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COPD患者继发红细胞增多与肾素-血管紧张素醛固酮系统之间的关系

2017-10-24 5页 doc 19KB 74阅读

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COPD患者继发红细胞增多与肾素-血管紧张素醛固酮系统之间的关系COPD患者继发红细胞增多与肾素-血管紧张素醛固酮系统之间的关系 COPD患者继发红细胞增多与肾素-血管紧 张素醛固酮系统之间的关系 中国医师进修杂志2006年1月第29卷第1期内科版ChinJPostgradMed,January2006,Vo1.29,No.1A?63? COPD患者继发红细胞增多与肾素一 血管紧张素醛固酮系统 之间的关系 赵莹昕 【摘要】目的了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肾素一血管紧张素醛固酮系统(RAAS) 与继发红细胞增多间是否有关.方法检查34例有和无继发红细胞增多的COPD患者...
COPD患者继发红细胞增多与肾素-血管紧张素醛固酮系统之间的关系
COPD患者继发红细胞增多与肾素-血管紧张素醛固酮系统之间的关系 COPD患者继发红细胞增多与肾素-血管紧 张素醛固酮系统之间的关系 中国医师进修杂志2006年1月第29卷第1期内科版ChinJPostgradMed,January2006,Vo1.29,No.1A?63? COPD患者继发红细胞增多与肾素一 血管紧张素醛固酮系统 之间的关系 赵莹昕 【摘要】目的了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肾素一血管紧张素醛固酮系统(RAAS) 与继发红细胞增多间是否有关.方法检查34例有和无继发红细胞增多的COPD患者血浆中肾 素(RA)活性,醛固酮(ALD)浓度和促红细胞生成素(促红素,EPo)水平.结果继发红细胞增多 的COPD患者血中RA活性与醛固酮水平较无继发红细胞增多的COPD患者高近3倍,所有 COPD患者RA活性与红细胞压积(PCV)呈正相关(,.=0.45,P=0.02)而PaCh与红细胞压积呈 负相关(,.=一0.625,P=0.001).经多元回归,RA活性及PaCh与红细胞压积显着相关.结 论COPD患者继发红细胞增多可能与慢性乏氧导致RAAS的激活有关. 【关键词】慢性阻塞性肺疾病;肾素;醛固酮 为了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者继发性 红细胞增多与肾素一血管紧张素醛固酮系统 (RAAS)的激活是否有关,我们比较了34例有和无 继发性红细胞增多的COPD患者血浆中肾素(I) 活性,醛固酮(ALD)浓度及促红细胞生成素(促红 素,EPo)水平.现报道如下. 对象与方法 1.研究对象:均为2003年4月--2004年12月 住院的COPD患者,FEV.%低于预计值60%,未吸 氧时Pa()2<601TI1TIHg(11TI1TIHg=0.133kPa),共 34例.据红细胞压积水平将患者分为两组,各17 例.观察组:平均年龄(69?10)岁,男10例,女7 例,平均体重为(64.8?9.5),平均红细胞压积 (PCV)为(53?3)%;对照组:平均年龄(66?7)岁, 男9例,女8例,平均体重为(61.7?8.6),平均 PCV为(45?5)%. 2.方法:患者常规进食水,晨起平卧30min后 抽血,检查血常规,尿素氮,肌酐,胆红素和乳酸脱氢 酶,血清铁及24h尿钠.用放免法测定患者血中 RA活性和醛固酮浓度(药盒由中国北方免疫试剂 所提供)以及促红素浓度(由美国InsStar公司生 产).所有患者入院后均行血气及肺功能测定,实验 作者单位:116027大连医科大学附属第二医院呼吸科 ? 临床论着? 前2周停用血管紧张素转换酶抑制剂,血管紧张素 II受体阻断剂.肿瘤,高血压,严重肝肾功能障碍及 贫血,肺心病失代偿液体过多潴留者不入选. 3.统计分析:计数资料用z?S示,比较 使用t检验,直线回归及多元分析.P<0.05为差 异有统计学意义. 结果 观察组与对照组在年龄,性别,体重,24h尿钠 排除量及肺功能方面匹配(P>0.05,见表1,表2). 表1观察组与对照组血气与肺功能比较 项目对照组(17例)观察组(17例)P值 观察组血中Pa()2明显低于对照组(P<0.05). 