采血时怎样合理使用止血带

采血时怎样合理使用止血带 采血时怎样合理使用止血带 止血带不应扎得太紧，使用时间应尽量缩短。抽血时，见到回血应立即松开止血带，减少血行阻滞时间(也不应鼓励被抽血者长时间、用力攥拳)。 (1) 血脂项目、凝血项目、血常规项目抽血时止血带使用应限定在1分钟以内。 (2) 止血带束缚太紧、时间过长(如超过3分钟)，会造成血行阻滞时间过长，因溶血、血小板激活、纤溶系统激活等原因将使以上检验项目的结果产生偏差，甚至诱导错误诊治。 (3) 需要重新采血时，在止血带束缚时间太长的情况下，应当在对侧手臂重新采血。 血液各类抗凝剂的选择 抗凝是用物理或化学方法除去或抑制血液中的某些凝血因子的活性，以阻止血液凝固。能够阻止血液凝固的物质，称为抗凝剂或抗凝物质。常用抗凝剂和使用方法如下。 1.乙二胺四乙酸(EDTA)盐常用有钠盐或钾盐，能与血液中钙离子结合成螯合物，使Ca2+失去凝血作用，阻止血液凝固。根据国际血液学标准化委员会(ICSH)建议，CBC抗凝剂用量为EDTA-K.2H2O1.5,2.2mg/ml血液。不适于凝血检查、血小板功能试验。 2.草酸盐常用有草酸钠、草酸钾、草酸铵，溶解后解离的草酸根离子能与样本中钙离子形成草酸钙沉淀，使Ca2+失去凝血作用，阻止血液凝固。2mg草酸盐可抗凝lml血液。但不适于凝血检查。而且，草酸盐浓度过高还会导致溶血、改变血液pH，干扰血浆钾、钠、氯和某些酶活性的测定。 双草酸盐抗凝剂:适用于血细胞比容、CBC、网织红细胞计数等检查，不适于血小板计数、白细胞分类计数。 3.肝素是加强抗凝血酶?(AT-?)灭活丝氨酸蛋白酶作用，阻止凝血酶的形成，并阻止血小板聚集等作用，从而阻止血液凝固。肝素是红细胞透渗脆性试验的理想抗凝剂。但不适于CBC、细胞形态学检查。每毫升血液肝素用量为(15?2.5)U，多为肝素钠盐或钾盐。 4.枸橼酸盐常用有枸橼酸钠，能与血液中钙离子结合形成螯合物，阻止血液凝固。枸橼酸盐抗凝剂的抗凝力不如上述抗凝剂。枸橼酸钠与血液的抗凝比例为l:9或1:4.适用于红细胞沉降率、凝血检查，是输血保养液的成分。 血涂片的制备和细胞染色 血涂片的显微检查是血液细胞学检查的基本方法，临床上应用极为广泛，特别是对于各种血液病的诊断具有重要的价值，近年来血细胞仪的广泛应用，血涂片的观察也可作为判断仪器结果的简易方法。比台观察10个高倍视野血涂片中白细胞和血小板数大致估计血内这些细胞的数量，借以作为仪器结果分析后质控的参考。 但积压涂片制备和染色不良，常使细胞鉴别发生困难，甚至导致错误结论。例如，血膜过厚细胞重叠缩小，血膜太薄白细胞多集中于边缘，细胞分布不匀;染色偏酸或偏碱均可使细胞染色反应异常。因皮制备厚薄适宜，分布均匀，染色良好的血涂片是血液学检查的重要革本技术之一。 血涂片制备方法及注意事项 1.瑞特(Wright)染色法:为发观察细胞内部结构，识别各种细胞及其异常变化，血涂片必须嘲行染色。血涂片的各种染色方法大多是罗氏染色法衍变来的。目前常用瑞特染色法。 (1)瑞特染料是由酸性染料伊红和碱性染料亚甲蓝组成有复合染料。亚甲蓝为四甲基硫堇染料，有对醌型和邻醌型两种结构。通常为氯盐，即氯化美蓝。美蓝容易氧化为一、二、三甲基硫堇等次级染料。