胃食道反流疾病患者下食道括约肌压力及食道体部功能的变化

胃食道反流疾病患者下食道括约肌压力及食道体部功能的变化 胃食道反流疾病患者下食道括约肌压力及 食道体部功能的变化 ;中 青海医药杂志2(100年第30卷第l2期 胃食道反流疾病患者下食道括约肌压力 及食道体部功能的变化> 北京红十字朝阳医院(100020)高岩尚占氏关玉盘 -..-一,_.__._.., 摘要目的:探讨胃食道反流疾病 (Gastroesophagealrefluxdisease,GERD)患者下食道 括约肌(Lowe~phageaIsphincter,LES)静息压力厦食道体部运动功能的变化;方法:采用 荷兰MMS多功能消化道测压仪,分别测量并胃食道反流疾病患者及正常人下食道括 妁肌静息压力(LESP)及lO次吞咽动作中食道体部收缩能力及LES松弛功能变化,对 LEs静息压力,LEs松弛率(LEsRR%),食道体部收缩最大波幅(Ae)a.推进性蠕动百分比 (EP%)进行评价;结果:GERD患者组与正常对照组相比,LESP明显降低(P<001), LESRR%亦明显降低(P<0.05),AP明显降低(P<001),EP%下降 (P<005);结论: GERD患者LES静息压力降低及食道体部运动功能失调在GERD 的发病中起重要作用. 关键词胃食道反流疾病下食道括妁肌食道体部运动功能 胃食道反流疾病是常见的上胃肠道动力障 碍性疾病,其发病与多种因素有关,本文旨在探 讨LES静息压力及食道体部运动功能在 GERD发病中的作用. 资料和方法 1一般资料治疗组:共27例,其中男19倒, 女8倒,平均年龄51岁(32岁,68岁),均符合 以下条件:?有反酸,烧心,嗳气,胸痛,吞咽困 难等临床症状;?经内镜或食道24小时持续 pH值监测确诊为GERD;?无累及食道的全身 性疾病;?检查前3天均停用抑酸,胃动力药及 钙离子拮抗剂,硝酸酯类药物.正常对照组:共 11例,其中男6例,女5例,平均年龄47岁(27 岁,66岁),均无消化系统疾病,无腹部手术史 及长期服药史. 2方法食道压力测定采用荷兰MMS多功 能消化道测压仪,嘱患者于12小时内禁食水, 经鼻插入测压导管,测量LES静息压力 (LESP),并作1O次吞咽动作,测量食道体部及 LES动力变化,根据测量结果,对LES静息压 力,LES松弛率(LESRR%),食道体部收缩最 大波幅(AP)及推进性蠕动百分比进行评价,数 据采用t检验. 结果 结果见1,2. 表1GERD患者与正常人LES静息压的比较 注:与正常组比较:一P(001,.尸(O05. 表2GERD患者与正常人食道体部 功能的比较 注:与正常组比较:一P<O.O1,’P<O05. 讨论 胃食道反流疾病在临床上主要表现为反 酸,嗳气,烧心,胸痛,吞咽困难等症状,部分患 者还可有反复发作的哮喘,咳嗽,夜阃呼吸暂 停,心绞痛样胸痛及咽喉炎等,是常见的上消化 道动力障碍性疾病?.其发病与多种因素有 4 关,其中LES功能及食道体部对酸反流的廓清 能力在GERD发病中的作用越来越受到重 视..本研究对正常人及GERD患者进行 LES压力及食道体部功能的测定,结果显示了 GERD患者LES压力及食道体部功能均较正 常人明显降低,说明两者在GERD的发病中起 重要作用. 下食道括约肌是位于食道与胃交界处3ca1 , 5ca1范围内的高压区,LES静息压力约2kPa , 4kPa,构成一个生理性压力屏障,防止胃内 容物反流人食道.只有在吞咽后引起食道原发 性蠕动时,LES才出现松弛.据文献报道: LES的抗反流功能受神经一体液控制,也受消 化道及其他激素的影响J.本研究中1l例正 常人LES静息压力为3.1lkPa?046kPa而 27例GERD患者LES静息压力为178kPa? 0.72kPa,两者相比有显着性差异(P<0.01), 其中47%GERD患者LES静息压力低下,LES 经常处于松弛状态,从而引起反复,持久,大量 的胃食道反流,使食道粘膜受损,导致反流性食 道炎的发生. 在本试验中,53%GERD患者LES静息压 力在正常范围,其发病机制与LES静息压力以 外的其他因素有关,包括病理性LES的自发性 松弛及为适应一时性腹内压增高而LES压力 相应上升的反应能力不足或缺乏等J,均可导 致胃食道反流疾病. 本研究结果还显示:正常对照组LESRR% 为98%?4%,GERD患者组LESRR%为89% ?12%,后者明显低于前者(P<001),说明了 GERD患者LES松弛功能与正常人之间也存 在显着性差异. 此外,本文作者应用食道体部收缩最大幅 度及推进性蠕动百分比作为反映食道运动功能 青海医药杂志2000年第30卷第12期 的指标进行研究,以探讨食道清除功能在抵 御胃食道反流中所起的作用.在正常人群中, 当有胃内容物反流人食道时,食道可通过1次 -- 2次继发性的推进性蠕动将反流物排空,减 少食道粘膜浸泡于胃酸中的时间,从而防止反 流性食道炎的发生”.本研究中正常对照者 食道体部最大收缩波幅为6.65kPa?0.52kPa, 推进性蠕动百分比为100%?0%,GERD患者 食道体部最大收缩波幅为5.53kPa?1.1lkPa, 推进性蠕动百分比为90%?13%,GERD患者 较正常人相比食道体部运动能力明显下降,表 现为食道收缩波幅过低或出现非推进性蠕动, 使食道内酸暴露时间延长导致食道粘膜损伤. 综上所述,GERD患者LES压力低下及食 道体部功能失调在GERD的发病机制中起重 要作用.因此在治疗不伴或伴有反流性食道炎 的GERD患者时,应重视改善食道体部动力和 LES功能.此外,反流性食道炎本身可能会加 重食道动力的损害,造成恶性循环,因而积极治 疗反流性食道炎非常必要. 参考文献 1DoddswJ,DentJ,HoffanWJ,ct.MachanL~nLs.f gastroesophagealrefluxinpatientswithrefluxesoph— agltls.NEnglJMed,1982,307:1547 2KahfilasAJ,DoddsWJ,HoffanWJ.et.Esophageal peristalsisdysfunctioninpeptic~ophagi6sGostroen— terology,1986,91;897. 3侯晓华,主编.消化道运动学北京:科学出版社, 1997,217--238 4李辉,主编.食道功能障碍性疾病.北京:人民卫生 出版社,1999,l25,162 5王智凤,柯美云.正常人和胃食道反流疾病患者心 里昼夜pH和动力变化中华消化杂志,1998,坞 (4):242,243