病理生理学理论指导：代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒原因及机制简述

（1）代谢性酸中毒常见原因有：①酸性代谢产物如乳酸、酮体等产物增加；②酸性物质排出障碍，如肾功能不全，尿液酸化不够；③碱丢失过多，如腹泻或重吸收Hc（i障碍。过多代谢产物如乳酸、酮体进入血液后，机体通过多种途径进行调节，首先是血浆缓冲对HCO3-／H2CO3的缓冲作用，缓冲结果使血浆中HCO3-含量减少、CO2增多、PCO2升高，经肺调节；刺激呼吸中枢，加快呼吸，排出过多的CO2.与此同时，肾也进行调节，排酸保碱，以增加HCO3的重吸收，其结果是血浆中HCO3-降低，H2CO3也随之降低，在低水平保持[HCO3-／H2CO3]=20／1，血HCO3-]低于正常水平，pH仍在正常范围，即为代偿型代谢性酸中毒。如果酸性产物继续增加，并超过肺和肾的调节能力，此时，血浆pH下降至7.35以下者，称为失代偿型代谢性酸中毒。肾发挥调节酸碱平衡的作用较晚，然而是极为重要并且是较为彻底的调节。肾主要通过H+-Na+交换，K+-Na+交换以及排出过多的酸达到调节的目的。   （2）呼吸性酸中毒：由于肺部病变，排出的CO2减少，使CO2储留于体内，PCO2升高，H2CO3浓度增加，血液pH有降低趋势，严重时，Ph<7.35，这种因呼吸原因引起的酸中毒称为呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒患者，由于呼吸功能障碍，此时依赖于肺部再进行调节是不太可能，因此必须依赖于肾脏，排H+保Na+作用加强，肾小管回吸收Na+增加，而NaHCO3也随之吸收加强，补充血中NaHCO3，从而使血中NaHCO3浓度有一定程度的升高，有可能使血pH恢复正常范围；若pH仍在正常范围，仅PCO2和TCO2升高，此时称为代偿型呼吸性酸中毒。如病情继续发展严重，H2CO3浓度增加，血中PCO2、TCO2、H2CO3增加，经过代偿虽然HCO3浓度也在增加，但H2CO3浓度增加速度高于HCO3-浓度的增长，使血液pH小于7.35，称为失代偿型呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒患者，由于肾脏排H+保Na+的作用加强，重吸收NaHCO3入血增加，此时，在血NaHCO3浓度正常情况下使NaHCO3浓度再升高，并高出正常值。这就是呼吸性酸中毒患者血生化指标的特点即呼吸性酸中毒患者，血NaHCO3浓度是升高而不是降低的。