市售美蓝中部分已被氧化为天青。伊红通常为钠盐。即伊红 和伊混合后，产生一种憎液性胶体伊红美蓝中性沉淀，即瑞特染料。 (2)细胞的染色既有物理的吸附作用，又有化学的亲和作用，各种细胞成分化学性质不同，对各种染料的亲和力也不一样。因此，用本染料液染色后，在同一血片上，可以看到各种不同的色彩，例如血红蛋白，嗜酸性颗粒为碱性蛋白质，与酸性染料伊红结果，染粉红色，称为嗜酸性物质;细胞核蛋白和淋巴细胞胞浆为酸性，与碱性染料美蓝或天青结合，染紫蓝色，称为嗜碱性物质;中性颗粒呈等电状态与伊红和美蓝均可结合，染淡紫色，称为中性物质。 (3)PH对细胞染色有影响。细胞各种成分均不蛋白质，由于蛋白质系两性电解质，所带电荷随溶液PH而定，在偏酸性环境中下在电荷增多，易与伊红结合，染色偏红;在偏三性环境中负电荷增多，易与美蓝或天青结合，染色偏蓝。因此细胞染色对氢离子浓度十分敏感，染色用正经片必须清洁，无酸碱污染。配制顼特液必须用优质甲醇，稀释染色必须用缓冲液，冲洗用水应近中性，否则可导致各种细胞染色反应异常，以致识别困难，甚至造成错误。 新鲜配制的染料偏碱，须在室温或是37?下贮存一定时间，待染料成熟，主要是美蓝逐渐转变为天青B后才能使用，贮存时愈久，染色效果愈好。EAMGILLILAND等采用吸光度比值作为顼特染液的质量规格。rA测定方法如下:取瑞特染液15-25μl(视染液浓度而定)，加甲醇10ml稀释，混匀后以甲醇为空折管，分别以波长650nm和25nm比色。Ra=a650/a525.因为美蓝吸收峰小组长为650nm，伊红吸收峰波长为525nm;天青B吸收峰也为650nm但吸光度A约为美蓝的一半。所以新配染料rA接近2，随着美蓝逐渐氧化为天青B，RA也相应下降。RA下降到1.3?0.1时即可使用。瑞特染液贮存过程中，必须塞严，以防止甲醇挥发和被氧化成甲酸。有人主张在配方中加入甘油30ml，防止甲醇挥发，关可合细胞染色清晰。甲醇必须纯净，如甲醇中丙酮含量过多，染色偏酸，使白细胞着色不良。 2.吉姆萨(Giemsa)染色法:吉姆萨染液由天青，伊红组成。染色原理和结果与瑞特染色法基本相同。但本法对细胞核和寄生虫着色较好，结构显示更不清晰，而胞质和中性颗粒则着色较差。为兼顾二者之长，可用复合染色法。即以稀释吉姆萨液代替缓冲液，按瑞特染色法染10min.或先用瑞特染色法染色后，再用稀释吉姆萨复染。 急性白血病疗效观察 一、缓解标准:产生于1987年全国白血病化疗讨论会上，它包括完全缓解(CR)、部分缓解(PR)和末缓解(NR)标准。 二、复发标准:有下列三者之一者称为复发。?骨髓原粒细胞(原单、幼单、原淋十幼淋)大于5%且小于20%，经过抗白血病治疗一个疗程仍未达骨髓完全缓解者。?骨髓原粒(原单、幼单、原淋)大于20%者。?骨髓外白血病细胞浸润者。 三、了解中枢神经系统白血病的实验诊断 (1)脑脊液涂片检查:涂片染色观察发现白血病细胞。 (2)脑脊液生化蛋白含量测定:蛋白总量大于450mg/L，潘氏试验阳性。以CSF和血清中β2微球蛋白比值的增高有诊断意义。颅内压升高大于196kPa(200mmH20)。 (3)中枢神经系统白血病(CNSL)的诊断标准:脑脊液的改变是诊断CNSL的重要依据。 ?有中枢神经系统症状和体征(尤其是颅内压增高的症状和体征) ?有脑脊液的改变:压力增高、白细胞数>0.01×l09/L、涂片见到白血病细胞和蛋白>450mg/L，潘氏试验呈阳性。?排除其他原因的中枢神经系统或脑脊液有相似改变的疾病。 急性淋巴细胞白血病 急性淋巴细胞白血病(ALL急淋)是由于未分化或分化很差的淋巴细胞在造血组织(特别是骨 髓、脾脏和淋巴结)无限增殖所致的恶性血液病。 1.形态学检查 红细胞及血红蛋白低于正常，血片中遇见少量幼红细胞，白细胞计数多数增高，分类中原始及幼稚淋巴细胞增多。血小板计数低于正常。骨髓增生极度或明显活跃，以原始和幼稚淋巴细胞为主，伴有形态异常，粒细胞、红细胞系统增生受抑制，血小板减少。退化细胞明显增多，篮细胞(涂抹细胞)多见，这是急淋的特征之一。按FAB形态学分类:急淋可分为 区别见书中。 L1、L2、L3三种亚型。 2.其他检查 (1)细胞化学染色: ?过氧化物酶(POX)与苏丹黑(SB)染色:各阶段淋巴细胞均阴性。?糖原(PAS)染色:约20%,80%的原淋巴细胞呈阳性反应。?酸性磷酸酶(ACP)染色:T细胞阳性，B细胞阴性。?非特异性酯酶及溶菌酶均呈阴性反应。 (2)免疫学检查:根据膜表面标记，将ALL分为T系和B系及其各自的亚型。 例(多选):急性淋巴细胞白血病按FAB形态学分类可分为: A.L2亚型 B.L3亚型 C.T亚型 D.L1亚型 E.B亚型 :ABD 自身免疫性溶血性贫血 自身免疫性溶血性贫血的实验诊断 (1)温抗体型自身免疫性溶血性贫血(WAIHA)(掌握) 急性型迅速下降，红细胞甚至可低至0.8×1012/L，血红蛋白?血象:红细胞和血红蛋白: 降至20g/L;慢性型Hb多在40-80g/L。网织红细胞增多，可超过10%。白细胞常增高，急性型可超过50×109/L，慢性型可更高。急性溶血期有早、中、晚幼粒细胞出现，甚至并发类白血病反应。 ?骨髓象:骨髓粒红比例缩小或倒置，呈现幼红细胞增生，偶见红细胞系统轻度巨幼样变。再障危象发生时，全血细胞减少，迁延数周。 ?抗人球蛋白试验(Coombs):是本病重要的诊断方法，最好同时作直接和间接法。临床上常分为三型:多数是抗IgG及抗C3型，预后差，治疗困难;少数是抗C3型，预后好。抗IgA型偶见。 (2)冷凝集素综合征(CAS)(了解):冷凝集素综合征又名冷凝集素病，是另一种自身免疫性溶血性贫血。 ?血象:血片红细胞大小不等、异形、嗜多色、红细胞呈缗钱状及自身凝结现象，制备血片特别困难。 ?骨髓象:骨髓增生活跃，幼红细胞增生显著。 ?冷凝集素试验:阳性、抗体均为IgM，抗体效价高至1:1000~1:16000，抗人球蛋白直接反应呈阳性。 (3)阵发性冷性血红蛋白尿症(了解) ?血象:重度贫血红细胞大小不等，呈球、异形、碎片、嗜碱性点彩和有核红细胞。白细胞轻度增高。 ?骨髓象:骨髓增生活跃，主要为幼红细胞系统增高，粒红比例缩小或倒置。 ?确诊试验:抗人球蛋白试验阳性，属低温IgG型，抗C3阳性;冷热溶血试验阳性。 红细胞渗透脆性试验的临床意义 1、原理:红细胞对不同浓度低渗盐溶液的抵抗力。红细胞在低渗盐溶液中，当水渗透其内部达一定程度时，红细胞发生膨胀破裂。