FSH治疗特发性少、弱精子症患者的临床观察

FSH治疗特发性少、弱精子症患者的临床观察 【摘要】 目的:观察FSH治疗特发性少、弱精子症患者的临床疗效与对精子DNA碎片化的影响。方法:将93例诊断为特发性少、弱精子症的患者根据数字法随机分为两组，治疗组47例肌肉注射FSH75IU， qod;对照组46例口服维生素C0.1g， tid。分别治疗3个月，观察治疗前后两组精液参数及其精子DNA碎片的变化。结果:治疗组精子浓度、精子活动力和精子DNA碎片化指数明显优于对照组(P0.05)。结论:FSH能够明显提高特发性少、弱精子症患者的精液参数，机制可能是通过改善精子DNA碎片化指数。 【关键词】 FSH; 特发性少、弱精子症; 精液参数; DNA碎片化指数 据统计不孕不育我国发病率在12.5%左右，其中男性不育因素约占40%。少弱精子症是导致男性不育最主要因素，但对于其发病机制研究甚少，临床中更是缺乏有效的治疗药物来改善精子的质量。 据报道FSH可以通过改善精子超微结构和精子线粒体DNA的聚合提高精子质量与浓度[1-3]。我们选取2011年2月至2012年10月于我生殖中心就诊的93例特发性少、弱精子症患者，肌肉注射FSH治疗取得良好的治疗效果，现报告如下。 1资料和方法 1.1入选 依照《WHO人类精液及精子-宫颈黏液相互作用实验室检验手册》(第四版)，精子浓度小于20×106/mL的症状称为少精子症(oligospermia)[4];精液参数中前向运动(a级+b级)的精子小于50%且a级运动的精子小于25%的症状为弱精子症(asthenospermia)[5]。入选标准如下:(1)精子浓度在10×106mL和20×106mL之间的少精子症患者;a级+b级精子活动力小于50%且a级运动的精子小于25%的弱精子症患者;(2)血FSH/LH值正常或FSH/LH值低于正常值的患者;(3)DNA碎片化检查异常标准大于10%的患者。 1.2排除标准 凡符合以下条件的患者皆不入组:(1)性功能障碍患者;(2)服用抗癫痫药或抗肿瘤药等有碍生精及精子活动药物的患者;(3)由于重度的精索静脉曲张、免疫性、器质性损伤、内分泌异常、感染等，造成精子活率、活力、密度皆低于正常值的患者[4];(4)未按规定用药的患者;(5)不符合入选标准的患者。 1.3分组与治疗方法 将符合入组标准的93例病例随机分为两组，治疗组肌肉注射FSH(商品名福特蒙，IBSA Institut Biochim.que S.A)75IU， qod;对照组口服维生素C(山东新华制药股份有限司)0.1g， tid。两组均以3个月为一疗程，复查精液常规，比较治疗前后精液参数(包括精子浓度、精子活力与精子活率)及DNA碎片化指数的变化。 1.4方法 (1)精子运动轨迹分析(Computer-Aided Sperm Analysis， CASA):用来检测精子的浓度、精子活力等主要动态学参数指标。(2)精子染色质结构分析(Sperm Chromatin Structure Assay， SCSA):通过流式细胞仪对受损DNA所占比例进行分析。(3)伊红-苯胺黑染色法(Kit for determination of sperm vitality):用来检测精子活率。 1.5统计学处理 根据资料类型采用MATLAB 7.11软件进行统计分析，经配对t检验，分析比较治疗前、后各项观察指标有无差异，P0.05为无显著性差异。 2结果 2.1精液参数比较 一个疗程后，两组治疗前、后精液参数比较如表1所示。对于对照组，治疗后的a级 精子活动力、精子活率、精子浓度与治疗前相比，均无明显改善，差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后的a+b级精子活动力与治疗前相比，有明显改善，差异有统计学意义(P 参考 文献 [1]Kamischke A， Behre H M. Bergm ann M. et al. Recombi-nant human follicle stimulating hormone fortreatment of maleidiopathie infertility: arandomized.Double_blind， placebo_controued，clinical trial.H um Reprod， 1998， 13(3) : 596-603. [2]Ben-Rafael Z， Farhi J， Feldberg D， et al. Follicle stimula-ting hormone treatment for men with idiopathic oligoteratoas-thenozoos permia before in vitro fertilization: the impact onsperm microstructu re and fertilization potent. Fertil Steril， 2000， 73(1): 24-30. [3]Baccetti B， Piom boni P， Bruni E， et al. Effect of follicle stimulating hormone on sperm quality and pregnancy rate Asian. J Androl， 2004， 6(2):133-137. [4]Patrick J R， Frank H C， Timothy B H， et al. WHO manual for the standardized investigation， diagnosis and management of the infertile male. The second edition， Cambridge University Press， 55. [5]郭应禄， 胡礼泉. 男科学， 北京:人民卫生出版社，2005: 28. [6]陈芝莲， 车与睿. 纯尿促卵泡素治疗特发性少弱精子症的临床疗效评价. 中国医院 药学杂志， 2011， 31(2): 129-132. [7]刘锋，邹彦，邓志华，等.人类无精子症的研究进展.第三军医大学学报，2004，26 (13):1222-1224. [8]Sergerie M， Laforest G， Boulanger K， et al. Longitudinal study ofsperm DNA fragmentation as measured by terminal uridine nickeng-labellingassay. Hum Reprod， 2005， 20 (7): 1921-1927. [9]Appasamy M， Muttukrishna S， Pizzey AR， et al. Relationshipbetween male reproductive hormones， sperm DNA damage andmarkers of oxidative stress in infertility. Reprod Biomed Online， 2007， 14(2): 159-165. [10]Muriel L， GarridoN， FernandezJL， et al. Value of the spermchromatindispersion test in predicting pregnancy outcome in intrauterineinsemination: a blind prospective study. Hum Reprod， 2006， 21(3): 738-744.