中山眼科中心眼科学考博试题.doc

中山眼科中心眼科学考博试题.doc 眼科学(博士)试题 中山大学医学院1998年眼科学(博士) 1、眼疾病的分类、表现 (一) 眼表疾病的概念 各种导致角结膜改变和泪膜改变的影响因素都将导致眼表的损伤。因而在功能上需将眼表疾病与泪液疾病综合起来，眼表泪液疾病包括所有的浅层角膜病、结膜病及外眼疾病，也包括影响泪膜的泪腺及泪道疾病。 (二)角、结膜眼表异常 通过印迹细胞学来检查上皮细胞的终末表型,可将角、结膜上皮病变划分为两种主要的眼表面功能异常类型。 (1) 第一类表现为病理性的非角化上皮向角化型化生，称为“鳞状上皮化生”。该类疾病 具有明确的致病原因，如化学伤、Stevens-Johnson综合征和眼类天疱疮等。 (2) 第二类眼表功能异常是以正常角膜上皮被结膜上皮侵犯和替代为特征，即“角膜缘干 细胞缺乏”，与角膜缘干细胞受所处的基质微环境(发育性、激素性、血管性及炎症 性)影响从而导致调控异常有关。临床上分为两种情况: 1) 损伤造成的角膜缘干细胞缺乏，如Stevens-Johnson综合征或中毒性表皮坏死溶解、角膜 缘多次手术或冷凝、抗代谢药物的毒性、角膜接触镜所致角膜病、严重的微生物感染等。 2) 基质微环境异常导致的角膜缘干细胞缺乏，如先天性无虹膜、遗传性多种内分泌缺乏所致 角膜病、神经麻痹性角膜缘、放射线所致角膜病、边缘性角膜炎或溃疡、慢性角膜缘炎、 翼状胬肉或假性胬肉、特发性等。 (三)干眼(泪膜异常性疾病) (1)病因:眼表面的改变[基于免疫的炎症反应、细胞凋亡、性激素水平的降低是干眼发生发展的主要原因。 (2)分类:按病因-水样液缺乏性、粘蛋白缺乏性、脂质缺乏性、泪液动力学(分布)异常所致干眼症;美国干眼研究小组提出的分类方法-泪液生成不足型、蒸发过强型。 (四)临床表现 干眼的主要临床表现为眼干燥、异物感、热烧感、眼不适、流泪、畏光等，严重患者尚有视力波动及视力下降等视功能障碍。检查会发现患者的泪膜不稳定，泪膜破裂时间缩短。泪液分泌减少及眼表面染色(荧光素染色及虎红染色)阳性，严重患者表现为 角膜上皮功能障碍及眼表面新生血管形成。角膜缘上皮功能障碍的病人的眼部表现主要有眼红、异物感、干燥感、眼不适、畏光和视力下降。临床检查早期表现为结膜充血，由角膜周边开始逐渐向角膜中央发展的角膜上皮病变，角膜缘处充血及边界模糊，其部分区域有新生血管进入角膜边缘，一些患者可伴有角膜表面的新生血管膜。中期表现为角膜表面不规则、角膜上皮反复糜烂、持续性角膜溃疡、基底膜的破坏以及纤维血管组织长入，结膜充血明显，伴有干眼体征。晚期表现为角膜表面新生血管化，眼表面干燥。角膜缘上皮细胞功能障碍根据角膜缘受损伤的范围可为部分性及全部，如为局部角膜缘上皮细胞受损伤，则仅表现为相应的角膜上皮结膜化及角膜新生血管形成。如引起角膜缘上皮细胞功能障碍的原因为全身性因素，这类患者根据其引起的原因不同有不同的全身临床表现，有:瘢痕性天疱疮及类天疱疮、Stevens-Johnson综合征、类风湿性关节炎等。 2、糖尿病的眼底改变 病因:长期慢性高血糖时，细胞内代谢紊乱，毛细血管周细胞退行性变性，产生学循环障碍，视网膜缺血、缺氧，导致增生性病变发生。 (1) 临床表现: 1) 症状:早期可无症状，病变波及黄斑或玻璃体积血则有视力下降、飞蚊症或视物 变形等症状。根据不同并发症的出现，则不同程度的视力障碍，严重者致盲。 患者有确切的糖尿病史，或无症状血糖高。 2) 眼底检查:早期视网膜上小的出血点和静脉轻微扩张，随病程出血增多，有黄色 硬性渗出和白色棉絮斑，进入增殖期视网膜上出现新生血管，以后形成纤维血管 膜，发生玻璃体积血和牵拉性视网膜脱离。当黄斑部出现水肿，或发生玻璃体积 血，牵拉性视网膜脱离都会引起视力下降。 3) 荧光血管造影:早期可显示微血管瘤和毛细血管扩张，随病变发展显示无灌注区 和新生血管、黄斑囊样水肿。 4) 糖尿病视网膜病变分期 级别 眼底检查所见 单纯性 ? 有微动脉瘤或并有小出血点 (+)较少、易数;(++)较多、不易数 ? 有微动脉瘤或并有小出血点及硬渗 (+)较少、易数;(++)较多、不易数 ? 有白色棉絮斑或并有出血斑、硬渗 (+)较少、易数;(++)较多、不易数 增生性 ? 眼底有新生血管或并有玻璃体积血 ? 眼底有新生血管和纤维增生 ? 眼底有新生血管和纤维增殖，并有视网膜脱离 “较少、易数”和“较多、不易数”均包括出血斑点。 国际临床糖尿病性视网膜病变严重程度的分级 疾病严重程度 散瞳后检眼镜下所见 无明显的糖尿病性视网膜病变 无异常 轻度非增生性糖尿病性视网膜病变 仅有微血管瘤 中度非增生性糖尿病性视网膜病变 不仅有微血管瘤，但其程度轻于重度 重度非增生性糖尿病性视网膜病变 具有下列各项中任何一项:4个象限中任何一个象限有20个以上的视网膜内出血点;2个以上象限中有明确的静脉串珠样改变;1个以上象限中出现明确的视网膜内微血管异常;此外，无增生性糖尿病性视网膜病变的体征。 增生性糖尿病性视网膜病变 具有下列各项中一项或多项:新生血管形成、玻璃体/视网膜前出血 糖尿病性黄斑水肿严重程度的分级 病变严重程度 散瞳后检眼镜下所见 糖尿病性黄斑水肿明确不存在 在后极部没有明显的视网膜增厚及硬性渗出 糖尿病性黄斑水肿明确存在 在后极部有明显的视网膜增厚及硬性渗出 如有糖尿病性黄斑水肿，则可按如下规定分类。轻度黄斑水肿:后极部视网膜有一定程度增厚以及硬性渗出，但距黄斑中心较远。中度黄斑水肿:后极部视网膜有一定程度增厚以及硬性渗出，接近黄斑中心，但并未累及。重度黄斑水肿:视网膜增厚以及硬性渗出累及黄斑中心。 3、POAG诊治新进展(笔记、眼科学考试指导P206-P210、8年制眼科学P254-261) (一) 诊断?眼压升高。?房角宽开角(个别窄角)，眼压升高时房角仍开放。?青光眼性视乳头损害。?青光眼性视网膜神经纤维层(RNFL)损害。?青光眼性视野损害。第1、2项加其余3项中的任一项即可确诊。?排除因眼部或全身性疾病引起的继发性开角型青光眼。?要注意本病与其他类型青光眼联合存在(混合型青光眼)。 ?高眼压症:指眼压,2.8kpa，，但通常,4.0kpa，不具有,,,项。?可疑开角青光眼:眼压正常但具有可疑,,,项，对此情况需作细致青排检查，不能作出明确诊断时，应建立随访监测档案。 (二)治疗?高眼压症:眼压在3.33Kpa以下，不伴有眼部症状及眼或全身危险因素的高眼压症，可定期随访，不予治疗，否则按早期开角型青光眼一样给予药物治疗。? 原发性开角型青光眼:(1) 药物治疗:包括β,肾上腺素能阻断剂，α,受体拮抗剂，胆碱能药肾上腺素能药，前列腺素类及局部用醋唑磺胺类等，先用单一药物如一种药物不能控制眼压可增加药物浓度或联合用药。用药时间应根据24小时眼压高峰来合理安排，药物治疗期间应定 期复查24小时眼压和视野，根据疗效调整治疗。(2) 激光小梁成形术:对需多种药物控制眼压或仍控制不良、而视乳头或视野无严重损害者。(3) 手术治疗:首选小梁切除术，对药物或激光治疗不能控制眼压或需要,种以上药物治疗伴有进行性视乳头或视野损害或眼压需要进一步降低的视野晚期患者应行手术治疗。(4) 追踪随访:所有接受任何治疗的患者，都应定期门诊追踪观察，观察包括:视力、眼压、滤过泡、C/D比值，RNFL•及视野、24小时眼压，视野及RNFL和视乳头照相应半年左右复查,次。 4、白内障治疗新进展(眼科新进展学习班讲义P55-P62) 5、视觉生理的临床应用 常用的临床电生理检查包括:视网膜电图(ERG)、眼电图(EOG)和视觉诱发电位(VEP)。