根据不同浓度的低渗盐溶液中红细胞溶血的情况，通过红细胞表面积与容积的比值，反映其对低渗盐溶液的抵抗性。比值愈小，红细胞抵抗力愈小，渗透脆性增加。反之抵抗力增大。 参考值:开始溶血0.44%,0.42%(NaCl液)，完全溶血0.34%,0.32%(NaCl液)。 2、临床意义:脆性增高见于遗传性球形细胞增多症、椭圆形细胞增多症等;降低见于阻塞性黄疸、珠蛋白生成障碍性贫血、缺铁性贫血等。 ESBLs:超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrum β-Lactamase)的缩写。是某些革兰氏阴性杆菌(特别是大肠埃希菌和克雷白菌属)的某些菌株产生的一种酶，这些菌株对β-内酰胺类药物(青霉素类、头孢类)均耐药，不论敏感试验结果如何，临床治疗均无效。产ESBLs菌株对其他药物如氨基糖甙类、复方新诺明等也可能耐药，但可对碳青霉烯类、头霉烯类药物敏感 MRS:耐甲氧西林葡萄球菌(Methicillin resistant staphylococcus)的缩写，MRSA指耐甲氧西林金葡菌，MRCNS指耐甲氧西林凝固酶阴性葡菌。这类细菌引起的感染，特别是院内感染逐年增长，已被引起广泛的注意。MRS对所有的β-内酰胺类和头孢类药物均耐药，不论其敏感试验的结果如何，临床治疗均无效。同时，其对喹诺酮类、氨基糖甙类和大环内脂类药物的耐药性也上升。 如何检验幽门螺杆菌(初级检验技士辅导精华) 1.标本采集:从多部位采集胃黏膜活检标本，放入20%葡萄糖运送液或无菌生理盐水中立即送检，4?冰箱保存，不超过5小时。 2.检验方法 (1)快速诊断:有直接染色镜检，快速脲酶分解试验、碳标记(13C或14C标记尿素)呼气试验(如果C02超标，提示HP存在)、有商品试剂盒检测粪便HP抗原、血清学检测抗Hp菌体抗体或脲酶抗体、基因芯片法检测脲酶、细胞毒素和空泡毒素抗体。分子生物学技术检测毒素基因。 (2)分离培养鉴定:用选择性培养基(如血巧克力培养基中添加多粘菌素、万古霉素、两性霉素、TMP等)和非选择性培养基放在微需氧和湿润的环境中，35?孵育3,4天，挑选出细小、针尖大小、半透明的、不溶血的可疑菌落，做生化鉴定。 (3)药敏试验:测试MIC 弯曲菌属的微生物学检验(初级检验技师辅导精华) 1.标本采集:立即送检，及时接种。 2.检验方法及鉴定 (1)直接涂片 1)悬滴标本检查:显微镜下观察有无投镖式或螺旋状运动的细菌。 2)革兰染色检查:为革兰阴性逗点状、S形或螺旋状小杆菌。 2)分离培养:粪便和肛拭子标本直接接种于改良弯曲菌琼脂平板如改良的Skir-row血琼脂平板和Campy-BAP平板;血液或脑脊液标本接种布氏肉汤增菌后，转种弯曲菌分离培养基，置42?、37?，在微需氧环境下培养24,72h，观察菌落特征。 (3)鉴定 革兰阴性细小弯曲杆菌，单鞭毛具有投镖样或螺旋样动力，需氧环境不生长，微需氧条件下，在弯曲菌选择培养基上形成两种类型菌落。不分解葡萄糖。弯曲菌属的鉴定要点为氧 化酶阳性，革兰阴性，菌体弯曲或呈S形。最常用的鉴定试验有生长温度(25?、37?、42?)试验、过氧化氢酶试验、马尿酸盐水解试验、硝酸盐和亚硝酸盐还原试验、硫化氢试验等。 