[doc格式] 右束支阻滞患者运动诱发一过性左前分支传导阻滞1例

[doc格式] 右束支阻滞患者运动诱发一过性左前分支传导阻滞1例 右束支阻滞患者运动诱发一过性左前分支 传导阻滞1例 228JOURNALOFPRACTICALELECTROCARDIOLOGYJS(2009)Vol1 —8— No— .3 示:心房扑动(4:1下传),sT段降低呈鱼钩状,Q—T问期缩短. A B 图1A:2:1心房扑动; 讨论心房扑动是房性快速心律失常中较为少见的一 种,较房颤更多地见于器质性心脏病.本例患者有高血压病 史,房扑发作前心电图已存在P波增宽,说明房扑的发生与 心房肌损害及压力增高有关.应用洋地黄后,房室传导比例 转为4:1,F—R间期固定,说明合并二度房室传导阻滞. 其发生机制是房室交接区上部,下部均为2:l阻滞,与洋地 黄减慢房室结传导速度有关.而sT段降低呈鱼钩状,Q—T B:4:1心房扑动,短Q—T间期. 问期缩短则因洋地黄加快心房肌K离子外流,使复极加速, 有效不应期缩短.这种有洋地黄效应的心电图改变仅标志 着患者应用过洋地黄,并不代表洋地黄中毒,更不是停药的 指标.洋地黄的安全范围小,一般治疗量已接近中毒量的 60%.本例患者病情复杂,应预防中毒的发生. (收稿:2009-03.12) 右束支阻滞患者运动诱发一过性左前分支传导阻滞1例 牟延光张妍王海霞鲍庆秋 【中图分类号】R541.76【文献标识码】A【文章编号】1008-0740(2009)18-03..0228-02 患者男性,57岁.发作性胸闷,憋气2年,加重1月,于 2008年5月29日就诊.胸闷,憋气多在劳累时出现,休息可 缓解.平时心电图(ECG)(图lA)示:QRS时限0.12s,V导 联呈rSR,V,V导联S波宽钝,?,?,aVF导联见异常Q 波.近1月,胸闷发作频繁.一次于活动时出现胸闷,即刻 描记ECG(图1B)示:额面电轴一57.,QRS时限0.12s,I/, ?,aVF导联呈rS型,I,aVL导联呈qR型,V导联呈rSr, v4一v6导联S波宽钝.胸闷,胸痛缓解后ECG恢复为平时 表现.冠状动脉CT成像无异常.入院后行冠状动脉造影 (CAG)检查:右冠状动脉优势型,冠状动脉无狭窄及闭塞 病变.一 氍图lA:右束支传导阻滞;B:运动诱发左前分支传导阻滞. 作者单位:1261041山东省潍坊市人民医院 2262730山东省寿光市稻田中心医院 3261041潍坊医学院 讨论根据患者平时ECG表现,符合右束支传导阻滞 (RBBB)诊断.结合胸闷,胸痛症状,高度怀疑冠心病,下壁 陈旧性心肌梗死.但仔细观察下壁导联,”Q”波前其实存在 纤细r波.结合CAG检查结果排除下壁陈旧性心肌梗死. JOURNALOFPRAC~CALELECTROCARDIOLOCYjs(2009)Vo1.18 No.3 患者活动胸闷时,根据ECG表现符合RBBB并左前分支传 导阻滞(LAFB). 左前分支,右束支分别位于室间隔左右对称位置,解剖 位置靠近,细长,均由左冠状动脉前降支的间隔支同源供血, 不应期都相对较长,因此RBBB常与LAFB伴发.间歇性 LAFB发生原因与心肌缺血,炎症,损伤和药物影响等因素 有关,系3相复极不全所致….可发生于病理或生理情况 下,无心血管病变的单纯LAFB为良性室内阻滞.患者运动 后心率由56次/分增至62次/分时出现LAFB,心率增快达 临界心率,激动到达时,该部位心肌尚处于有效或相对不应 229 期,传导发生阻滞或延缓,可为LAFB出现的原因.但LAFB 与胸闷胸痛同时出现,故推测患者在冠状动脉细微病变 (CAG检查无法发现)基础上发生冠状动脉痉挛,可能是促 发LAFB的最主要原因.RBBB并发LAFB后原ECG的I导 联s波消失,?,?导联s波加深,临床应注意识别此类 变化. 参考文献 1万颖,梁德才,朱红宇.间歇性左前分支阻滞1例.