各种视觉电生理检测方法及其波形与视网膜各层组织的关系概述如下: 视网膜组织结构与相应的电生理检查 视网膜组织结构 电生理检查 色素上皮 EOG 光感受器 ERG的a波 双极细胞、Muller细胞 ERG的b波 无长突细胞等 ERG的Ops波 神经节细胞 图形ERG 视神经 VEP和图形ERG (1) EOG:是判断视网膜色素上皮功能最常用的临床电生理检查方法。EOG主要反映视网膜 色素上皮和光感受器的功能，也用于测定眼球位置及眼球运动的变化。EOG电位产生于 视网膜色素上皮(RPE)，EOG纪录的是眼的静息电位(不需要额外光刺激)，电位改变 取决于视网膜周围照明状态。暗适应后眼的静息电位下降，此时最低值称为暗谷，转入 明适应后眼的静息电位上升，逐渐达到最大值—光峰。产生EOG的前提是感光细胞与色 素上皮的接触及离子交换，所以EOG异常可见于视网膜色素上皮、光感受器细胞疾病、 中毒性视网膜疾病;一般情况下，EOG反应与ERG反应一致，EOG可用于某些不能接 受ERG角膜接触镜电极的儿童受试者。最常用的诊断参数是光峰/光谷比(ARDEN比)。 (2) ERG:是由短的闪光或图形刺激视网膜后从角膜上纪录到的视网膜综合电位反应(动作 电位)。它是研究视网膜功能的一种方法。通过改变背景光、刺激光及记录条件， ERG不同的波，可辅助诊断各种视网膜疾病。 在暗环境中用弱光或蓝色刺激光可以记录到视杆细胞反应，而在亮环境中用强光、强红光或闪烁光(一般用30次/秒)可以分离出视锥细胞反应。视网膜电图各种成分的出现依赖于不同的刺激条件，在完全暗适应的条件下给予一个弱的刺激光，仅出现一个正相的b波。刺激光逐渐增强到2-3log单位时，出现负相的a波。振荡电位是用较高强度光刺激时出现的一组叠加在b波上频率较快的低小波。大量的基础研究提示，a波表达了光感受器的超极化活动，b波产生于视网膜内层Muller细胞和双极细胞的共同电活动。振荡电位与视网膜内层无长突细胞发出的抑制性反馈贿赂有关。常用的诊断参数是a波、b波的振幅和潜伏期。 1) 闪光ERG:包括暗适应状态记录的视杆细胞反应、最大反应和振荡电位(Ops)。 明适应状态下记录的单闪烁视锥细胞反应和30Hz闪烁反应。主要反映神经节 细胞以前的视网膜细胞的状态。其各波改变的临床意义如下: a波和b波均下降，反映视网膜内层和外层均有损害，见于视网膜色素变性、玻璃体积 血、脉络膜视网膜炎，全视网膜光凝后、视网膜脱离、铁锈或铜锈症、药物中毒。 b波下降，a波正常，提示视网膜内层功能障碍，见于先天性静止性夜盲症?型、小口 病(延长暗适应时间，b波可恢复正常)、青少年视网膜劈裂症、视网膜中央动脉或静脉阻 塞。 ERG视锥细胞反应异常，视杆细胞反应正常，见于全色盲、进行性视锥细胞营养不良。 Ops波下降或消失，见于视网膜缺血状态，如糖尿病视网膜病变、视网膜中央静脉阻 塞的缺血型和视网膜静脉周围炎等。 2) 图形ERG:它由P1(P-50)的正相波和其后N1(N-95)的负相波组成。图形 ERG的起源与神经节细胞的活动密切相关，它的正相波有视网膜其他结构的活 动参与。主要反映视网膜神经节细胞的状态。临床应用于开角型青光眼(图形 ERG的改变早于图形VEP)，黄斑病变。图形ERG和闪光ERG结合起来，可更 加全面地反映视网膜各层细胞的功能状态。 3) 多焦ERG:上述的闪光ERG反映了整个视网膜的功能，图形ERG主要反映黄 o斑部的功能，而多焦点ERG能同时记录中央30视野内100多个视网膜位点上 的ERG。它通过三维立体图表示不同视网膜位点的功能电位图，如果结合眼底 视网膜，的形态检查，有利于我们诊断及判断术后视网膜功能。目前此技术检 测视网膜的功能已经成熟，但采用VEP记录方法检测视神经功能还有待于探索。 (3) VEP:又称视诱发皮层电位，是视网膜受闪光或图形刺激后在枕叶视皮层诱发出的电活 动。由于枕叶皮层对线条轮廓及其变化非常敏感，所以选用棋盘格刺激。黄斑纤维终止 于视皮层的后极部，因此VEP既是检测视路传导障碍，又是检测黄斑功能的一种方法。 从视网膜到视皮层任何部位神经纤维病变都可产生任何异常的VEP。瞬态图形VEP主要 由N1、P1(P-100)和N2构成。最常用的测量参数是P1潜伏期。 临床应用:判断视网膜、视神经、视路疾患。长表现为P-100波潜伏期延长、振幅下降。继发于脱髓鞘疾患的视神经炎，P-100波振幅常常正常而潜伏期延长。鉴别伪盲:主观视力下降而VEP正常，提示非器质性损害。检测弱视治疗效果。判断婴儿和无语言能力儿童的视力。对屈光间质混浊患者预测术后视功能。在视交叉部的神经外科手术中使用VEP监测，VEP振幅下降提示视路受到手术干扰。 图形VEP是最常用的检查方法，因为视皮层对图形刺激敏感，可用于黄斑病变、视路病变、青光眼、视中枢病变诊断及客观视功能测定。图形VEP的检查结果比闪光VEP的结果更可靠，但是视力低于0.3时，需采用闪光VEP检查。 6、分子生物学在眼科的应用(综述整理,) 7、急性致盲性眼病(4种)的视功能检查(8年制眼科学P471-483结合眼科检查法、综述) 中山大学医学院1999年眼科学(博士) 1、青光眼的四大难题((8年制眼科学P245-248) 2、白内障的病因及预防(综述) 晶状体处于眼内液体环境中，任何影响眼内环境的因素，如衰老、物理损伤、化学损伤、手术、肿瘤、炎症、药物(包括中毒)以及某些全身代谢性或免疫性疾病，都可以直接或间接破坏晶状体的组织结构、干扰其正常代谢而使晶状体混浊。此外，晶状体或眼球的发育异常以及某些先天性全身性综合征，都可以导致晶状体的形成异常而致白内障。 白内障发生的危险因素包括日光照射、严重腹泻、营养不良、糖尿病、吸烟、饮酒、受教育程度、阿司匹林和皮质类固醇应用、性别、青光眼和遗传因素等。 白内障有下述多种分类方法: (1) 根据病因:先天性、老年性(年龄相关性)、并发性、代谢性、药物及中毒性、 外伤性、后发性。 (2) 根据发生年龄:先天性、后天获得性。 (3) 根据晶状体混浊部位:皮质性、核性、囊下性。 (4) 根据晶状体混浊形态:点状、冠状、板层状等。 (5) 根据晶状体混浊程度:未熟期、肿胀期、成熟期、过熟期。 3、功能和形态检查对诊断视网膜疾病的意义 (一)功能检查 (1)视觉功能检查:视力分为中心视力与周边视力。周边视力又称视野。中心视力分为远、近视力，是形觉的主要标志，它是分辨二维物体形态大小和位置的能力，代表视网膜黄斑中心凹出的视觉敏锐度。 (2)对比敏感度:是检测视觉功能的重要指标之一。它是在不同明暗背景下分辨视标的能力。某些眼病在中心视力仍正常时，其对比敏感度已出现异常，这项检查有助于诊断和鉴别诊断。 (3)暗适应:可以反映在昏暗条件下，即光线非常暗弱条件下的视功能。对夜盲这一主觉症状进行量化评定，可用于诊断和观察各种夜盲性疾病，诸如视网膜色素变性、维生素A缺乏症等。 (4)色觉:是区分不同波长光线成分的视觉功能。色觉异常包括先天性和后天性。先天性与遗传有关。患者与生具患，并遗传后代。后天性为获得性色觉异常，与某些眼病、颅脑兵变、全身疾病及中毒有关，一般不遗传。色觉障碍按其程度可分为色盲和色弱。 (5)立体视觉:是感受三维视觉空间，感知深度的能力，以双眼单视为基础。 (6)视野:是当眼向前固视某一点时，黄斑区中心凹以外视网膜感光细胞所能见到的范围，又称周边视力。正常视野有两个含义:?视野达到一定的范围;?