弯曲菌属的临床意义及治疗原则 致病因素主要与肠毒素、细胞毒素、内毒素和黏附、定植能力有关。主要引起人类肠道感染和各种肠道外感染。其中空肠弯曲菌是引起散发性细菌性肠炎最常见的菌种之一。胎儿弯曲菌主要引起肠道外感染，其中胎儿亚种为主要的人类致病菌，致菌血症、胆囊炎、腹膜炎、肺部感染等。 治疗原则: 空肠弯曲菌常对红霉素、克林霉素和四环素敏感，多数空肠弯曲菌对氨基糖苷类、氯霉素及氟喹诺酮类敏感，由于可产生β-内酰胺酶，一般对β-内酰胺类耐药。 幽门螺杆菌是一类氧化酶和过氧化氢酶均阳性、微需氧、在37?能够生长，在25?不能生长42?少数生长的革兰阴性弯曲的细菌，有动力。能引起人类疾病的有3个种，即幽门螺杆菌(H pylori)、H.fennelliae和H.cinaedi.幽门螺杆菌多见。 临床意义: 全球一半以上人口被HP感染。传播途径推测经口感染，HP感染与消化性溃疡，十二指肠溃疡有密切关系。HP存在于胃黏膜上皮表面和粘液底层，胃窦为定植的最佳部位，HP数量较多，胃体和胃底较少。 治疗:选用一种质子泵抑制剂(PPI)或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林(或四环素) 组成三联疗法。也可用PPI、胶体铋剂联合两甲硝唑(或替硝唑)，3种抗菌药物中的2种， 种抗生素的四联疗法。 幽门螺杆菌的生物学性状 革兰阴性，菌体细长弯曲呈螺旋形、S形或海鸥状。 菌体一端或两端可有多根带鞘鞭毛。运动活泼。 微需氧，在5%O2、85%N2、10%CO2的环境中生长良好。 对湿度要求较高，相对湿度最好在98%以上。 对营养要求较高，一般需含血或血清才生长。为抑制杂菌培养基中添加多粘菌素B、万古霉素、两性霉素、TMP等。 HP与其他细菌相比有一定的耐酸性，但对酸仍比较敏感，pH降至3.5以下活力明显减弱。 生化反应不活泼。氧化酶、触酶、DNA酶均阳性。快速脲酶试验强阳性(该菌能产生丰富的尿素酶是其显著的特征)。 新型隐球菌性脑膜炎易感人群为:有长期大量应用抗生素、免疫抑制药及免疫低下性疾病如AIDS、淋巴瘤、白血病、器移植等病史亚急性或慢性进展的头痛、喷射性呕吐脑神经受损及脑膜刺激征，脑脊液蛋白定量增高、氯化物及葡萄糖降低者应考虑本病。临床确诊需在脑脊液中找到新型隐球菌由于其检出率受病灶部位病程发展阶段等影响故对可疑或久治不愈反复发作的脑膜炎应反复作脑脊液墨汁染色培养或动物接种以寻找病原。通常墨汁染色阳性率较低故需尽早应用脑脊液乳胶凝集(LA)或抗原酶联免疫测定法检测隐球菌抗原，以提高早期诊断率。 尿草酸盐正常范围:91,456μmol,d. 检查介绍:尿液检查。 临床意义:增高:原发性高草酸血症，草酸盐中毒，糖尿病，肝硬变，维生素B6缺乏，结节病，胰源性腹泻，小肠部分切除术后，胆道疾患，应用大剂量维生素C等。 降低:急慢性肾衰。 白电泳评分对尿蛋白的组成部分进行分析，确定尿蛋白的来源，这有助于病因的诊断和预后的判断。如果出现混合性蛋白尿，表示肾功能损害累及了肾小球及肾小管。 患肾小球疾病时，滤过膜的通透性和滤过作用都发生改变。当肾小球疾病较轻，滤过膜“漏洞”较小时，尿中以中分子量的蛋白为主，而大分子量蛋白排出很少，称为选择性 滤过膜“漏洞”较大时，尿中不仅有大量的白蛋白，而且有很蛋白尿。