论文 呼吸系统疾病

论文 呼吸系统疾病 论文;呼吸系统疾病 2010年12月04日 呼吸系统疾病 呼吸系统疾病是人类最常见最多发的疾病，约占内科疾病的1/4,一个人一生中不可能不得呼吸系统疾病。在我国疾病的死亡原因调查中，呼吸系统疾病居第一位。呼吸系统是我们人体和外界交往最直接的系统，也就是说是“门户”。我们大家都知道，空气是生存的第一要素，没有空气，人类无法在这个地球上生存。 呼吸系统与外界的直接沟通，使外界的有害物质如微生物、粉尘、过敏源和有害气体等直接吸人呼吸道造成各种损害;而身体其他器官的病原体也可通过淋巴和血液循环播散到肺部;全身器官的疾病如自身免疫性疾病、血液、代谢等疾病也可累及到肺脏;肺与心脏也有血流动力学的关系，二者的病变也相互影响。您看，呼吸系统不是独立的，它和那么多的系统病变都有关系。此外，近些年的研究已明，肺脏不仅仅是个呼吸器官。它还有许多重要的功能，参与机体的免疫功能、分泌神经介质，参与糖、脂肪和蛋白质的代谢等。在这里就不一一详叙。因此，了解掌握呼吸系统疾病的常见特征，对我们来说，是非常重要的。 虽然呼吸系统有一套完整的防御体系; (1)纤毛—粘液排送系统:呼吸道特有的保护装置，能将沉积于粘液中的有害因子自下而上地向外排送，而且粘液中的溶菌酶、干扰素，补体系统，分泌型IgA等免疫活性物质，可增强局部免疫力的作用。 (2)肺泡毛细血管膜:由I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞及其基膜组成，能清除沉积在肺内的微粒，还具有选择性渗透屏障作用，防止吸入的有害物质侵入肺深部组织。 (3)肺巨噬细胞:能吞噬吸入的有害物质，还能摄取和处理抗原，将抗原信息传递给淋巴细胞，以增强免疫活性，参与特异性免疫反应。但当机体抵抗力下降时.仍最易遭受外界有害物质的侵犯。 呼吸系统的常见病、多发病很多，原因也是多种多样，各不相同，可归纳为以下几类: (1)感染，在呼吸系统疾病中，以感染最为常见。其病原体有病毒、克立次体、衣原体、支原体、细菌、人霉菌等，原发性感染往往是由于吸入了这 些病原体。病毒感染尤以上呼吸道较常见，多伴有继发性细菌感染。 (2)过敏因素，呼吸系统的很多疾病都与过敏有关。最常见的是支气管哮喘，其次是过敏性肺炎(如外源性变应性肺泡炎，肺嗜酸粒细泡增多性综合征 。有机粉尘如鸟类曲菌孢子等，皆可对致敏者引起肺炎。许多结缔组织疾病等) 都可以引起肺的组织病变，如肺纤维化间质增生等。 (3)粉尘和有害气体。生产性粉尘引起的尘肺以矽肺、煤矽肺、石棉肺为最常见。有害气体如二氧化硫、氮氧化物、氯化物，以及其它化学因素或生物因素均可引起支气管、肺部疾病。 (4)肿瘤.原发性肿瘤以支气管癌为最为常见。肺部转移性肿瘤，常为多发性的;其原发病灶多见于胃肠道、泌尿生殖器官、乳腺、皮肤、骨等 (5)全身疾病的呼吸系统表现。二尖瓣狭窄，左心衰竭常引起肺水肿。同时肺水肿又是某些急性有害气体中毒等多种病因引起的主要临床表现。肝硬化、肾病综合征和营养不良的血浆低蛋白血症，可引起胸腔漏出液。肺毛细血管通透性增高所引起的肺间质水肿，也可见于多种情况，如严重的挤压外伤，中毒性休克等。何杰金氏病，白血病等也可有肺部表现。 (6)此外有一些原因未明的疾病，如肺泡微石症、肺泡蛋白沉着症等。 第一节 肺炎 肺炎是肺组织炎症性疾病的统称，是急性渗出性炎症。 分类: 1、病变范围: 大叶性、小叶性、节段性 肺泡性、间质性 2、病因: 感染性:细菌、真菌、病毒、支原体、寄生虫 理化性:吸入性、放射性 变态反应性:过敏性肺炎 大叶性肺炎 一、概述: 是一种以纤维素性炎症为主要病变特征的肺部急性炎症。病变开始于肺泡，但迅速扩展到一个肺段乃至整个大叶甚至二、三个大叶。 临床上患者起病急骤，常以高热和寒颤开始，继之以胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰以及呼吸困难等症状，常伴有严重的全身反应，中性白细胞升高，约7-10天，好发于青壮年，冬春季。 二、病因和发病机理: 95,肺炎链球菌引起，以?型毒力最强。 正常上呼吸道有肺炎球菌，在机体抵抗力和呼吸道防御功能低下时，肺炎球菌进入肺泡内生长，繁殖并通过肺泡间孔或呼吸性细支气管迅速向邻近的肺组织蔓延，引起大叶性病变。 