视野范围内各部分光敏感度正常，除与是盘及大血管对应的生理盲点外，正常视野内其余各点光敏感度应在正常范围。距注视点o30的范围成为中心视野，以外称为周边视野。 (7)视觉电生理检查:是通过视觉系统的生物电活动检测视觉功能。包括EOG、ERG、VEP;是一种无创性客观性视功能检查方法，更适用于检测不合作的幼儿、智力低下患者及伪盲者的视功能;分层定位从视网膜至视皮层的病变;在屈光间质混浊时亦可了解眼底有无严重病变;选用不同的刺激与记录条件，还可反映出视网膜黄斑部中心凹的局部病变，对视杆细胞和视锥细胞的功能状况进行检测。 (二)形态检查:直接、间接检眼镜检查法;裂隙灯显微镜联合前置镜或三面镜检查法 4、青光眼和视网膜疾病的关系(,) 5、屈光手术新进展(眼科学考试指导P333、眼科新进展学习班讲义P63-66) 6、举例说明基因诊断，基因治疗对遗传性眼病的意义(眼科学考试指导P72-74) 中山大学医学院2000年眼科学(博士) 1、试述眼表疾病的概念及眼表疾病的治疗进展(眼科学考试指导P158-161、眼科新进展学习班讲义P1-12) 2、青光眼视神经损害的机理及防护 造成青光眼视神经损害的主要因素是升高的眼压，同时也存在一些易感因素如近视眼、糖尿病和心血管疾病等。传统上有两种理论:机械压力学说和血管缺血学说。机械学说强调眼压作用于筛板直接压迫视神经纤维，阻碍了轴浆流运输。血管学说则强调眼压对视神经血管的影响作用。目前认为是机械压迫和血供障碍共同参与了青光眼视神经损害，伴随着眼压的升高，视网膜视神经血管的自我调节机制障碍，可能促成了视神经的损害。此外，还存在青光眼类型(如闭角型青光眼、发育性青光眼主要是高眼压造成视神经的损害)和个体间的差异。近年来又提出了青光眼视神经损害的自身免疫病理机制新学说。 视神经损害的保护治疗: 控制眼压:目前唯一可行、有效的方法。 神经保护性药物: ? NMDA受体阻滞剂:Memantine(MK-801) ? Caspases特异性阻断剂:z-DEVD-cmk 2+? Ca通道拮抗剂:硝苯地平 ? 钠离子通道阻滞剂:Phenytoin ? 蛋白激酶C抑制剂:金丝桃素 ? 抗氧化剂:谷光甘肽过氧化酶 ? NO合成酶抑制剂:L-NIL、L-TC ? 羟甲基戊二酰酸单酰辅酶A抑制剂 ? 维生素类药物 ? ATP、能量合剂、胞二磷胆碱 瑜伽、按摩、针灸 ? ? 酒精、大麻 ? 中草药:银杏叶、益脉康、血栓通、丹参、川芎嗪、通心络胶囊 3、感染性视网膜脉络膜疾病(后葡萄膜炎)的诊断和治疗 后葡萄膜炎是炎症波及到脉络膜、视网膜和玻璃体的总称。因脉络膜血管源于睫状后短动脉，临床上可单独发病。但它和视网膜紧贴，并供应视网膜外层的营养，二者关系密切，常互相波及。因此，后葡萄膜炎应包括脉络膜炎、脉络膜视网膜炎、视网膜脉络膜炎 、视神经脉络膜视网膜炎等。 (1) 症状 取决于炎症的类型及受害部位。早期兵变未波及到黄斑时，多无症状或仅有眼前 闪光感。当炎症渗出造成玻璃体混浊时则出现眼前黑影飘动，严重者出现雾视。波及到 黄斑时视力会锐减，并出现中心视野性暗点。当炎症渗出引起视网膜水肿或视网膜脱离 时，视力会出现严重下降并有视野缺损、视物变形等。 (2) 体征 一般表现有玻璃体混浊，脉络膜视网膜上出现局灶性或散在性大小不等的浸润病 灶，周围出现视网膜水肿，或有出血，视网膜血管变细，并有白鞘形成，多数黄斑部损 害，有水肿及渗出。广泛的渗出病变会形成增生性玻璃体视网膜病变，引起牵拉性或渗 出性视网膜脱离。一般情况下病灶晚期形成瘢痕。(?视网膜脉络膜炎性病灶;?视网 膜血管炎症;?玻璃体混浊和炎症细胞;?黄斑水肿。) (3) 诊断:?典型的临床表现;?注意伴有的全身表现，如Vogt-小柳原田综合征和Behcet 病都可伴有全身改变。?当临床表现复杂时可借助于FFA、ICGA及AB超等检查技术协 助诊断。?实验室血清学检查、免疫抗体抗原检测、病毒分离及细菌培养等有助于病因 诊断。 (4) 治疗:?糖皮质激素后Tenon囊下注射(单侧炎症)或口服(双侧炎症)。?其他免疫 抑制药，如环孢素、苯丁酸氮芥、环磷酰氨等。 4、简述葡萄膜炎的发病机理和常用免疫抑制剂的主要适应症 (1)外因性病因 1)感染性:角膜溃疡穿孔、眼球穿通伤、眼内异物、内眼手术等，由病原体直接植入眼内引起葡萄膜炎症反应。 2)非感染性:机械性、化学性、热灼伤以及毒液或毒气的刺激引起葡萄膜炎症反应。 (2)继发性病因 1)继发于眼球本身的炎症，如:角膜炎、巩膜炎、视网膜炎等。 2)继发于眼球附近组织的炎症:如眼眶脓肿、化脓性脑膜炎、鼻旁窦炎等。 3)继发于眼内病变的毒素刺激:如视网膜下液的异常蛋白、坏死性肿瘤的毒性分泌物、眼内寄生虫的代谢产物等。 (3)内因性病因 1)感染性:细菌、真菌、病毒、原虫感染等。 2)非感染性:病原体不明，往往有免疫异常表现或伴有全身病症。如晶状体炎性葡萄膜炎、交感性眼炎、Behcet病等。 由于葡萄膜炎病因较多，发病机制较为复杂，目前还不很清楚。葡萄膜炎的发病与多种因素 相关，包括:种族和地理，年龄和性别，个体免疫状态，情绪及精神状况等。一般认为葡萄膜与免疫反应关系密切，多年来的研究在此领域已有较的的进展: (1) 葡萄膜组织具有相关的免疫学特性:?葡萄膜是眼免疫反应的好发部位;?葡萄 膜构成血-眼屏障的一部分;?葡萄膜组织存在抗原性物质;?葡萄膜可以产生抗 体;?葡萄膜组织中存在免疫复合物。葡萄膜组织是循环免疫复合物沉积的好发 部位，形成后不能被清除时可发生免疫复合物病。是内因性葡萄膜炎的重要机制 之一。 (2) 葡萄膜免疫结果和功能的异常: ? 免疫耐受性的损害 ? 超敏反应 ? 自身免疫反应:自身抗原的出现和免疫机制的紊乱，晶状体过敏性眼内炎和交感性 眼炎，伴发葡萄膜炎的自身免疫性疾病有类风湿和风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、 结节病、Behcet病、 Vogt-小柳原田病等。 (3)自身免疫相关眼组织抗原及免疫复合物 (4)葡萄膜炎患者免疫功能及其调节:?体液和细胞免疫功能饿检测:内因性葡萄膜炎患者的免疫功能多是体液免疫功能升高，细胞免疫功能低下。?葡萄膜炎患者对特异性抗原的反应:内因性葡萄膜炎患者对特异性抗原包括晶状体抗原、葡萄膜组织以及视网膜S抗原等的体液免疫无明显反应，而细胞免疫均有反应，且慢性和复发性更明显。?T细胞亚群:免疫调节细胞中辅助和抑制T细胞的动态平衡是决定集体免疫状态和免疫水平的中心环节，一旦失衡会导致，免疫紊乱性病理改变。 (5)葡萄膜炎与HLA:眼组织内某些细胞在体外合适条件下可被诱导表达出HLA-?类抗原，由此而影响眼内正常免疫反映的稳定性，使之引发自身免疫反应和病理损害，已经证明色素上皮细胞、视网膜血管内皮细胞以及Muller细胞均可被诱导表达出HLA-?类抗原。其他因素还有: (6)葡萄膜炎与炎症介质:前列腺素PGS，具有强烈的生物活性，能引起局部动脉血管扩张，使毛细血管充血和血流量增加。应用放射免疫方法曾发现前葡萄膜炎患者房水中PGE升高;Behcet病及青光眼-睫状体炎综合征患者房水中检出的PGE高于正常十多倍，说明PGE在葡萄膜炎发病机制中起着某种重要作用。 (7)葡萄膜炎与自由基代谢中活性氧生成过多可造成组织损害，即自身氧损伤。已证明Behcet病嗜中性白细胞趋化性显著增加，其产生的活性氧能力亢进，清除自由基的过氧化物歧化酶(SOD)活性低下，其比值越高，眼组织损害越重。表明自由基氧化还原反应与葡萄膜炎发病密切相关。 