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第28章 术后肾功能损害

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第28章 术后肾功能损害nullnull第二十八章 术后肾功能损害教学大纲教学大纲掌握急性肾衰竭的临床表现、并发症及治疗原则 熟悉急性肾衰竭的基本概念、高危因素、病理生理及分类 了解急性肾衰竭发病机制及血液净化的基本概念。 肾移植术后的常见问题及治疗原则为自学内容术后急性肾衰竭术后急性肾衰竭Acute renal failure (ARF) 由于围术期失血、感染、休克、溶血、中毒、严重损伤或全身性疾病引起急性肾损害,以肾小球滤过率急剧下降、含氮分解产物潴留及水、电解质与酸碱平衡紊乱为特征的临床综合征高危因素高危因素 (一)肾血流灌注不足 ...
第28章 术后肾功能损害
nullnull第二十八章 术后肾功能损害教学大纲教学大纲掌握急性肾衰竭的临床现、并发症及治疗原则 熟悉急性肾衰竭的基本概念、高危因素、病理生理及分类 了解急性肾衰竭发病机制及血液净化的基本概念。 肾移植术后的常见问题及治疗原则为自学术后急性肾衰竭术后急性肾衰竭Acute renal failure (ARF) 由于围术期失血、感染、休克、溶血、中毒、严重损伤或全身性疾病引起急性肾损害,以肾小球滤过率急剧下降、含氮分解产物潴留及水、电解质与酸碱平衡紊乱为特征的临床综合征高危因素高危因素 (一)肾血流灌注不足 心搏出量急剧减少 循环血量不足 大手术后 严重创伤、烧伤 (二)肾毒性物质 外源性 内源性null药物中毒重金属中毒有机溶剂中毒生物毒素中毒微生物感染如抗生素、造影剂、化疗药及免疫抑制剂、汞利尿剂、农药、其他如麻醉药、右旋糖酐、大量甘露醇、甘油注射、海洛因等锑、铋、钡、镉 、铜、金、铅、锂、汞、铬、银、钛、铀等中毒如乙二醇、四氯化碳、甲苯、苯、酚等如蛇毒、蝎毒、生鱼胆毒、毒菇、黑蜘蛛毒等如细菌、霉菌、病毒感染外源性毒素null内源性毒素血型不合的输血 各种原因的急性溶血致大量血红蛋白堵塞肾小管 外伤、挤压伤、烧伤、肌病、电击伤等致大量肌红蛋白堵塞肾小管 尿酸梗阻并损伤肾小管null病因分类肾前性 肾后性有效血浆容量减少 心排血量减少 低血容量 肾血管阻塞 肾血管动力学自身调节紊乱 肾小管疾患(急性肾小管坏死) 肾小球疾患 肾间质疾患 肾血管疾患尿路梗阻 结石、肿瘤、压迫等肾 性发病机制发病机制null肾血流动力学变化RAS系统活性增高,入球小动脉收缩儿茶酚胺大量释放,肾血管收缩前列腺素系统失调,肾缺血、GFR下降内皮素释放增加EDRF释放障碍,延长肾缺血时间心钠素、抗利尿激素、PAF、TNF、IL等参与肾血流下降,肾内血流重分布,肾皮质外侧区血流严重缺乏,GFR下降null肾小管损伤肾缺血或肾中毒肾血管收缩肾小管损伤肾小球超滤系数肾血流小管上皮阻塞肾小管液反漏入间质 使肾小球滤液减少GFR 少尿null小管上皮细胞代谢障碍细胞缺血缺氧细胞内ATP减少无氧糖酵解H+、Na+蓄积细胞内水肿内质网肿胀,细胞变性,蛋 白质合成障碍线粒体肿胀、内质网扩张、蛋白质合成停止null染色质肿胀变性、胞浆蛋白凝聚,细胞内Ca++增加,氧自由基使膜脂质过氧化线粒体高度肿胀、基质中出现脂质,膜通透性增高细胞坏死,Ca++内流增加细胞内Ca++大量蓄积>10-7mol/L,细胞骨架破坏、细胞死亡不 可 逆可 逆null尿液肾小管细胞受损肾小管基底膜剥脱坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图病理生理改变病理生理改变正常 GFR100ml/min, 24h 原尿144000ml 肾小管99%重吸收,尿量1500ml/24h 少尿期 GFR1ml/min, 24h 原尿1440ml 肾小管80%重吸收,尿量288ml/24h 多尿期 GFR20ml/min, 24h 原尿28800ml 肾小管90%重吸收,尿量2880ml/24h 非少尿型 GFR4ml/min, 24h 原尿5760ml 肾小管85%重吸收,尿量864ml/24h null临床表现分型少尿型 尿量<400ml/ 24h 非少尿型 尿量>1000ml/ 24h null少 尿 期 