实用心电学杂 志,2004,13(4):314—315 (收稿:20094)3.12) 巨R型ST段抬高与超急性期心肌梗死 吕英 【中图分类号】R542.22【文献标识码】A【文章编号】10084)740(2009)184)34)2294)1 当心电图中sT段抬高时,常提示为急性心肌梗死 (AMI);而当sT段抬高与R波降支融为一体呈巨R型时,则 多见于AMI的超急性期.此多发生于急性透壁性心肌梗死 时,常合并严重心律失常,死亡率高,预后差,应引起临床高 度重视.其心电图表现以R波时限增宽,振幅增高,无清晰 的sT—T可辨等为主要表现的一组心电图改变. 1资料与方法 1.1对象选择本院2006年5月一2008年12月间收治的 5例巨R型sT段抬高AMI,其中男性3例,女性2例,年龄 58—76岁.5例中患有冠心病3例,其中1例合并有高血压 性心脏病.患者临床表现多伴有胸闷,心悸,重者发作前胸 部有压榨感. 1.2方法采用12导联同步心电图仪记录. 2结果 本组5例AMI中广泛前壁心肌梗死1例;下壁前壁心肌 梗死2例;下壁心肌梗死1例.sT段抬高均呈巨R型,其心 电图表现为:?QRs波下降支与sT—T融合,R波的下降支 可见尖峰状抬高,使QRS波,sT段,T波形成单个三角形,呈 尖峰状,边直,底宽,酷似巨R波;?巨R型sT段抬高常出现 在sT段抬高最明显的导联,这与sT向量的方向不同有关, 多指向缺血坏死区域导联;?R波减小或消失,QRS波与sT 段融合形成宽大畸形的QrS波,当心室率增快时,如果不对 照其他导联心电图,往往误诊为室性心动过速;?出现巨R 型sT段时,S波减小,且sT段抬高与s波减小呈正比;凡sT 段抬高最显着的导联其S波减小也最明显甚至消失;?QRS 波时限增宽,Q—T间期也可相应延长. 3讨论 1993年Madias首次提出巨R型sT段抬高的概念.其 常见于心肌梗死超急性期,尤其是前壁心肌梗死,偶见于下 壁心肌梗死.本综合征的形成与大面积心肌缺血造成的心 作者单位:232000安徽省淮南市第四人民医院 肌细胞的传导延迟有关.大面积缺血能使局部心肌细胞的 传导性下降,当激动由正常细胞传导至局部缺血区细胞时, 传导速度明显减慢,形成一个延迟于正常细胞除极的,指向 缺血区的缓慢除极向量.缺血区心肌细胞的缓慢传导使R 波时限增宽,除极的延迟造成没有与之相抵消的向量而使R 波振幅增高.当缺血加重引起心肌细胞坏死时,传导能力丧 失,或当缺血改善可使心肌细胞的传导性恢复正常时,上述 缓慢延迟除极的向量消失,本综合征的心电图改变也随之 消失. 巨R型sT段抬高多发生在梗死性Q波出现之前,偶见 于心肌梗死充分发展期,即梗死性Q波出现之后.此种图形 改变多呈一过性,持续时间短暂,临床检出率较少.在临床 上要与变异型心绞痛,急性心包炎,早期复极综合征作出鉴 别.?变异型心绞痛时,sT段抬高多呈上斜型,仅与QRS波 降支融合在一起,不伴有Q波形成及T波倒置的演变过程, 发作后血清心肌酶学正常;?急性心包炎表现为广泛导联多 呈凹面向上抬高,但由于深层心肌无损伤,故sT—T改变幅 度小,sT段抬高一般不超过0.5mV,无病理性Q波,也无对 应导联sT段改变;?早期复极综合征sT段抬高常局限于胸 前导联,运动后抬高的ST段可回到等电位线,无演变过程. 巨R型sT段抬高的发生机制系心肌缺血或坏死区周围 传导阻滞所致外,尚与AMI超急性损伤期,心室的舒张期极 化状态存在显着差异,在损伤组织与周围健康组织存在显着 电位差,易出现折返,从而导致恶性心律失常.本组2例因 并发阵发性室性心动过速,心室颤动而猝死.因此,巨R型 sT段抬高预示病情险恶,应加以鉴别,及时处理,以降低 AMI的死亡率. 参考文献 1吴祥,蔡思宇.”巨R波形”sT段抬高的特性及其临床意义.中华 心血管病杂志,2004,32:762 (收稿:2009-06-02)