葡萄膜炎容易复发，其因素为:?眼局部的超敏反应;?潜在致病微生物的再活动;?血管通透性改变;?免疫功能低下或失调;?精神紧张或过度疲劳等。 (8)常用免疫抑制剂的主要适应症 ?滴眼剂:眼前段炎症，如前葡萄膜炎或全葡萄膜炎、中间葡萄膜炎伴有前房炎症反应者。 ?眼周注射:a.结膜下注射:强力扩瞳以期消除新鲜的虹膜后粘连;细菌性眼内炎时，抗生素和糖皮质激素联合结膜下注射;严重前葡萄膜炎时伴有角膜上皮明显损伤时，可暂用结膜下注射糖皮质激素的方法进行治疗。b.前Tenon囊下注射:单侧中间葡萄膜炎*、顽固性前葡萄膜炎*。c.后Tenon囊下注射:单侧中间葡萄膜炎、单侧后葡萄膜炎、单侧全葡萄膜炎、伴有囊样黄斑水肿或视乳头水肿的单侧前葡萄膜炎。d.球后注射:单侧后葡萄膜炎*、单侧视神经炎*。“*”示为相对适应证。 ?口服糖皮质激素:a.单纯葡萄膜炎:双侧严重的中间葡萄膜炎、严重的后葡萄膜炎、严重的全葡萄膜炎、伴有囊样黄斑水肿双侧前葡萄膜炎。b.合并有全身疾病的葡萄膜炎:幼年型慢性关节炎、炎症性肠道疾病、类肉瘤病、Reiter综合征、复发性多发性软骨炎、Vogt-小柳原田病。 c.不能耐受眼周注射的葡萄膜炎患者:患者对制剂过敏、严重疼痛、持续的眼压升高。D.一些感染因素所致的葡萄膜炎*:结核、梅毒、真菌、其他细菌。“*”应在使用抗感染药物的同时应用糖皮质激素。 5、试述高度近视的种类，病因及其防治的可能途径 (一)近视的分类 (1)按照近视的程度可分为: ?低度近视或轻度近视:-3.0D一下;?中度近视:-3.D--6.0D;?高度近视:-6.0D以上。 (2)按照病程进展及有无病理变化分为:?单纯性近视:发展缓慢，20岁以后基本稳定，屈光度多在-6.0D以下，多数眼部没有病理改变，用适当镜片可将视力矫正至正常。?病理性性近视:又称变性近视，均在-6.0D以上，一般均有先天遗传因素，病程为进行性，随着眼轴增长，屈光度增高，其眼球的病理性变化逐渐加重。如果有并发症，不少人成为低视力，严重者可致盲。 (3)按照调节作用参与的多少分为:?假性近视:远视力低于正常，近视力正常。如用睫状肌麻痹剂，则视力可达正常，检影验光为正视或轻度远视。?真性近视:远视力差，近视力好，用睫状肌麻痹剂检影验光时，其散瞳后的视力变化不大，用负镜片可矫正视力。?远视力不好而近视力正常，散瞳后，其远视力较散瞳前有所提高但不能达正常。散瞳后视力提高这部分为调节过强所致，即假性近视，余下视力不好这部分为真性近视，须用负镜片矫正。 (4)按照屈光特性分为:?屈光性近视:角膜或晶状体表面弯曲度过强所致。?轴性近视:因眼球前后轴过长所致。?指数性近视:因屈光间质的指数过高所致。?位置性近视:因眼球内某屈光媒质位置前移(多为晶状体)可引起近视，这种较少见。 (5)根据与年龄相关的近视发病率和始发年龄分为:?早发性近视(EOM):是最常见的近视类型，大约在6-15岁发生近视，以后近视度数持续增进直到接近20岁才稳定。?迟发性近视(LOM):近视在17岁以后发生，这种类型的近视大多数发展的速度不快，平均近视度数变化也不如早发性近视那么明显。 (二)病因 (1)遗传因素:在近视眼的发生发展过程中扮演了重要角色。病理性近视眼与遗传因素有密切的关系，多数属常染色体隐性遗传，也有报道为常染色体显性遗传或性连锁隐性遗传。 (2)环境因素:?近距离工作;?形觉剥夺:非视觉因素的影响、视觉相关因素的影响。由于视网膜像的对比度下降所引起。 (3)光学离焦:远视性离焦的视网膜图像加速眼球的生长，导致眼轴延长，形成近视;而聚焦的视网膜图像则减慢眼球的生长。 (三)防治 (1)改善视觉环境(2)减轻视力负荷(3)注意遗传因素的影响(4)定期检查视力，注意营养，加强锻炼，增强体质(5)对进行性加深的病理性近视眼，有报道认为及早进行后巩膜加固手术可以预防近视的进一步加深。研究已证实，使用双光镜、青少年渐进镜、硬性透气性角膜接触镜(RGP)和角膜矫形镜(OK镜)有预防青少年近视眼发生与发展的作用。(7)药物:新型选择性M1受体阻断剂的研究，为近视眼的防治提高了新的方法。阿托品、派仑西平、其他。(8)手术方法:?角膜屈光手术的发展:波前相差引导的准分子激光角膜原位磨镶术、LASEK、EPI-LASIK、INTRALASIK、角膜基质环植入术。?晶状体屈光性手术:有晶状体眼人工晶体植入术、透明晶状体摘除手术。 6、试述眼钝挫伤的主要眼部损害及其后果和处理 (一)眼前段挫伤:包括角膜、前房角、虹膜、睫状体及晶状体的挫伤。 (1)角膜挫伤?角膜浅层擦伤:伤眼视力减退、剧烈疼痛、畏光、眼睑痉挛和流泪。可造成上皮脱落。瞳孔反射性缩小，角膜缘睫状充血。滴用荧光素染色，可以确定角膜上皮脱落的范围。处理:结膜囊内涂抗生素眼膏后包扎。禁忌为了止痛而使用局部麻醉药。 ?角膜基质层损伤:症状较少，疼痛、畏光和流泪都较轻。基质层水肿、增厚和混浊，后弹力层出现皱褶。处理:角膜基质层水肿混浊时，眼部可滴用糖皮质激素眼液，必要时滴用散瞳药。?角膜破裂，角巩膜缘较易发生。可有虹膜脱出或嵌顿，前房变浅或消失，瞳孔呈梨形。角膜裂伤时按角膜穿通伤处理，进行手术缝合。 (2)虹膜与睫状体挫伤 ?虹膜裂伤及虹膜根部离断a.虹膜瞳孔缘及瞳孔括约肌断裂:瞳孔缘出现不规则裂口，或伴有虹膜基质纵行裂口，瞳孔变形，不圆。若瞳孔括约肌受损或断裂，表现为外伤性瞳孔散大，多为中度，瞳孔不圆，光反射迟钝。b.虹膜根部离断:系严重外伤使虹膜与睫状体分离，虹膜根部有半月形缺损，瞳孔呈“D”字型，可出现单眼复视。若全虹膜从根部离断，称为外伤性无虹膜。C.睫状肌或支配神经受损:由于睫状肌麻痹关系，引起调节障碍，瞳孔散大，近视力不良。d.处理:瞳孔缘或基质部位裂口无需处理。虹膜根部断离伴有复视症状时，可行虹膜根部修复术，将断离的虹膜复位并缝合于角巩膜缘内侧。一般外伤性瞳孔散大可给抗炎消肿及神经营养剂治疗，轻者可能恢复或部分恢复，重者多不能恢复。伴有调节麻痹时，可配眼镜矫正近视力。 ?睫状体分离和脱离:睫状体分离指睫状体在巩膜突处、睫状体纵行肌与巩膜分离，导致睫状体上腔与前房直接交通。睫状体脱离指睫状体与巩膜之间的分离，睫状体纵行肌与巩膜未分离。睫状体分离和脱离都会由于睫状体上皮水肿使房水生成减少，同时引流增加，最终造成低眼压状态。处理:用UBN检查发现有睫状体脱离者，若范围较小，程度较轻者可给予药物治疗观察，一般范围较大，脱离较高者，应予手术治疗。 ?前房积血:主要由虹膜大血管破裂引起，可以原发性积血或者是继发性积血，前者指伤时随即出血，后者指伤后2-5天后另有的出血。前房积血的分级:Shingleton将外伤性前房积血分为5级:显微镜下出血:前房无液平，仅裂隙灯下见前房内红细胞浮游;?级:积血<1/3前房;?级:占前房1/3-1/2;?级:占前方1/2以至近满前房;?级:满前房(或形成“黑球”)。外伤性前房积血，如果不达到?级而且不继发出血，一般可自行吸收。而继发出血则不仅量大且容易形成黑球并引起顽固的继发青光眼，进而引起角膜血染。角膜血染形成需要3个基本条件:?持续高眼压;?角膜内皮损害;?防水循环停滞。因此继发出血和“黑球”形成常是角膜血染的主要成因。继发出血通常发生在伤后3-5天，因此在原发出血吸收以后万不可令患者麻痹大意，令其限制活动和避免揉眼达7天以上是相当重要的医嘱。必要时行实验室检查除外与止、凝血有关疾患。前房积血在1周以内者为新鲜出血，1-2周为亚急性陈旧性出血，2周以上者为慢性长期出血。处理;一般少量出血不多日即能自行吸收，重的出血容易出现并发症， o应住院观察并采取以下措施。