7-14天null损害后1~2天出现少尿(尿量<400ml/d)或无尿(<100ml/d)持续2~3天到3~4周,超过1月以上提示广泛肾皮质坏死null水钠潴留:全身浮肿,血压升高,肺水肿、脑水肿、心力衰竭电解质紊乱:高钾血症,稀释性低钠血症,高磷血症,低钙血症代谢性酸中毒:恶心、呕吐、疲乏、嗜睡,深大呼吸,休克、低血压,重症死亡内分泌代谢异常:PTH和CT,1,25(OH)2D3  ,糖耐量 ,血胰岛素、胰高糖素 ,LH、EPO  ,ADH、FSH、RAS、GH null尿毒症症状消化系统:纳差、恶心、呕吐、腹胀、腹泻呼吸系统:循环系统:中枢神经系统:血液系统:出血和轻度贫血肺水肿合并感染,呼吸困难、咳嗽、胸痛 高钾、水钠潴留等致心律紊乱、心力衰竭 意识障碍,躁动、谵语、抽搐、昏迷 null多 尿 期 1-3周null注意 尿量逐渐增多3000~5000ml/d BUN、Scr先升后降, 易脱水、低钠、低钾等电解质紊乱null恢 复 期null 特点 小管上皮细胞再生、修复 肾功能逐渐恢复至正常 时间较长 约需半年至1年时间 少数肾功能不能完全恢复null非少尿型急性肾小管坏死每日平均尿量>1000ml 多为中毒型,以氨基糖甙类及造影剂所致为主 生化指标较少尿型变化轻,合并症较少,病死率较低,需透析者少 易于漏诊、误诊和延误治疗 null诊 断既往无肾脏病史,此次发病前有ATN的病因 肯定排除肾前肾后性因素 BUN、Scr迅速升高,Ccr较正常下降50%以上 指甲肌酐正常,超声检查双肾不缩小 多无严重贫血null与慢性肾衰鉴别既往有慢性肾病史,平素有多尿或夜尿增多 慢性病容,贫血严重,有尿毒症心血管、骨病或神经病变等并发症 超声示双肾缩小,结构紊乱null与肾前性氮质血症鉴别肾前性氮质血症ATN尿比重> 1.020< 1.0尿渗(mOsm/L)> 500< 350尿/血渗> 1.3< 1.1尿钠(mmol/L)< 20> 40排钠分数(%)< 1> 2肾衰指数(mmol/L)< 1> 1尿/血肌酐> 40< 20自由水清除率(ml/h)< -20> -1尿常规正常尿蛋白+~++,颗粒管型null与肾后性氮质血症鉴别有尿路梗阻的原发病 解除梗阻后尿量突然增多,血尿素氮降至正常 超声、静脉肾盂造影、逆行尿路造影、CT、同位素肾图等能发现梗阻 null预 防积极治疗原发病 积极纠正水、电解质和酸碱失衡,恢复有效循环血容量 抗休克治疗,多巴胺1~3ug/kg/min扩张肾血管,增加肾血流 有效的抗感染治疗 预防DIC 酌情以甘露醇、速尿等利尿冲刷治疗null治疗保守疗法 透析疗法 营养疗法 null少尿期“量出为入”,每日液体入量=前一日尿量+大便、呕吐、引流液量、伤口渗出量+500ml。发热者体温每升高1。C,增加入水量0.1ml/kg/h 严密 体重、血钠和中心静脉压 血钾、心律和心电图 严格控制 钾入量 积极控制 感染 避免输注 库存血 积极纠正 酸中毒、低钙、高磷及高镁null多尿期防止脱水和电解质紊乱 逐渐增加蛋白质摄入量以利细胞修复和再生 逐渐减少透析次数至停透null恢复期无需特殊治疗 避免使用肾毒性药物 受损的肾细胞完全恢复结构和功能约需半年到一年null治疗保守疗法 透析疗法 营养疗法 null透析指征少尿或无尿2天 尿毒症症状明显 Ccr较正常下降超过50%,或在原肾功不全基础上有下降超过15%,或Scr>442umol/L、BUN>21mmol/L 血钾>6.5mmol/L CO2CP13mmol/L 有肺水肿、脑水肿等先兆null透析目的尽早清除体内过多的水分,避免水中毒 尽早清除体内毒素,利于损伤细胞的修复,减少脏器并发症 预防和尽早纠正高钾血症和代谢性酸中毒,稳定内环境 保证营养摄入,利于细胞的修复和再生 减少并发症和死亡率,提高存活率null透析方式血液透析 腹膜透析 单纯超滤和/或序贯超滤 血液灌流 血浆置换 吸附式血液透析 CRRTnullnull治疗保守疗法 透析疗法 营养疗法 null热卡需要量=基础代谢率*1.25*应变因素(据病情0.8~2.0) 碳水化合物每日至少100克 脂肪占总热卡的30%~40% 富含必需氨基酸的高生物效价蛋白质。血透者另补充0.5g/kg/d,腹透者1.0g/kg/d 静脉高营养和胃肠外营养提供足够热卡,减少体内蛋白质分解,降低尿素氮升高速度,增加抗感染能力null预后影响因素原发病 肾功能减退的严重程度 病情进展的速度 存在的并发症null
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