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病理性心脏肥大的发病机制

2017-11-29 1页 doc 10KB 33阅读

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病理性心脏肥大的发病机制病理性心脏肥大的发病机制 在病理性心脏肥大中,心脏获得更多肌肉组织,但却不能获得更多供血能力。成年的、阿尔法形式的ATP酶分子发动机肌浆球蛋白重链的表达减少,胎儿的、贝塔形式的表达增加。这种改变了的平衡损害心脏功能,会导致心脏衰竭。 Hang等人确定了调控这种表达切换的机制。用小鼠所做实验表明,当成年心脏受到压力时,将心肌细胞维持在一种胚胎分化状态的机制(由发育染色质修饰复合物Brg1/BAF调控)被重新激发,心肌细胞回归到胎儿形式。在患有肥大型心肌病的人类患者中,Brg1水平与疾病严重程度相关,与肌浆球蛋白重链的变化相关,...
病理性心脏肥大的发病机制
病理性心脏肥大的发病机制 在病理性心脏肥大中,心脏获得更多肌肉组织,但却不能获得更多供血能力。成年的、阿尔法形式的ATP酶分子发动机肌浆球蛋白重链的达减少,胎儿的、贝塔形式的表达增加。这种改变了的平衡损害心脏功能,会导致心脏衰竭。 Hang等人确定了调控这种表达切换的机制。用小鼠所做实验表明,当成年心脏受到压力时,将心肌细胞维持在一种胚胎分化状态的机制(由发育染色质修饰复合物Brg1/BAF调控)被重新激发,心肌细胞回归到胎儿形式。在患有肥大型心肌病的人类患者中,Brg1水平与疾病严重程度相关,与肌浆球蛋白重链的变化相关,说明这种后生发育调控因子在人类疾病中扮演一个角色。
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