a.卧床休息，取半卧位，头部抬高30双眼包扎，限制眼球活动，适当应用镇静剂。b.应用止血剂，可联合应用糖皮质激素。c.若出现虹膜刺激症状时，应及时散瞳。一般少量出血可不散瞳也不缩瞳。d.要密切注意眼压变化，若升高时，应用降眼压药物，口服醋氮酰胺或20%甘露醇静脉滴注。e.必要时做前房冲洗术。为避免角膜血染，当积血多、吸收慢，尤其有暗黑色血块时，或伴眼压升高，经药物治疗眼压不能控制时原则上应手术治疗。一般认为当眼压升至60mmHg药物不能控制时;或眼压在50mmHg持续5日不降时;或前房全部积血眼压略高于正常持续一周不降时均应采取手术冲洗治疗。?房角后退:系挫伤波及到睫状体的前面造成睫状肌的环形纤维分离，使虹膜根部向后移位的结果。用裂隙灯检查可见前房角加宽、变深。若有前房出血，在出血吸收后多能查见不同程度的房角后退。广泛的房角后退，由于小梁组织的增生或退行性病，导致小梁间隙及巩膜窦的闭塞，使房水排除受阻发生继发性青光眼，称房角后退性青光眼。处理:对大范围的房角后退，要定期观察眼压，若形成青光眼时要、及时处理。 (3)晶状体挫伤 ?晶状体透明度的改变;眼部钝伤引起白内障。根据视力的需要，可进行手术治疗。?晶状体位置的改变:a.半脱位:部分悬韧带断裂，晶状体想悬韧带断裂的相对方向移位，检查可在瞳孔区 剪刀脱位晶状体的赤道部，前房可有玻璃体疝，虹膜震颤、散光、视力下降或单眼复视。b.全脱位:悬韧带全断裂，脱位的晶状体可向前脱入前房或嵌顿于瞳孔区，引起急性继发性青光眼和角膜内皮损伤;向后则脱入玻璃体，此时前房变深，虹膜震颤，出现高度近视。如果角巩膜部破裂，晶状体也可脱位于球结膜下。处理:若晶状体全脱位嵌顿于瞳孔或脱入前房，需急诊手术摘除。半脱位时，可使用眼镜矫正散光，严重影响视力时应予手术摘除。脱入玻璃体，可引起继发性青光眼、视网膜脱离等并发症，应行玻璃体手术摘除晶状体。 (二)眼后段挫伤 (1)挫伤性玻璃体积血:挫伤使睫状体、视网膜或脉络膜的血管破裂引起血流入玻璃体内。少量的出血，先呈团块状，尔后散开呈弥散状。若出血量大看不清眼底时，应做B超检查，判断视网膜或脉络膜有否脱离、破裂以及玻璃体后脱离等。挫伤性玻璃体出血 易使玻璃体变性液化，纤维增生，组织粘连，形成牵拉性视网膜脱离。处理:少量的贝鲁特积血可自行吸收。止雪药物和促进血液吸收药物的疗效尚未肯定。伤后3个月积血仍不吸收时，可考虑行玻璃体切割术。如果伴有视网膜脱离，应尽早进行手术治疗。 (2)脉络膜裂伤:系外力直接伤及眼球壁或间接由玻璃体传导至脉络膜，使其组织受损血管破裂。脉络膜裂伤形状不规则，单发或者多发，愈合后可看到由组织断裂形成半月形瘢痕。完全性裂伤导致脉络膜色素显露，呈斑点状灰色或黑色，不完全裂伤多呈黄白色。脉络膜裂伤多位于后极部及视盘周围，呈弧形，凹面对向视盘。伤后早期，破裂处为出血掩盖，出血吸收后，显露出黄白色瘢痕。破裂处可发生组织增殖及脉络膜新生血管。延伸到黄斑中心的破裂严重影响视力。处理:无特殊治疗。视力预后取决于损伤部位和程度。主要依赖于组织本身的不完全修复，最终留下永久性瘢痕。脉络膜裂伤后可引起视网膜下新生血管形成，可使中心视力进一步下降。根据炎症反应情况，可适当给抗炎止血吸收的要治疗，若有新生血管形成反复出血时可用激光光凝治疗。 (3)视网膜震荡与挫伤?视网膜震荡:挫伤后视网膜后极部视网膜出现一过性视网膜水肿，苍白，视力下降。数日后水肿吸收，视力恢复，不留明显的病理改变。伤后早期的眼底荧光血管造影可能出现轻度的若荧光，无荧光渗漏和视网膜屏障的破坏。?视网膜挫伤:钝挫伤后可发生重度的视网膜乳白色混浊，同时伴有眼底出血，水肿范围也较大，中心视力明显下降。伤后1-2周视网膜水肿吸收后，在损伤区出现永久性组织损伤，主要是视网膜色素上皮变性和萎缩。眼底可见脱色素区，或色素紊乱，中心视力不能恢复。病变是不可逆的。荧光造影早期为弱荧光，晚期出现荧光渗漏。处理:对视网膜挫伤，常用糖皮质激素、脱水药、维生素类药和活血化淤药、等。 (4)外伤性黄斑裂孔:如为全层裂孔则视力不能超过0.1，如为单纯裂孔，检眼镜下主要表现为黄斑圆形红色裂孔。加用前置镜在裂隙灯下观察，裂孔边缘与缺损区交界处光带折曲。荧光造影裂孔区显示“透见荧光”。如伤后裂孔前方被出血遮挡则不易发现裂孔。待出血吸收后裂孔才显示出来。如深层有脉络膜破裂发生，瘢痕性修复后可使黄斑裂孔变形并合并膜性增殖。处理:一步无需特殊处理。发生视网膜脱离者玻璃体切割术方能使脱离视网膜复位。 (5)视神经损伤:分为直接损伤和间接损伤。间接称为损伤性视神经病变，又有前后之分。伤后早期有眼底改变者如是乳头水肿、出血时称之为前部损伤性视神经病变;早期无眼底改变者称为后部损伤性视神经病变。临床上以后部类型为常见。。有明确头部外伤史，典型的直接受力部位为眶外和颧颞部损伤。伴有不同程度的视力下降。常发生黑蒙。直接光反射消失或减弱，而间接光反应正常。眼底检查无明显异常。有明显视力障碍者视觉诱发电位检查常常表现异常。视神经管CT扫描的水平和冠状切面常常发现有视神经管和邻近骨质的骨折。处理:临床推荐药物和手术二类治疗方法。预后:不良。 (三)眼球破裂伤:严重钝挫伤可导致眼球破裂，常见的部位在角巩膜缘。少数患者可发生于结膜下、直肌下或后部巩膜，不易发现，成为隐匿性巩膜破裂。眼压降低，前房及玻璃体内积血， 球结膜下出血或血肿，角膜可变形，眼球向破裂方向运动受限。多数患者的视力为无光感。处理:应采用二步手术。先做初期伤口清创缝合修复术，2周左右应行玻璃体手术。若有明确的手术指征，如晶状体破裂，玻璃体大量积血，可在伤口缝合的同时做玻璃体手术以期挽救。除非眼球不能缝合，不应做初期眼球摘除。 (四)眼附属器挫伤 (1)眼睑挫伤(2)眼眶挫伤 中山大学医学院2001年眼科学(博士) 1、细菌、真菌、病毒性以及棘阿米巴性角膜炎的诊断、鉴别诊断和治疗原则。 (一)细菌性角膜炎:(1)临床表现:?发病急，常在角膜外伤后24-48小时发病。?眼痛、视力障碍、畏光、流泪、眼睑痉挛等，可出现较多眼部脓性分泌物。?眼睑水肿、球结膜水肿、睫状或混合充血、角膜炎症细胞浸润、炎症渗出，病变早期角膜上出现一个界线清楚的上皮溃疡，溃疡下有边界模糊、致密的灰黄色浸润灶，周围组织水肿。浸润灶迅速扩大，形成溃疡。如出现多个化脓浸润灶常提示有混合感染。?淋球菌或脑膜炎球菌感染所致的角膜炎来势凶猛，发展迅速。表现为眼睑高度水肿、球结膜水肿和大量脓性分泌物，伴有角膜基质浸润及角膜上皮溃疡。 +?G球菌感染者常表现为圆形或椭圆形局灶性脓肿病灶，伴有边界明显的灰白色基质浸润和小范围的周边上皮水肿。如葡萄球菌可引起角膜基质脓肿且导致角膜穿孔。肺炎球菌角膜炎的临床表现为椭圆形、带匍行性边缘的中央基质溃疡。且溃疡较深，其后弹力层有放射性皱褶，常伴前 -房积脓及角膜后纤维素沉着。?G细菌所致的角膜炎 典型地表现为快速发展的角膜液化性坏死。如绿脓杆菌性角膜溃疡多发生在角膜异物剔除术 后或配戴角膜接触镜者，伤后数小时或1-2天内发病。特点是症状严重、发展迅猛，数天内可导致全角膜坏死穿破、眼球内容物脱出或发生全 -眼球炎。?在已有角膜损伤基础上，一些毒力较弱的条件性致病性G杆菌可引起病程缓慢的溃疡，伴有较轻的前房反应。如摩拉克菌属可以在鼻腔繁殖，在衰弱患者、酒精中毒者、营养不良患者和糖尿病患者角膜外伤后可发生摩拉克菌属角膜炎。表现为较温和的角膜溃疡，轻到中度的前房反应。其溃疡通常是椭圆形并且常发生于角膜下方。