肺炎球菌可引起迅猛的过敏反应，使肺泡,毛细血管膜发生超急反应伴微循环障碍，毛细血管通透性升高和富于纤维蛋白渗出物形成，构成本病的临床和病变特征。 三、病理变化: 属于纤维素性炎，一般发生在单侧肺，以左肺下叶为多见。 重要特点是肺泡壁通常不遭受破坏，脱落的肺泡上皮也易于再生修复，因此在通常情况下肺组织不发生坏死和化脓现象。 大叶性肺炎上述经过只是在未经及时治疗的病例才可见，同时同一大叶的病变并非完全一致，可能处于不同期，因此同一患者可出现病变各期的不同体征。 四、并发症 1、肺肉质变:由于肺泡腔内纤维素过多，中性粒细胞渗出过少，其释放的蛋白水解酶不足，渗出物不能溶解吸收，而由肺泡壁或细支气管壁增生的肉芽组织将其机化，肺组织呈褐色肉样。 2、中毒性休克:是大叶性肺炎的严重的病发症。 3、肺脓肿、脓胸:多由金黄色葡萄球菌 引起。 4、败血症或脓毒败血症:严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。 5、纤维素性胸膜炎 小叶性肺炎 一、概述: 以细支气管为中心的肺小叶的化脓性炎。常以急性支气管炎的基础上向纵深发展至肺泡，或细支气管向周围发展引起。常见年老体弱及小儿，以发热、咳嗽、咳痰为主。 二、病因和发病机理: 病因:毒力较弱的肺炎球菌(?型)、葡萄球菌、链球菌等。 正常人上呼吸道寄生菌在某些诱因作用下，机体抵抗力下降，呼吸道防御功能受损时，细菌就沿小支气管，细支气管扩展到肺泡所致。 其诱因为: (1)某些急性传染病:如:流感、麻疹、白喉等。 (2)昏迷或全身麻醉的病人。 (3)长期卧床特别是慢性心力衰竭或手术后的病人。 三、病理变化 : 以细支气管为中心的肺组织化脓性炎为本病的病变特征。 肉眼: (1)病灶散在分布于两肺各叶，以下叶及背侧较严重，大小形状不一，直径多为1cm，色暗红或黄色，质实。 (2)病变严重者可互相融合。 镜下: (1)细支气管化脓性炎症:细支气管管壁充血、水肿及中性粒细胞浸润，粘膜上皮坏死脱落，管腔内大量中性粒细胞及脱落上皮细胞。 (2)肺泡化脓性炎症:肺泡壁血管扩张、充血，肺泡腔内有大量的浆液、中性粒细胞的炎性渗出物。 (3)病灶间肺组织大致正常，也可呈代偿性肺气肿或肺萎陷。 四、临床病理联系 临床表现: (1)咳嗽，咳痰，痰为粘液脓性或脓性，呼吸困难，紫绀。 (2)肺实变体征不明显，听诊可闻及湿性罗音。 (3)X线见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。 合并症 : (1)呼吸衰竭 (1)心力衰竭 (2)肺脓肿，肺脓胸，甚至脓毒败血症。 (3)支气管扩张 病毒性肺炎 一、概述: 常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。患者多为儿童。常见的是流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒等，也可由一种以上病毒混合感染并继发细菌感染。 二、病理变化: (1)早期或轻型表现为间质性肺炎，炎症由支气管、细支气管开始，沿肺间质发展，支气管、细支气管管壁及其周围、小叶间隔以及肺泡壁等间质充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡壁明显增宽，肺泡腔内一般无或少有渗出物。病变较重者，肺泡也可受累，出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞和巨噬细胞组成的炎性渗出物，甚至可发生组织坏死。 透明膜:有些病毒性肺炎，如麻疹病毒、腺病毒等，肺泡腔内渗出较明显，渗出物浓缩凝结成一层红染的膜样物粘附于肺泡内表面，即透明膜形成。 多核巨细胞:支气管上皮和肺泡上皮也可增生。 麻疹病毒肺炎特点:间质性肺炎+透明膜形成+多核巨细胞。在增生的上皮细胞和多核巨细胞胞浆内和核内可检见病毒包含体，后者常呈球形，约RBC大小，呈嗜酸性染色，均质或细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕。 检见包含体是病理学诊断病毒性肺炎的重要依据。 (2)有些混合感染，如麻疹病毒合并腺病毒感染，特别是又继发细菌感染的病毒性肺炎，病变更为严重，肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大叶性分布。支气管和肺组织明显坏死、出血，并可混杂化脓性病变。 第二节 慢性阻塞性肺病 慢性阻塞性肺病——一组慢性气道阻塞性疾病的总称。主要指具有不可逆性气道阻塞的 慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。 慢性支气管炎 一、概述: 慢性支气管炎是指气管支气管粘膜及其周围组织的非特异性慢性炎症。临床以反复咳痰喘超过3个月，持续两年以上为特征。多发生40岁以上男性人群。 二、病因和发病机理: (一)内在因素: 正常机体呼吸道有完整的防御能力，包括上呼吸道对空气过滤暖化湿润;喉头的防御反射;纤毛的净化作用;支气管分泌抗感染物质如溶菌酶，免疫球蛋白(TGA)，肺泡巨噬细胞的作用。因此，健康人群在正常情况下，下呼吸道是无菌的，当全身抵抗力低下，防御机能减退，容易在外界刺激因素反复作用下发生本病。 (二)外界因素: 1、感染:病毒和细菌是慢支发病的重要原因。常见病毒和致病菌有:肺炎双球菌、流感杆菌、鼻病毒、流感病毒等。在全身或呼吸道局部防御机能低下时，病毒可引起支气管粘膜上皮细胞损伤，为细菌的继发感染创造有利条件，这样反复感染就容易发展为慢支。 2、理化因素:刺激性气体、粉尘、吸烟等长期刺激均可使支气管粘膜 粘液储留。同时粘膜炎症发生慢性炎症，呼吸道粘膜纤毛受损，腺体分泌增加, 和由它引起的支气管痉挛，使支气管阻力增加。分泌物引流不畅，使支气管炎症不易消退，并为细菌和致敏原的入侵提供条件。 3、致敏因素:花粉、灰尘，食物等。 4、气候变化:寒冷、受凉、气温骤变，支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运动减弱，气管过滤及净化功能降低，局部抵抗力低下。 综上所述，引起慢支的因素是综合性的。 三、病理变化 部位:早期累及气管、大中支气管 晚期引起小、细支气管炎及其周围炎症。 镜下改变: 1.呼吸道粘膜上皮的损伤与修复: (1)粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失。上皮细胞变性坏死脱落。 (2)上皮再生时，轻者由基底细胞再生修复。病变严重者，发生鳞状上皮化生。 2.腺体的变化: (1)粘液腺肥大，增生，分泌亢进。浆液腺化生为粘液腺。 (2)病变发展，腺泡萎缩，粘膜变薄，管壁内有较多淋巴细胞、浆细 胞等炎症细胞浸润。 3.管壁其它改变: (1)管壁平滑肌束断裂、萎缩。 (2)软骨发生变性、萎缩、钙化或骨化。 (3)纤维组织增生，瘢痕形成。 喘息型平滑肌束增生、肥大,?管腔变窄 急性发作时，粘膜层充血、水肿、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润， 管腔内大量脓细胞。 四、临床病理联系: 1、咳嗽、咳痰:因支气管粘膜的炎症和分泌物增多所致。 痰一般为白色粘液泡沫状，并发感染时为脓性痰。 2、喘息:因支气管痉挛，支气管狭窄，粘液，渗出物阻塞所致。 3、体检:两肺部可闻及干、湿性罗音和哮鸣音。 五、结局: 1、治疗不及时，不彻底，病变可反复发作。 2、年老体弱者，并发支气管肺炎。 3、晚期，可引起支气管扩张症，肺气肿，肺心病。 肺气肿 一、概述: 肺气肿是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容量增大的一种病理状态。 二、病因及发病机理: 1、病因:最常见的原因是慢性支气管炎。也见于支气管哮喘、支气管扩张症，尘肺等。 2、发病机理: (1)阻塞性通气障碍 a.细支气管的炎性损害，阻塞和反复破坏及合并肺感染，导致终末性和呼吸性细支气管炎性狭窄，粘液栓阻塞及其支撑组织的破坏，而管腔塌陷，引起阻塞性通气障碍。 b.细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏，弹性减弱，末梢肺因残组织气量增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。 c.