在反映RAAS激活方面,观察组血中RA与醛固酮 高于对照组近3倍(P<0.01),见表2;所有COPD 患者血中I与PCV(%)具正相关性(r=0.45,P =0.02),而P与PCV(%)呈负相关(r=一 0.625,P=0.001).经多元回归分析,反映pcv(%) 与RA和Path回归方程式为:PVC(%)=0.372 ? 64?中国医师进修杂志2006年1月第29卷第1期内科版ChinJPc~tgradMed,January2006,Vo1.29,No.1A RA[ng/(rn]?h)]一0.518Pa02(rnlTlHg)+73.8. 两组间促红素水平差异无统计学意义(P>0.O5). 此外,观察组中胆红素,乳酸脱氢酶和血清铁也明显 高于对照组(P<0.05),见表2,且与该组患者PCV 呈正相关(相关系数分别为0.57,0.61,0.50,P< 0.05). 表2观察组与对照组实验室检查结果比较 讨论 COPD患者合并继发性红细胞增多时,肺循环 阻力增加,并可促进肺内微血栓形成而导致肺动脉 高压.本文实验结果显示:继发性红细胞增多的 COPD患者RA,醛固酮水平明显高于红细胞压积正 常的COPD患者,且所有COPD患者RA活性和动 脉血氧分压与红细胞压积具相关性,故继发性红细 胞增多与乏氧导致的RAAS被激活后有关,尽管未 直接测定血管紧张素浓度,但RA活性明显增高且 同时醛固酮也明显升高间接反映了血管紧张素的被 激活,此方面过去曾有报道….乏氧刺激后,小鼠 RA生成细胞内颗粒合成增多-2J,而RAAS激活后, 血管紧张素?引起促红细胞生成区域的肾小球周围 组织的低氧状态,氧感受器接受该刺激,使促红素基 因表达促红素J.RAAS的激活,也可以直接作用 于骨髓,促进原始红细胞的成熟和发育J.应用血 管紧张素转换酶抑制剂引起促红素水平下降J,单 纯阻断RA则无此现象.表明完整的RAAS的激活 在红细胞生成中发挥作用J. 参考文献 1FatherMO,WeinbergerMH,RobertsonGL,eta1.Hormonalabhor malitiesaffectingsodiumandwaterbal~qeeinacuterespiratoryfail— urcduetochronicobstructivelungdiese.Chest,1984,85:49—54. 2RoseCE,KimmelDP,GodineIT,eta1.Systematiceffectsofacute hypoxemiaandhypercapnicacid~,isinconsciousclogs.Renaldys— functionandactivationofzhel'l~.1lin—angiotensinsystem.CireRes, 1983,53:202—213. 3WaIlisPJ,CunninghamJ.EffectsofpackedcellvolumereductionOn remlhemodymmicsandthererlin——angiotensin——aldosteronesytern inthepatientswithseeonaarypolycythemiaandhypoxicCOl"pulmo— hale.C1inSci,1986,70:81—90. 4GoaldAB,GoodmanS.Interrelationofthereninsystemanderythro— poietininrats.JLabC1inMed,1980,96:523—534. 5MrugM,StopkaT,JalianBA,eta1.AngiotensinIIstimulatesprolif— erationofnorrmlearlyerythroidprogenitors.JClinInvest,1997, 10o:2310—2314. 6G0sanJ,ThurrnannP,BackmanT,eta1.Mechanismofangioten— sinoort'verl~ingenzymeinhibitorretatedal~mio.inrenaltransplantre— cipients.KidnegInt,1996,50:973—978. 7BourgoignieJJ,GallagherNJ.Reninanderythropoietininnormoten— siveandhypertensivepatients.JLabChl1Med,1968,71:536. (收稿日期:2005-0628) 表1常见的单位符号大小写混淆示例表 ? 之窗? 表2常见非单位符号例表
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