(2)诊断:病原菌毒力、黏附力、侵袭力的差别;病人角膜的健康状况，使用局部抗生素后，角膜感染的症状和体征可失去原有特征性;以及激素使用后减轻了炎症有关的临床体征等因素，都可引起角膜病情变化多端，使临床表现不典型。需要医生根据实际情况仔细分析判断。药物治疗前，从浸润灶刮取坏死组织，涂片染色找到细菌，结合临床特征大体能作出初步诊断。真正的病原学诊断需要做细菌培养，同时应进行细菌药物敏感试验筛选敏感抗生素指导治疗。(3)治疗:?急性期用高浓度的抗生素滴眼液频繁滴眼(每15-30分钟一次)和晚上涂抗生素眼膏。对于角膜基质炎症，应增加抗生素的浓度以增加其疗效。为提高房水中药物浓度，可选用广谱抗生素球结膜下注射。?治疗过程中应根据细菌学检查及药物敏感试验结果及时调整使用有效的抗生素。?眼部可用眼垫包眼、热敷等。局部使用胶原酶抑制剂，如依地酸二钠、半胱氨酸等，可抑制溃疡形成。口服大量维生素B、C有助于溃疡的愈合。?药物治疗无效，病情急剧发展，可能导致溃疡穿孔、眼内容脱出者可考虑手术治疗。 (二)真菌性角膜炎:(1)临床表现:?起病相对缓慢，病程较长。早期可仅有异物感，而后逐渐出现轻度的眼痛、畏光、流泪等刺激症状。?角膜病灶呈灰白色而欠光泽，外观干燥而粗糙，表面微隆起，溃疡周围可出现浅沟或免疫环，有时可见“伪足”或“卫星灶”，其表面的坏死组织易于刮除。角膜后可出现斑块状沉着物，且伴有黏稠的前房积脓。?常伴有虹膜睫状体炎。?病情继续发展，可导致真菌性眼内炎、角膜穿孔等。(2)诊断:?临床上可根据角膜植物损伤后的感染史，结合角膜病灶的特征作出初步诊断。?角膜刮片染色或培养可找到菌丝、孢子或酵母状菌体。当角膜刮片及角膜培养均为阴性而临床又高度怀疑为真菌性角膜炎时，可考虑做角膜组织活检确诊。?其他检查手段:免疫荧光染色、电子显微镜检查、PCR技术和共焦显微镜检查等。(3)治疗:?眼部局部应用的抗真菌类药物，包括多烯类、咪唑类和嘧啶类。应频繁滴眼， 且在临床治愈后仍应维持点眼一段时间以减少复发的可能性。还可结膜下注射抗真菌药。?在眼部局部应用药物的同时，也可使用全身抗真菌药。?并发虹膜睫状体炎者，应使用1%阿托品滴眼液或眼膏扩瞳。?本病忌用糖皮质激素。?手术治疗包括清创术、结膜瓣遮盖术和角膜移植术。对于药物治疗无效，或角膜即将穿孔甚至已经穿孔的病例可行穿透性角膜移植手术治疗。 (三)单纯疱疹病毒性角膜炎:(1)临床表现:?原发感染:常见于幼儿，有全身发热和耳前淋巴结肿痛，唇部和皮肤HSV感染。眼部受累表现为急性滤泡性结膜炎、膜性结膜炎、眼睑皮肤疱疹，大约2/3患者出现点状或树枝状角膜炎，不到10%的患者发生角膜基质炎和葡萄膜炎。?复发感染:包括树枝状和地图状角膜炎，非坏死性和坏死性角膜基质炎和葡萄膜炎等。感染的病毒株及机体的遗传体质与疾病的类型及复发感染的严重程度有关。树枝状和地图状角膜炎以点状角膜炎起病，融合成树枝状或向周边扩展形成地图状溃疡，最常见于角膜中央，树枝的分支有特征性的水泡称为“末梢水泡”。溃疡边缘病变的细胞用玫瑰红染色明显着色。睫状充血和轻度结膜感染，轻度角膜基质水肿和上皮下浸润。常伴有局部或弥漫性角膜感觉减退，其部位与病变范围、持续时间、严重程度、复发次数等有关。非坏死性角膜基质炎表现为角膜基质内均质性半透明的细胞浸润，伴有基质水肿和环形浸润，通常没有基质新生血管。盘桩角膜炎是非坏死性角膜基质炎的典型表现。表现为角膜中央部基质呈盘状水肿。角膜上皮完整。可伴有虹膜睫状体炎。坏死性角膜基质炎表现为角膜基质内单个或多个黄白色坏死浸润灶。常诱发基质层新生血管，表现为一条或多条中层-深层基质新生血管，从周边角膜向基质的浸润区。坏死性基质炎可使角膜出现溃疡、变薄、甚至穿孔。(2)诊断:根据病史、角膜树枝状、地图状溃疡灶，或盘状角膜基质炎等体征可以诊断。实验室检查有助于诊断，如角膜上皮刮片发现多核巨细胞，角膜病灶分离到HSV，单克隆抗体组织化学染色发现病毒抗原。PCR技术可检测角膜、房水、玻璃体内及泪液中的病毒DNA，是印证临床诊断的一项快速和敏感的检测方法。近年发展的原位PCR技术敏感性和特异性更高。(3)治疗原则:抑制病毒在角膜内的复制，减轻炎症反应引起的角膜损害。?树枝状和地图状角膜炎的治疗应采用有效的抗病毒药物，禁用糖皮质激素。?角膜基质炎可在抗病毒药物治疗的同时局部用糖皮质激素，以减轻病毒抗原的免疫反应造成的破坏。?伴有虹膜睫状体炎的时候要及时使用阿托品滴眼液或眼膏扩瞳。?已穿孔病例或后遗角膜白斑者，可行穿透性角膜移植。 (四)棘阿米巴性角膜炎:(1)临床表现:?类似于前三种。常为单眼发病，双侧罕见。?发病初有异物感、畏光、流泪和视力减退。?初期表现为上皮混浊、假树枝状或局部点状荧光素染色。?逐渐扩展成基质浸润及沿角膜神经分布的放射状浸润，称放射状角膜神经炎。?基质可形成炎症浸润环，环周有白色卫星灶，中眼基质颇似盘状角膜炎，常有前房积脓。可有后弹力层皱褶及角膜后沉着物，可发生反复上皮剥脱。(2)诊断:?角膜接触镜配戴史和典型的放射状角膜神经炎或环形的角膜基质浸润。?涂片染色可见棘阿米巴原虫或从角膜刮片培养出棘阿米巴。必要时可做角膜活检。用间接荧光素标记抗体染色、氟化钙染色、Giemsa、PAS以及Gram染色均可显示棘阿米巴。血琼脂平板经常用于棘阿米巴培养，琼脂大肠杆菌平板能提高培养率。?接触镜保存液、清洗液的病原体检查对诊断也有帮助。?共焦激光显微镜有助于棘阿米巴角膜炎的活体诊断。(3)治疗:?眼部可选用二咪或联咪类和咪唑类药物。用药量先频后减，疗程4个月以上。可另加咪唑类药物口服。?早期上皮清创术可提高药物进入角膜的浓度和清除病原体。应尽量避免使用麻醉药。糖皮质激素的应用有恶化病情的危险，一般不主张使用。?若病灶局限、药物治疗失败或药物治疗后惨烈严重影响视力的角膜基质混浊(感染已完全控制，炎症也已消退)，可施行穿透性角膜移植手术。 (五)鉴别诊断:(1)HSV性角膜炎常无明显的土壤或污染的水源引起的角膜损伤病史。配戴角膜接触镜也不是其常见的诱因。临床早期阶段，前者的上皮噬齿状损害是溃疡性的，而棘阿米巴角膜炎的假性噬齿状损害是角膜中央的隆起，上皮有胶冻样表现。后者的基质浸润往往较轻，晚期二者相近。(2)真菌或细菌性角膜炎的外伤病史和慢性感染可能类似于棘阿米巴角膜炎， 但剧烈疼痛、放射状角膜神经炎和环形角膜基质浸润有助于棘阿米巴角膜炎和他们的鉴别诊断。另外，细菌性角膜炎常伴有前房反应，发展也较迅速。 2、PVR的形成机制和病理生理过程。 PVR:视网膜表面发生无血管的纤维细胞性的膜的增殖，是引起视网膜再脱离的主要原因。(见8年制眼科学P238) 3(中间葡萄膜炎 中间葡萄膜炎:又名睫状体平坦部炎或周边部葡萄膜炎等。炎症累及睫状体平坦部、玻璃体基底部和视网膜周边部。多见与年轻人，男女相似，多双眼同时或先后发病，呈慢性过程。目前病因不明，一般认为可能是一种在感染基础上发生的自身免疫性疾病。(1)症状:发病隐匿，眼前黑影飘动，视力模糊或下降。(2)体征:?可伴有或不伴有眼前段炎症改变;?下方玻璃体雪球状混浊;?雪堤样改变;?周边视网膜炎或炎症病灶。(3)并发症:?黄斑囊样水肿;?并发性白内障;?增殖性玻璃体视网膜病变。(4)诊断:?雪堤样改变是特征性改变;?三面镜检查对诊断很有帮助;?出现不能用其他原因解释的黄斑囊样水肿应高度怀疑此病。(5)治疗:?视力0.5以上者可观察;?视力低于0.5者可首先给予糖皮质激素后Tenon囊下注射(单侧炎症)或口服(双侧炎症);对雪堤样改变可行冷冻;对顽固性炎症可行贝鲁特切割或使用其他免疫抑制要(如环磷酰胺、苯丁酸氮芥、环孢霉素A等);?