细支气管闭塞时，吸入的空气可经存于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内，而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，使肺泡内储气量增多，引起肺气肿。 (2)弹性蛋白酶与α1抗胰蛋白酶之间平衡失调 a.肺内中性白细胞、巨噬细胞的溶酶体可释放弹性蛋白酶，分解肺泡壁弹性蛋白，破坏肺泡壁结构。α1抗胰蛋白酶是肝脏合成后进入血液，对弹性蛋白酶等多种水解酶有抑制作用，使肺泡壁弹性蛋白不被破坏。正常情况下，二者处于平衡状态。 b.炎症、吸烟等因素引起中性白细胞、巨噬细胞增多，释放多量的弹性蛋白酶，并使α1 抗胰蛋白酶失活，使肺泡壁弹力纤维破坏引起肺气肿。 c.遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿，但遗传性在我国非常罕见。 三、病理变化和分类 (一)病理变化: 肉眼 : (1)肺体积增大，边缘变钝，色泽灰白。 (2)切面见肺组织弹性减弱，呈海绵状、蜂窝状扩张，质软。 (3)在肺尖部和肺的前缘可有透明含气囊泡突出于表面。 镜下 : (1)肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻数个气肿的小泡可融合成大泡。 (2)肺泡壁毛细血管数量减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。 (3)细、小支气管呈慢性炎症改变。 (二)分类: 肺气肿病变发生在肺腺泡，根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为: 1、弥漫性肺气肿 (1)腺泡中央型肺气肿:病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊病变不明显。 (2)全腺泡型肺气肿:累及全腺泡的各个部位，终末呼吸细支气管直至肺泡囊、肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内，若肺泡间隔破坏严重，可形成大泡性肺气肿(直径>1cm) (3)腺泡周围型肺气肿:累及肺腺泡远端的肺泡囊，而近端的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。可合并上述两种类型。 2、局限性肺气肿 (1)瘢痕旁肺气肿(不规则肺气肿):发生在瘢痕附近，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般发生在呼吸细支气管远侧端。 (2)肺大泡:局限性肺泡破坏，小叶间隔破坏，形成ф>2cm的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下，余肺组织可正常。 (3)间质性肺气肿:由于肺泡壁或细支气管破裂。气体逸入间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状发布于肺膜下。 四、临床病理联系: 主要症状:进行性呼吸困难，合并呼吸道感染时，症状加重，可出现缺氧、酸中毒等。 体检:胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊呈过清音，心浊音界减小或消失，肝浊音界下降，语颤减弱，剑突下心音增强。 肺功能检查:残气量>肺总量35,。 合并症: 1、肺源性心脏病和右心衰竭。 2、自发性气胸，可致大面积肺萎陷 3、呼吸衰竭及肺性脑病。 慢性肺源性心脏病 一、概述: 因慢性肺部疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。我国肺心病发病率较高，尤以东北和华北地区较多。 二、病因和发病机理: 1、病因 : (1)肺部疾病:慢支、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、矽肺。 (2)胸廓畸形运动障碍疾病:严重的脊柱后、侧凸，胸膜广泛粘连、 胸廓改形术。 (3)肺血管病变:反复的肺动脉栓塞，原发性肺动脉高压症。 2、发病机理: (1)慢性阻塞性肺疾病时，小气道的阻塞导致通气障碍。