生理性止血

生理性止血 正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分钟内就会自行停止的现象。 其功能的完好可以出血时间来反映，包括以下过程： 1. 血管收缩 生理性止血首先现为受损血管局部收缩或者附近小血管收缩 F： 局部的血流减少 血流减慢：血小板易于粘附 若血管破损不大，局部血管收缩可封闭血管破口止血 R： 损伤性刺激通过神经反射使血管收缩 血管壁的损伤引起局部血管平滑肌的收缩 粘附在损伤处的血小板释放5-HT、TXA等缩血管物质 2 2. 血小板止血栓的形成 血管损伤，内皮下胶原暴露，血浆中vWF因子首先与胶原蛋白结合，引起vWF因子变构，血小板膜上的糖蛋白GP?b通过氨基端的vWF结合位点与vWF结合，从而使血小板粘附在内皮下胶原纤维上：这是形成止血栓的第一步 局部受损红细胞释放的ADP、局部凝血过程中生成的凝血酶、皮下胶原促进血小板活化并释放ADP、5-HT、Ca2+、纤维蛋白原、TXA等，同时受损血管内皮合成PGI（前列环22 素）减少，促进血小板发生不可逆聚集，血液中的血小板不断地粘着在已经粘附并固定 于内皮下胶原的血小板上，形成血小板止血栓，初步止血 3. 血液凝固 , 凝血酶原酶复合物的形成 ： 血液与带负电的异物表面接触，F?被异物表面激活为F?a； F?a激活前激肽释放酶PK形成K，K反过来激活F?形成更多的F?a； F?a激活F?形成F?a；启动内源性凝血途径 高分子量激肽原作为辅因子可加速PK、F?、F?的激活。 F?a：在Ca2+存在的情况下激活F?为F?a； 2+F?a： 在Ca存在的情况下与F?a在活化的血小板膜磷脂表面形成复合物（内 源性途径因子?酶复合物），复合物激活F?生成F?a 血管损伤，血液外的F?即TF暴露，与F?a结合成F?a-TF复合物（外源性 途径因子?酶复合物），此复合物不仅直接激活F?生成F?a，还可以激活F 2+?为F?a，F?a在Ca存在的情况下与F?a在活化的血小板膜磷脂表面形成 复合物（内源性途径因子?酶复合物），进而激活F?生成F?a。激活生成的 F?a反过来又能激活F?，进而激活更多的F? 外源性途径生成F?a比内源性途径要快 2+两种途径生成的F?a在Ca存在的情况下与F?a在磷脂膜表面形成F?a-F? 2+a- Ca-磷脂复合物，即凝血酶原酶复合物 , 凝血酶原酶复合物激活凝血酶原形成凝血酶（F?a）和纤维蛋白生成 F?a催化纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体； F?a可激活F?、F?、F?、F??； F?a活化血小板，加速凝血，且为因子?酶复合物和凝血酶原酶复合物的形2+作用下激活的F??a使可溶性的纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于成提供有效的磷脂膜表面 水的纤维蛋白多聚体，交织成网，粘附血细胞和血浆，加固止血栓，称为二期 止血或加固止血；此外血小板中存在类似肌肉的收缩蛋白系统，血小板活化后，在Ca 胞质内Ca2+浓度升高，血小板收缩引起血凝块回缩，挤出其中的血清，使血凝块变得更为坚实，牢固封住血管的破口。