并发性白内障可在控制炎症后手术治疗。 4(视觉的心理物理测量(8年制眼科学P101) 5( KP有哪几种，其临床意义 KP为角膜后沉着物，系房水中的炎性细胞、渗出物等，沉积或黏着于角膜内皮的表现，此时受炎症侵蚀，角膜内皮变得粗糙，容易聚集沉积物。由于炎症程度及沉着物的成分不同，KP的形态和色调也有不同，一般可分为尘状、细点状和羊脂状3种类型。急性炎症时多表现、为尘状KP，慢性炎症则表现为细点状或羊脂状KP。由于受房水离心力和重力的影响，KP多沉积在角膜下方，呈三角形分布，尖端朝瞳孔区，大颗粒在上，小颗粒在下。羊脂状KP多为灰白色，较粗大，主要由大单核巨嗜细胞和类上皮细胞所组成，急性齐边缘不整，形似绒毛状。慢性期则呈圆形，边界清楚，常带棕色，最后可吸收。羊脂状KP常见于肉芽肿性葡萄膜炎。细点状KP多由嗜中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞所组成，常见于非肉芽肿性葡萄膜炎。尘埃状KP，多由白细胞组成，故呈灰白色，也多见于非肉芽肿性葡萄膜炎。 6(开角性青光眼的诊断、治疗。 (一)诊断:具有眼压升高、青光眼性视乳头改变和相应的视野改变，加之房角开放，则开角性青光眼的诊断明确。但早期诊断往往较困难，要基于上述指标的综合分析。(1)眼压:早期不太高，有波动性，必要时做24小时眼压测量。应注意与高眼压症鉴别。不能机械地将超出正常人群中、眼压平均值?2个标准差的统计学数值的眼压都视作病理值，要综合分析判断。此外，要排除测量方法上的差异造成的偏差错误，Schiotz眼压计、非接触眼压计不如Goldmann压平式眼压计准确、可靠。对高眼压症者用压平式眼压计测量眼压时，也应注意校正中央角膜厚度的影响。(2)眼底:主要是视乳头的形态学改变。不能单纯依靠C/D大小，应强调盘沿的形态改变。定期随访，发现上下方盘沿进行性改变、视乳头凹陷进行性加深扩大，更有诊断意义。两眼的C/D差值>0.2时，也应引起重视。在视乳头凹陷明显改变之前，细致的检查如发现有RNFL缺损(无赤光检眼镜或眼底照相)，相应处的视乳头盘沿变窄，特别是颞上颞下象限处，视盘凹陷处也在相对应处出现切迹，均是青光眼视神经损害的特征。这些形态学的改变可以早于比较敏感的阈值视野检查出现异常之前，具有早期诊断价值。更早期的表现可以是视乳头表面或其周围的小线状、片状出血灶。除了检眼镜下直接观察外，有条件者可借助视乳头立体照相或计算机辅助的眼底视乳头影像分析器如GDx、HRT等定量分析，判断细微的形态结构变化。(3)视功能:常规视野检查(包括阈值定量检测)方法需视神经纤维受损达一定程度后方能检测出。此外，视 野检查属于一种主观检查，可受多种因素的干扰。应综合分析。也可监狱其他眼病和神经系统、血管系统疾病等。其他视功能异常:?空间/时间对比敏感度下降;?辩色力下降，尤其是蓝、黄色觉受累较早较重;?图形ERG振幅下降，图形VEP峰潜时延迟等，特异性有待提高。(4)房角:大多较宽，可以见到睫状体，无粘连，当眼压升高时，房角仍开放，即使到了病程晚期，也是如此。 开角性青光眼的诊断是一个综合眼压、眼底、视野、房角等多因素的分析判断过程，有时还需要经过一段时间的随访观察对比，才能作出结论。POAG的高危因素如青光眼阳性家族史、近视眼、糖尿病、视网膜静脉阻塞等，对其早期诊断也有一定的参考价值。 (二)治疗:目的是尽可能地阻止青光眼的病程进展，最终目标是减少视网膜神经节细胞的丧失，以保持视觉功能(视野)的生理需要。治疗策略的制定应以青光眼患者全面检查为基础，包括准确掌握眼压的高度和波动的规律，视野的定量阈值变化，视神经乳头形态的细致改变以及视神经血供状况的异常与否，并且结合全身心血管系统、呼吸吨度年个 等以及患者的经济状况和期望寿命等因素来综合考虑选择。治疗的手段以降低眼压到靶眼压、改善视网膜神经血循环以及直接视网膜神经节细胞保护，主要有药物治疗、激光治疗和手术治疗，可以联合应用。对已有明显视神经和试验损害的病例多主张积极的手术治疗，并给予相应的神经保护治疗。(1)药物降眼压治疗:?眼局部应用的降眼压药物:增加小梁网途径的房水引流(最早:拟胆碱作用药物、肾上腺素受体激动药等);减少睫状体的房水生成(最广泛:B-受体阻滞剂);增加葡萄膜巩膜途径的房水引流(最新:前列腺素衍生物);碳酸酐酶抑制药、a-肾上腺素受体激动药等。?全身应用的降眼压药物:碳酸酐酶抑制剂、高渗脱水剂。(2)激光降眼压治疗:氩激光小梁成形术(ALT)和选择性激光小梁成形术(SLT)。(3)手术降眼压治疗:最常用的是滤过性手术。包括小梁切除术、巩膜咬切术、非穿透小梁切除术等。 (4)视神经保护治疗:强调完善的青光眼治疗应该是将达到靶眼压的降眼压治疗与阻止视网膜神经节细胞凋亡的神经保护治疗相结合，才能使更多的神经街细胞从受创的病理困境中解脱出来并得到恢复。 7(碱烧伤的治疗 (1)伤后当时的主要治疗:立即脱离接触;充分冲洗(应立即就近冲洗，转送医疗单位后继续冲洗眼部);仔细检查结膜穹隆部，清楚残留的颗粒样化学物质;清除失活组织;预防感染;抗炎症治疗。 (2)应在伤后1小时内开始进行酸碱中和治疗。眼球碱烧伤时，前房穿刺可清除房水中碱性物质，宜早进行。应用胶原酶抑制药可防止角膜穿孔。帝1%阿托品散瞳，可防止虹膜后粘连。局部或全身使用糖皮质激素，可抑制炎症反应和新生血管形成。但在烧伤后2-3周，糖皮质激素有促进角膜溶解倾向，应停用。 (3)晚期治疗主要针对并发症。可应用手术矫正睑外翻、睑球粘连。角膜混浊时进行角膜移植术。如出现继发性青光眼，可应用药物或手术降低眼压。 (4)治疗围绕促进上皮愈合、控制溃疡发生或促进愈合和防止并发症发生3个重点。?促进上皮创面修复方面:泪液替代物和润滑剂;严重的干眼用泪小点封闭术;闭合眼睑(加压包扎、睑缝合术);治疗性软性角膜接触镜;纤维连接蛋白;表皮生长因子;眼表(结膜或角膜缘)移植;羊膜移植。?控制溃疡和促进愈合方面:伤后10天内限制皮质激素的应用，除非上皮完全愈合。促孕激素(黄体酮);抗坏血酸;枸橼酸;组织黏合剂和软性角膜接触镜;结膜覆盖;角膜移植;修补植片、板层移植、穿透移植。?防止并发症:抗青光眼药物(通常用减少房水生成药);睫状肌麻痹剂;结膜粘连分离(玻璃棒);常效抗炎药物;维生素A;在施行PKP前行眼表组织移植。 (5)治疗过程中应注意以下问题:?正确认识上皮、实质修复的相互关系和皮质激素的恰当应用。?促进损伤组织的修复是求得更好与会和防止并发症的关键。?化学烧伤眼的角膜移植问题。 中山大学医学院2002年眼科学(博士) 1、屈光手术 (一)角膜屈光手术(眼科学考试指导P333-角膜) (二)晶体屈光手术(眼科新进展学习班讲义P63-66) (1)有晶体眼IOL植入术的手术适应证?近视度数介于-6D——-18D，远视度数介于+4D-+11D，矫正视力良好，度数已经稳定(近两年来屈光度变化不超过0.5D)，特别是不能耐手框架眼镜和角膜接触镜的屈光不正者。?角膜非常扁平(K值<41)或角膜中央过薄(中央厚度<0.5mm)屈光不正。这些病例如果选择角膜屈光手术，术后引起医源性圆锥角膜的可能性加大。?对球面等值屈光度》-18D者都应行双光学矫正(Bioptic),即先行IOL植入术，术后1个月再行角膜屈光手术。对于合并散光>2D者，可术中联合角膜切开或植入复曲面IOL。?中央前房深度>=2.8mm,前房角开放。?虹膜和睫状体无解剖结构异常， 2特别是对于后房型IOL植入术。?双眼晶体正常。?