一氧化碳中毒

null急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒广东医学院附属医院急救中心 吴金波null一氧化碳中毒的发生一氧化碳中毒的发生在一氧化碳堆积的环境中，人们吸入过量的一氧化碳就会出现中毒反应。一氧化碳一般是由含碳物质不完全燃烧产生的一种无色、无味、有毒的气体，空气中含量达到万分之一时就可能使人中毒。一氧化碳中毒的机制 ------引起组织缺氧一氧化碳中毒的机制 ------引起组织缺氧COO2HbCOHbO2 HbCO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍组织缺氧程度的影响组织缺氧程度的影响 空气中CO的浓度 接触时间 血液中COHb的浓度null0.01%0.05%0.1%0.5%1%血液中碳氧血红蛋白（%） 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 90 80 70 60 50 40 30 20 10 时间（h)临床表现临床表现一、急性中毒 二、中毒迟发性脑病急性中毒急性中毒轻度COHb达10%~20%) * 神经系统一般症状，头晕、头痛、 恶心、呕吐、无力，无昏迷。 *原有冠心病患者心绞痛发作 *脱离环境，吸入新鲜空气或 氧疗，症状消失 null中度(COHb达30%~40%)*昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱 *皮肤粘膜“樱桃红色”。 *氧疗后恢复正常，不留后 遗症 null重度中毒(COHb达50%以上)*深昏迷，各种反射消失 *去大脑皮层状态 *脑水肿、肺水肿、上消化道出血、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌梗塞、大脑局灶性损害、锥体系或锥体外系体征、横纹肌溶解症、急性肾小管坏死、急性肾衰、死亡率高，幸存者留有后遗症 二、中毒迟发性脑病（神经精神后发症）二、中毒迟发性脑病（神经精神后发症） 2~60天的“假愈期”精神意识障碍 锥体外系神经障碍 锥体系神经损害 大脑皮层局灶损害 周围神经炎 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断CO接触史 中枢损害 的症状和体征 血液COHb浓度测定：加碱法、加热法、漂白法、甲醛法、分光镜法急救治疗急救治疗现场急救 迅速将患者转到空气新鲜的地方，保暧、保持呼吸道通畅院内急救 迅速纠正缺氧 防治脑水肿 促进细胞代谢 防治并发症和后发症高压氧、血浆置换脱水剂、镇静剂能量合剂脑细胞菅养药褥疮、感染、心衰、心律失常……nullnull