肺感染、肺间质纤维化及肺气肿均能破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气障碍，引起肺泡氧分压下降，二氧化碳分压升高，导致肺小动脉痉挛。 (2)缺氧，导致肺小动脉中膜肥厚，无肌性细动脉的肌化，从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。 (3)限制性肺疾病，如胸廓病变，脊柱弯曲，引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，肺循环阻力增加。 (4)肺血管疾病，减少肺血管床面积，导致肺循环阻力升高，肺动脉高压。 三、病理变化: 1、各种原发性肺部病变:如慢性支气管炎，肺气肿等。 2、肺血管的病变 : (1)肺小动脉变化:肌型小动脉中膜肥厚，内膜下出现纵行肌束，无 肌性细动脉肌化。 (2)肺泡壁毛细血管数量显著减少。 3、心脏病变: (1)早期右心室向心性肥大:表现为心肌肥大，心室壁增厚，乳头肌、 肉柱增粗，心尖钝圆，心脏重量增加，肺动脉圆锥显著膨隆。 通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度?5mm(正常3-4mm)作为病 理诊断肺心病的形态标准。 (2)晚期右心室离心性肥大。 四、临床病理联系: 1、原有肺疾病的症状和体征。 2、右心衰竭:表现气急，心悸，肝大，下肢水肿等。 3、呼吸衰竭:(1)因缺氧，二氧化碳潴留并发肺性脑病。 (2)并发代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。 第三节 鼻咽癌 一、咽部正常解剖结构 : 鼻咽部:鼻后孔,?软腭游离缘的平面(横径4cm，垂直径4cm，前后径2cm) 顶后壁:后鼻孔上缘向后向下,?软腭平面所构成弓形的壁，顶后壁上3/4为复层纤毛柱状上皮，下1/4为鳞状上皮 侧壁:为咽隐窝与咽鼓管口，咽隐窝为假复层纤毛柱状上皮 下壁:软腭的上面 口咽部:软腭,?会厌上缘 喉咽部:喉后方，上起会厌,?环状软骨下缘 二、流行病学: 从理论上讲，凡来源于鼻咽部的水平细胞，包括被覆上皮和腺上皮的恶性肿瘤。狭义而言，具有地方流行性的来自鼻咽粘膜被覆上皮的恶性肿瘤。 男>女，40-50岁之间多见。 高发区:广东、广西、福建、台湾、四川、台湾、香港等地，以及美国的阿拉斯加、肯尼亚、苏丹、阿尔及利亚等。 三、病因: 1、EB病毒: EB病毒与鼻咽癌关系密切，尤其抗EB病毒壳抗原的IgA(VCA-IgA)，其阳性率可高达97,，可作为鼻咽癌早期诊断的参考。而且VCA-IgA抗体水平随病人存活时间延长而下降，当肿瘤复发或转移时可增高，因此作为随访监测和预后评估。 此外，EB病毒存在与鼻咽癌组织学类型和分化程度密切相关。 2、遗传因素: 鼻咽癌有家族聚集性和种族易感性，有些患者的父母，兄弟，姐妹相继发生鼻咽癌。 3、化学致癌物: 某些环境毒物(农药、苯、煤焦油)，嗜烟酒，亚硝胺类，多环芳烃类，微量元素镍等与鼻咽癌有一定关系。 四、病理变化 : 1、部位:最常发生于鼻咽顶部，其次是外侧壁及咽隐窝，发生前壁者少。 2、肉眼所见:呈结节状、菜花状、溃疡型，浸润型，粘膜下型。 3、组织来源:多来自鼻咽部粘膜柱状上皮，少数发生于鼻咽部粘膜鳞状上皮，发生于鼻咽部腺上皮者少。 4、组织分型:鳞癌:高分化鳞癌，低分化鳞癌 腺癌:高分化腺癌，低分化腺癌 泡状核细胞癌: 癌巢不规则，境界不甚明显，癌细胞胞浆丰富，境界不清晰，呈合体状聚集成堆，核大呈空泡状，有1-2个肥大的核仁，核分裂象并不多见。癌细胞间常见淋巴细胞浸润。 未分化癌 其中以低分化鳞癌最多见，其次是泡状核细胞癌。 五、扩散和转移: 1、直接蔓延: 向上可蔓延破坏颅底骨，并可经破裂孔侵入颅内，损害?,?对脑神经。 向下可侵犯口咽，影响软腭、腭扁桃体、舌根。 向外侧可侵入咽鼓管并进入中耳。 向前可侵犯鼻腔，甚至侵入眼眶。 向后侵犯颈椎，甚至颈段脊髓。 2、淋巴道转移:先转移至咽后淋巴结，然后至同侧颈上深组淋巴结，向下累及颈中、下群淋巴结。 3、血道转移:常转移至肝、肺、骨、肾、胰等处。 六、临床病理联系: 临床表现为:鼻衄、鼻塞、涕中带血、耳鸣、听力减退，头痛，颈淋巴结肿大及颅神经损害等症状。 