急性酒精中毒null酒精中毒酒精中毒广东医学院
附属医院急救中心吴金波概念概念饮入过量的酒,引起中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态急性中毒机制急性中毒机制中枢神经系统的抑制作用代谢异常:休克毒性作用:①直接刺激作用,引起食管炎、
胃炎、消化道出血
②刺激腺体分泌,诱发胰腺炎中枢神经系统的抑制作用
中枢神经系统的抑制作用
γ-氨基丁酸(GABA)乙醇大脑皮质小脑网状结构延髓兴奋共济失调昏睡、昏迷呼吸、循环衰竭代谢异常代谢异常低血糖:还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸...
null酒精中毒酒精中毒广东医学院
附属医院急救中心吴金波概念概念饮入过量的酒,引起中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态急性中毒机制急性中毒机制中枢神经系统的抑制作用代谢异常:休克毒性作用:①直接刺激作用,引起食管炎、
胃炎、消化道出血
②刺激腺体分泌,诱发胰腺炎中枢神经系统的抑制作用
中枢神经系统的抑制作用
γ-氨基丁酸(GABA)乙醇大脑皮质小脑网状结构延髓兴奋共济失调昏睡、昏迷呼吸、循环衰竭代谢异常代谢异常低血糖:还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)↑因而:NADH/ADH ↑,使肝脏的糖异生受阻,
出现低血糖2.代谢性酸中毒:NADH/ADH ↑,肝脏对乳酸的转化能力降低,同时,NADH可将丙酮酸还原成乳酸,这样:乳酸↑ 、酮体↑急性中毒临床表现急性中毒临床表现1 兴奋期2 共济失调期3 昏迷期兴奋期兴奋期乙醇浓度达到11mmol/L(50mg/dl):患者出现头痛、
欣快、兴奋乙醇浓度达到16mmol/L(75mg/dl):出现健谈、
饶舌、自负、情绪不稳定、易激
惹、可有攻击行为,亦可表现沉
默、孤僻、安静入睡乙醇浓度达到22mmol/L(100mg/dl):驾车易发生车祸共济失调期共济失调期乙醇浓度达到33mmol/L(150mg/dl):肌肉运动不协
调,行动笨拙、言语不清、眼球震
颤、视力模糊、复视、步态不稳乙醇浓度达到43mmol/L(200mg/dl):恶心、呕吐、
睏倦昏迷期昏迷期乙醇浓度达到54mmol/L(250mg/dl):昏睡、瞳孔
散大、 体温降低、面色苍白、皮
肤湿冷、口唇发绀、心率增快,
呈休克状态乙醇浓度达到87mmol/L(400mg/dl):深昏迷、血
压下降、呼吸深大不规则、大小
便失禁、抽搐,可出现呼吸、循
环衰竭而危及生命一般人酒精致死量:5~8g/kg实验室检查实验室检查血清乙醇浓度 : 呼气中的乙醇浓度与
血清中的乙醇浓度相当
动脉血气分析:轻度代谢性酸中毒
血清电解质浓度:低血钾、低血钙、低
血镁
血糖浓度:低血糖
心电图:心律失常、心肌损害诊断诊断病史
临床表现
血清或呼出气乙醇浓度测定急救治疗急救治疗轻症:一般无需治疗,兴奋躁动者必要时加以约
束,共济失调患者应休息,避免活动以免
外伤昏迷患者:1 维持气道通畅,防窒息2 维持循环功能,注意血压脉搏3 保暖,维持正常体温null4 防治低血糖、低血钾:50%GS40~60ml iv
及GIK液滴注5催醒治疗:纳络酮0.4mg iv q5~10分钟
或纳络酮2~4mg+10%GS 250ml ivdrip6 保护肝功能、促进乙醇代谢:
10%GS+vitB6+RI8~10u ivdripnull7 使用胃粘膜保护剂:
5%GS250ml+法莫替丁20mg/雷尼替丁150mg /西米替丁400mg ivdrip bid8 有休克者注意补充血容量,调控血压9 预防脑水肿、防止感染null血液透析指征:
1、乙醇含量>108mmol/L
2、伴有酸中毒
3、同时服用甲醇或其他药物
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