角膜内皮计数>2300个/mm(还许参照患者的年龄)。?年龄在18-55岁之间。?对高度近视的患者，周边部视网膜未发现变性或周边部视网膜光凝术后病情已稳定不发展。?患者充分理解手术风险，同意并能耐受手术。 2、视神经炎类型及鉴别诊断(眼科学考试指导P239-241、8年制眼科学P326-328) 3、晶体脱位的原因、诊断和治疗(眼科学考试指导P201、8年制眼科学P229) 4、突眼的鉴别诊断(眼科新进展学习班讲义P132) 5、眼表疾病的新概念，诊断和治疗(眼科学考试指导P158-161、眼科新进展学习班讲义P1-12) 6、糖尿病视网膜病变(8年制眼科学P304-305、眼科学考试指导P226-228) 中山大学医学院2004年眼科学(博士) 1、前葡萄膜炎的眼前节改变及临床意义(8年制眼科学P279-280) 2、PVR的发病机理及治疗进展(8年制眼科学P237-238) 3、简述20年来视光学的理论进展(8年制眼科学P364-365) 4、眼表的概念及其治疗进展(眼科学考试指导P158-161、眼科新进展学习班讲义P1-12) 5、难治性青光眼的概念及其治疗进展 (综述,) 中山大学医学院考博历年真题 眼科学2005年试题 1.化学伤急性期和晚期的治疗(眼科学考试指导P277-278、眼科新进展学习班讲义P187-193) 2.晶体诱导和相关基因调控(8年制眼科学P25-35) 3.可疑青光眼的筛查 可疑青光眼:?可疑症状:不能用其他原因解释的眼胀痛、伴头痛、视朦及虹视，阅读不能持久，视疲劳，晨起阅读困难，频换老视镜、近视镜。?异常眼压:压平眼压(gold mann)?2.8kp(21mmHg)或Schiotz眼压?3.2kpa(24mmHg)，24小时眼压差值〉0.667kpa(5mmHg)。?危险浅前房:轴深前房〈2.0mm，颞侧周边前房〈1/4CT，房角宽度小于窄?(scheie)分类。?可疑青光眼性视盘及视网膜神经纤维层损害，可疑青光眼视野损害。?有青光眼家族史，兼有上述相关症状体征。?婴幼儿出现畏光流泪眼睑痉挛。?一眼为原发开角型青光眼或发育性青光眼，对“健眼”需作青排检查。青排检查项目:?可疑闭角青光眼:眼压(或24小时眼压)，前房深度，前房角，眼底杯,盘比值，暗室或暗俯试验。?可疑开角青光眼:24小时眼压曲线，杯,盘比值与视网膜神经纤维层照相，视野检查(自动阈值视野)，有条件者行视乳头结构计算机处理及视网膜神经纤维层断层扫描及定量测量。必要时选择视盘荧光血管造影，模型视诱发电位和危险因素(如血液流变学)等辅助诊断检查。 4.黄斑囊样水肿的机制、临床表现、治疗进展(眼科新进展学习班讲义P231-237、8年制眼科学P313-314、眼科学考试指导P232) 5.以白内障为例，谈谈眼流行病学的研究方法(眼科学考试指导P96-105) 6.干眼的治疗进展(综述、8年制眼科学P139-145) 中山大学医学院2006年眼科学(博士) 1、青光眼滤过术后早期并发症及治疗(眼科学考试指导P316、笔记) 2、干细胞在眼科的应用(综述) 3、白内障术后当天疼痛的原因(并发症,) 4、双眼单视产生的基础或维持的机制 (1) 双眼视觉知觉必须正常或接近正常，双眼物像大小差在5%以内。 (2) 双眼能同时感知外界物体并同时结像在视网膜的对应点上，且无抑制。 (3) 具有单眼注视力，使目标不会脱离黄斑中心凹。 (4) 双眼眼球运动正常。 (5) 具有一定的融合力和融合范围。 (6) 视神经、视路和视中枢发育正常。 5、Fuchs综合征与特发性慢性前葡萄膜炎的异同点(8年制眼科学P285) 6、化学烧伤对眼表的损伤及治疗(眼科学考试指导P277-278、眼科新进展学习班讲义P187-193) 中山大学医学院2008年眼科学(博士) 1、 视觉电生理的类型(8年制眼科学P104、眼科学考试指导P285-287) 2、晶体源性青光眼类型、临床表现及治疗(8年制眼科学P267、、眼科学考试指导P215-216) 3、羊膜生物学特性及在眼科临床的应用(8年制眼科学P137) 4、脉络膜新生血管性疾病的诊断及治疗(8年制眼科学P290) 5、眼内异物的临床表现及治疗(8年制眼科学P424-425、眼科学考试指导P274-275) 6、角膜接触镜的类型、应用及并发症(8年制眼科学P198-199) 1. 眼科诊疗新进展96(书) 2. 视路疾病的定位诊断97(眼科学考试指导P248) 3. 青光眼与角膜病的相互关系、治疗原则96 4. 青光眼基础研究进展97(综述) 5. 青光眼治疗新进展97(笔记) ?激光治疗青光眼:这是近年青光眼治疗的一大进步。激光虹膜打孔代替了虹膜周切术， 激光小梁成形术为开角型青光眼的治疗提供了一种手段，使大量病人避免了手术治疗。 ?手术:小梁切除术近年经多种改良，尤其是滤过术后辅用5-Fu、丝裂霉素等药物， 减少了滤过通道疤痕形成，手术效果大有提高。滤过手术联合白内障摘除及人工晶体植 入，获得了很好的临床疗效。现在已在滤过手术时同时进行白内障超声乳化术，使药物 不能控制的青光眼又有白内障的患者得到了全面的治疗。巩膜下植入引流管为晚期复杂 性青光眼的治疗提供了一种治疗手段。?药物:近几年抗青光眼药物迅速增加。如β 受体阻滞剂就有美开朗、贝特舒、贝他根;拟肾上腺素药保目宁等，医生可根据病人全 身情况、降眼压机理及药物协同作用来选择合适的、有效的抗青光眼眼药。 尽管抗青光眼药物及手术治疗有了较大的进展 ,但是在青光眼领域仍有不少疑问。青光 眼仍然是眼科医生必须面对的最为复杂、最为棘手的眼科疾病之一。早期诊断、早期治 疗、合理选择用药及手术方式 ,只有这样 ,才能使青光眼患者得到较好的康复。 6. 白瞳症的鉴别诊断96(眼科学考试指导P44-45) 7. 眼外伤的诊治原则96(8年制眼科学P413、眼科学考试指导P267-268) 8. 弱视的发病机理96(8年制眼科学P400-402、综述) 9. 糖尿病的眼部表现96 糖尿病视网膜病变是糖代谢异常造成的眼部严重并发症。 视网膜微循环异常是糖尿病视网膜病变的基础。在病变的早期，一般无眼部自觉症 状。随着病情发展，引起不同程度的视力障碍、视物变形、眼前黑影飘动和视野缺 损等症状，最终导致失明。糖尿病性白内障,糖尿病与屈光不正,虹膜睫状体炎,虹 膜睫状体炎,眼球运动神经麻痹.此外，糖尿病患者常伴有泪膜稳定性的降低、球结 膜小血管迂曲扩张并有微血管瘤、角膜知觉下降、视神经病变和星样玻璃体变性等。 总之，糖尿病随着病程的延长眼部的并发症也增多，这其中以糖尿病视网膜病变最 为严重，在发达国家是国际上三大致盲眼病之一。故积极防治糖尿病及其并发症是 提高糖尿病患者生活质量和延长寿命的当务之急。这其中的关键除了提高人们对疾 病的认识水平做到早发现早治疗外，现代化的诊疗手段的应用如眼底荧光血管造影 也使得这一目的成为可能。 10. 防盲治盲的策略97(眼科学考试指导P30-34) 中山大学医学院2007年眼科学(博士) 1. 屈光手术现状与发展 2. 前房积血的分级、治疗 3. 老年性黄斑变性的治疗和进展 4. 眼部图像检查(影像学检查):适应征和临床应用 5. 白内障手术在青光眼中的应用 6. 列出小儿最常见的5种致盲性眼病(先天性疾病) 中山大学医学院2008年眼科学(博士) 1.眼内异物种类及处理 2.CNV分类、诊断 3.羊膜在眼表疾病中的应用 4.视觉电生理检查在眼科疾病诊断中的作用 5.继发性青光眼的分类、诊断 6.白内障手术在青光眼中的应用