不少患者可无任何不适，就已出现颈淋巴结转移。 治疗:鼻咽癌恶性度较高，对放疗敏感，尤以低分化鳞癌和泡状核细胞癌对放射治疗效果显著。 第四节 肺癌 一、概述: 肺癌是常见的恶性肿瘤，在世界许多国家和地区其发病率及死亡率有上升的趋势。据WHO统计:在发达国家16种常见肿瘤中居首位，上海肿瘤研究所预测上海、北京肺癌发病率在2000年将增高30,50,。 发病率:男>女，男:女,5.94:1;多见于中老年人，以60岁以上多见。 二、病因: 1、吸烟: 吸烟是国际上公认的肺癌发生的最危险因素，80~90%男性患者与吸烟有关。其发生率与吸烟的量、持续时间成正比，与吸烟开始的年龄成反比。戒烟后发生肺癌的危险性会随戒烟时间的延长而降低。 烟雾中含有多种致癌物质，如烟碱、多环芳烃碳氢化合物、镍、砷等化学物质与癌有关。 2、大气污染: 肺癌的发生率和死亡率在大城市和工业区较高，与大气污染有关。 其中，肺癌的死亡率与空气中的苯并芘的浓度呈正相关。 3、职业因素: 如:石棉工人、镍业工人，锡矿工人，铀矿的开采工人，肺癌发生率 高，与长期接触化学致癌物质或放射性物质有关。 4、电离辐射: 三、组织发生 : 肺癌绝大多数起源于支气管粘膜上皮，少数源于支气管腺体或肺泡上皮。 发生癌变的途径: (1)具有再生能力的粘膜上皮的干细胞直接转化为癌细胞。 (2)通过鳞状化生，异型增生，原位癌发展而来。 四、病理变化: (一)肉眼分型: 中央型:癌组织发生于肺门部，右肺多于左肺，上叶多于中、下叶。发生于主支气管或段支气管。肿瘤增生破坏支气管，使支气管管壁增厚，管腔狭窄闭塞，并向周围肺组织浸润扩展，及淋巴结转移，形成不规则的灰白色最大肿块。 周边型:位于肺组织的周边部，发生于段以下的支气管。形成直径2-8cm，球形或结节状无包膜的肿块，与周围肺组织分界清楚。 弥漫型:少见。发生于细支气管或肺泡。沿肺泡管、肺泡弥漫浸润呈 肺炎样外观。 (二)组织分型: 鳞癌:肺癌中最常见的类型，多为中央型。起源于段和亚段支气管粘膜上皮。老年男性占多数，多有吸烟史。组织学分为:高分化，低分化，未分化三型，以低分化型居多。 腺癌:多见周围型，起源于支气管的腺体。女性多见，为被动吸烟者。组织学分为:高分化、低分化、未分化型。细支气管肺泡细胞癌和肺瘢痕癌均 属于肺腺癌的特殊类型。 小细胞癌:多为中央型，发病率在肺癌中居第二位。起源于支气管粘膜和支气管粘膜腺内嗜银细胞，属APUD肿瘤。分为三型:燕麦细胞型、中间细胞型、混合型 大细胞癌:主要由胞浆丰富的大细胞组成，细胞边界清楚，癌细胞核大，核仁明显。细胞有明显的异型性，可见多核癌巨细胞。 其中以低分化鳞癌多见。 早期肺癌:一般直径<2cm，并局限于肺内的管内型和管壁浸润型。 隐性肺癌:痰(+)，临床、X-ray(-)，病理为粘膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。 五、扩散途径: 1、直接蔓延: (1)中央型肺癌常直接侵及纵隔、心包及周围血管，或沿支气管向同侧甚至对侧肺组织蔓延。 (2)周围型肺癌可直接侵犯胸膜，长入胸壁。 2、淋巴道转移: 转移至肺门、纵隔、锁骨上、腋窝等淋巴结。 3、血道转移: 转移至脑、肾上腺、肝、肾、骨、甲状腺等处。 六、临床病理联系: 1、临床表现为: (1)由原发肿瘤引起的症状:咳嗽、咯血、胸痛、消瘦、发热等。 (2)肿瘤局部扩展引起的症状:胸痛、呼吸困难，上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征。 (3)癌肿远处转移引起的症状:如头痛、眩晕、共济失调、肝肿大、黄疸、腹水、骨关节痛等。 (4)癌肿作用于其它系统引起的肺外表现:肺性骨关节病、高钙血症、男性乳房发育症，Cushing综合征等。 2、肺癌发病隐匿，早期不易发现，临床确诊多属晚期，预后不良。 早期诊断:痰细胞学检查、X线检查、支气管镜检。 评论加载中，请稍候... 发评论 以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。 特别声明: 1:资料来源于互联网，版权归属原作者 2:资料内容属于网络意见，与本账号立场无关 3:如有侵权，请告知，立即删除。