化而需急诊住院减少。 (4)改善左心室功能,提高左室射血分数(LVEF)值。 (5)减少利尿剂用量,减轻利尿剂所致的一些代谢不良反应,如低钾血症和低钠血症。 (6)可防止、延缓CHF的发生。null这些临床试验不仅奠定了ACEI作为CHF治疗的基石和首选药物的地位,而且肯定其能与其他药物如利尿剂、洋地黄类以及β 受体阻滞剂合用发挥协同作用。 三、临床应用三、临床应用1 适应证:ACEI适用于: (1)所有左心室收缩功能不全(LVEF<40%)患者,除非有禁忌证或不能耐受;无症状的左室收缩功能不全者亦应使用,可预防和延缓发生CHF;伴有体液潴留者应与利尿剂合用。 (2)适用于CHF(轻、中、重度)患者的长期治疗。2 禁忌证:2 禁忌证:(1)曾因服用ACEI而发生威胁生命的不良反应,如声带水肿或无尿性肾功能衰竭。 (2)在孕妇有可能致胎儿畸形。 (3)显著的低血压[收缩压<80mmHg 4)肾功能明显减退。 (5)血钾增高(>5.5mmol/L)。 (6)双侧肾动脉狭窄。 注意事项注意事项⒈经常评估临床状况:应用ACEI前应了解患者下列情况: (1)血压。 (2)肾功能(测定血浆肌酐值)。 (3)血钾水平。 (4)是否正在服用利尿剂以及哪种利尿剂和剂量。 (5)有无血容量不足现象(直立性低血压、肾前性氮质血症或代谢性碱中毒等)。 (6)血钾水平。在治疗开始阶段应隔1~2周监测肾功能和血钾1次,以决定剂量调整的速率;以后仍要定期监测。β受体阻滞剂用于慢性心力衰竭的治疗,β受体阻滞剂用于慢性心力衰竭的治疗,在过去的10年中,心力衰竭的治疗概念从短期的、血液动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略,目的是有利于改变衰竭心脏的生物学性质。 β受体阻滞剂成功地应用于慢性心力衰竭的治疗,从心力衰竭的禁忌证转而成为常规治疗的一部分, 是上述治疗概念发生根本性转变的范例。一、肾上腺素能信号传递在衰竭心脏的作用一、肾上腺素能信号传递在衰竭心脏的作用衰竭心脏肾上腺素能受体通路的激活,虽能起短期支持作用。然而,很多证据表明,慢性、长期的激活最终将损伤心脏,其中心脏去甲肾上腺素(NE)增加的不良作用更甚于循环NE作用。 衰竭心脏β1受体选择性下调、β2受体不下调、α1受体上调,因而最后衰竭心脏β1∶β2∶α1受体之比约为2∶1∶1。肾上腺素能受体通路的过度激活对心脏有害。衰竭心脏NE的浓度已足以产生心肌细胞的损伤。null体外试验,NE刺激心肌细胞肥大和胚胎基因的再表达,刺激成纤维细胞DNA和蛋白质合成。 过度表达人体β1受体的转基因小鼠模型,产生显著的心肌病表型,最终心腔扩大,收缩功能障碍,慢性β受体阻滞可防止心肌病的发展。二、临床应用的β受体阻滞剂分类二、临床应用的β受体阻滞剂分类目前有三类β受体阻滞剂: ⑴非选择性β1和β2受体阻滞剂,如普萘洛尔。 ⑵选择性β1受体阻滞剂,如美托洛尔、比索洛尔。 ⑶兼有β1、β2和α1受体阻滞作用的制剂,如卡维地洛。null根据荟萃分析,39个应用ACE抑制剂的临床试验(8308例心力衰竭、1361例死亡),死亡危险性下降24%(95%CI13%~33%)。而β受体阻滞剂并用ACE抑制剂的荟萃分析,死亡危险性下降36%(95%CI25%~45%)。提示同时抑制两种神经内分泌系统可产生相加效应。四、临床应用四、临床应用1 适应证: 所有慢性收缩性心力衰竭,NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者,LVEF<35%~40%,病情稳定者,均必须应用β受体阻滞剂,除非有禁忌证或不能耐受。 NYHA心功能Ⅳ级心力衰竭患者,需待病情稳定后(4天内未静脉用药;已无液体潴留并体重恒定),在严密监护下由专科医师指导应用。 必须强调,β受体阻滞剂不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者,包括难治性心力衰竭需静脉给药者。β受体阻滞剂应在ACE抑制剂和利尿剂的基础上加用,地高辛亦可应用。2 禁忌证:2 禁忌证:支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率<60次/min)、二度及以上房室阻滞(除非已安装起搏器)均不能应用。有明显液体潴留,需大量利尿者,暂时不能应用。一、洋地黄治疗心力衰竭的机制一、洋地黄治疗心力衰竭的机制1.  实验室的研究证明,洋地黄是通过抑制心力衰竭心肌细胞膜Na+/K+ ATP酶,使细胞内Na+水平升高,促进Na+ Ca2+交换,细胞内Ca2+水平提高,从而发挥正性肌力作用。但是长期以来,人们对洋地黄治疗心力衰竭的作用过分归因于正性肌力作用。null研究表明,洋地黄抑制心力衰竭时神经内分泌系统的过度激活,降低交感神经的兴奋性,增强副交感神经活性,是其治疗慢性心力衰竭的重要机制之一。二、适应证二、适应证洋地黄在心力衰竭合并心房颤动的治疗中,其使用价值得到了公认。但对心力衰竭并窦性心律、左室舒张功能障碍为主的心力衰竭等,洋地黄的治疗作用一直存在争议。 神经内分泌不协调 神经内分泌不协调近年来,心力衰竭的治疗概念有了根本性的转变:从短期的、血流动力学/药理学措施转变为长期的、修复性的策略,目的是有利于改变衰竭心肌的生物学性质。应用神经内分泌拮抗剂阻断其与心肌重塑之间的恶性循环,是治疗的关键。迄今为止,已有大量临床试验的实证表明,神经内分泌拮抗剂可降低心力衰竭患者的死亡率、病残率,并能改善和逆转心肌重塑。其中,主要是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂。舒张功能不全舒张功能不全β受体阻滞剂 钙阻滞剂 ACE抑制剂 维持窦性心率 肺充血明显可用静脉扩张剂 无收缩功能不全,不用正性肌力药
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