当肾小球病变明显， 多大分子量蛋白(如球蛋白)，这称为非选择性蛋白尿。选择性蛋白尿测定的结果可推测病理类型，预测治疗反应及估计预后。小儿肾病综合征中蛋白尿呈高选择性，其中约有97%患者为微小病变型肾病;成人亦多数为微小病变或轻微病变，但也可见于膜性肾小球肾炎、局灶性肾小球肾炎、增殖性肾炎。凡高选择性者可预测对激素及免疫抑制剂治疗反应良好;选择性高者预后较好，反之预后差。 血清蛋白电泳检查临床意义 1.急、慢性肝炎 急性肝炎早期或病变较轻时，血清蛋白电泳无显著变化，病情加重后可见总蛋白、白蛋白、α2、β球蛋白减少，γ球蛋白的增高，随病情好转白蛋白、α2球蛋白、β球蛋白可逐渐恢复正常，而γ球蛋白仍维持较高水平。慢性肝炎时白蛋白、β球蛋白降低，γ球蛋白明显增高，A/G比值下降，并较急性肝炎时严重，其严重程度与病情发展成正比。 2.肝硬化、肝癌 白蛋白下降，β、γ球蛋白增加更明显，可出现β与γ难分而连续的“β-γ桥”。肝癌基本情况与肝硬化相似，所不同的是:?α1、α2球蛋白增加;?有时可在白蛋白与α1球蛋白之间出现一条新的区带，即甲胎蛋白的区带。 3.肝外疾病 (1)肾病综合征:白蛋白减少，α2、β球蛋白增加。 (2)多发性骨髓瘤:β、γ球蛋白增高，并可在β、γ球蛋白之间或γ球蛋白处出现一条新的蛋白区带，即M蛋白区带。 (3)系统性红斑狼疮:可出现类似肝脏病变的情况，白蛋白减少，γ球蛋白增高。 Tml 补体的合成与代谢 1.补体编码基因:补体成分十分复杂，各编码基因分散在不同的染色体上，补体成分的许多蛋白质分子具有同分异构现象，显示其遗传多态性。几乎所有补体蛋白均为单位点常染色体等显性遗传。编码人C4、C2、B因子的基因在第6对染色体短臂上，与MHC的基因相邻，命名为?类组织相容性基因;与C3、C4反应的许多调节蛋白的基因被组合在一起，在第一对染色体上形成一个超基因家族，此家族编码的蛋白有:H因子、C4bp、DRF、CR1、CR2等。 2.补体合成的器官及细胞:尽管一些器官和组织产生不同补体成分，但产生补体的主要器官是肝脏，主要细胞是巨噬细胞。 3.补体的代谢平衡:补体成分在血液中可被蛋白酶直接降解，病理情况下补体的代谢速率反映了补体的激活程度，补体活化后的酶解片段迅速失活，并很快从循环中消除，沉着于细胞表面及组织中被消耗或分解。如C3在C3转化酶作用下，生成C3a和C3b，C3降解为iC3b，再降解为C3c、C3dg，最后降解为C3d和C3g. 免疫佐剂:与抗原同时或预先注射于机体能增强机体免疫应答或改变免疫应答类型的辅助物质称为免疫佐剂。 (一)佐剂种类 1.具备免疫原性的佐剂:如卡介苗、枯草分枝杆菌、短小棒状杆菌、百日咳杆菌、脂多糖、细胞因子等。 2.不具备免疫原性的佐剂:如氢氧化铝佐剂、磷酸铝、磷酸钙、石蜡油、羊毛脂、表 藻酸钙、多聚核苷酸、胞壁肽等。 面活性剂、 应用最多的是福氏佐剂、细胞因子佐剂。 (1)福氏佐剂:分完全福氏佐剂(石蜡油+羊毛脂+卡介苗)、不完全福氏佐剂(石蜡油+羊毛脂)两种。福氏完全佐剂可提高佐剂效能，但注射后易产生局部持久性溃疡和肉芽肿，宜注意。 (2)细胞因子佐剂:细胞因子佐剂与抗原合用，可有效激发机体的免疫功能。IL-2、IL-1、IFNγ、IL-12、GM-CSF皆较常应用;细胞因子佐剂还被广泛应用于肿瘤基因治疗中。 (二)免疫佐剂的作用 应用佐剂的目的是为了增强抗原对机体的免疫原性，从而提高体液免疫应答和细胞免疫应答水平。 1.增强免疫原性。 2.增加抗体的滴度。 3.引起或增强迟发型超敏反应。 (三)佐剂增强免疫应答的机制 1.改变抗原物理性状，使抗原在体内缓慢释放，延长抗原与免疫细胞作用时间。 2.抗原在佐剂的辅佐作用下，更易被巨噬细胞吞噬和有效加工处理及呈递。 3.刺激单核,巨噬细胞活化，释放细胞因子调节和增强淋巴细胞免疫应答能力。 4.刺激淋巴细胞增生、分化，从而增强和扩大免疫应答能力。 甲状腺素是甲状腺滤泡细胞合成及分泌的激素，以游离形式释放入血循环中，并迅速与血浆蛋白相结合。 测定血清甲状腺激素的常用方法为放射免疫测定法(RIA)。这方法结合了放射线的敏感性和免疫反应的特异性，是一个可靠、经济和特异的测定方法。它不受食物中含碘量的影响;取血后在体外测定，对人体无害，可造应于孕妇、哺乳妇女、新生儿及危害病人;此法取血量小，可在其他场测定，还可反复测定，在临床上已被广泛应用。 甲状腺素(T4)正常值: 成人65,155nmol,L;儿童129,270nmol,L。 甲状腺素(T4)临床意义: (1)升高: ?甲状腺中毒症:无痛性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、突眼性甲状腺功能亢进症、服甲状腺制剂、畸胎瘤、恶性绒毛膜上皮瘤、垂体促甲状腺激素肿瘤。 ?正常甲状腺功能:TBG(甲状腺结合球蛋白)增加症(家族性)、妊娠、新生儿、部分肝癌、肝炎(急性期)、急性间歇性卟啉症、药物(类固醇类、避孕药)、抗甲状腺素抗体阳性的慢性甲状腺炎、家族性异常白蛋白血症、T4结合前白蛋白(TBPA)过多症、一过性高T4血症(急性疾病、口服胆囊造影剂)。 (2)降低: ?甲状腺功能减退症:慢性甲状腺炎、克汀病、碘有机化障碍、垂体性甲状腺功能减退症。 ?正常甲状腺功能:TBG(甲状腺素结合球蛋白)减少症(家族性)、肾病综合征、人工透析治疗、低蛋白血症、蛋白丧失性胃肠症、肝硬化、药物(睾丸酮、蛋白分化激素、肾上腺糖皮质激素、水杨酸、苯妥英钠、大伦丁、肝素)。 ?低T3综合征(重症)、甲状腺中毒症、服用T3过量。 (3)T4型甲状腺功能亢进症(T4增高而T3正常)。 抗人球蛋白试验分为检测红细胞表面有无不完全抗体的直接抗人球蛋白试验和检测血清中有无不完全抗体的间接抗人球蛋白试验。直接试验应用抗人球蛋白试剂(抗IgG和/或抗C3d)与红细胞表面的IgG分子结合，如红细胞表面存在自身抗体，出现凝集反应。间接试验应用Rh(D)阳性O型正常人红细胞与受检血清混合孵育，如血清中存在不完全抗体，红细胞致敏，再加入抗人球蛋白血清，可出现凝集。 HLA检测临床意义 HLA检测在器官移植、输血、亲子鉴定和疾病诊断上都有临床价值。 1.器官移植:HLA配型的作用为:?在肾移植中，供受双方共有的DR抗原越多，或已检出的DR错配抗原数越少，移植存活率就越高。?在移植前输血的患者中，DR配型能提高存活率。?骨髓移植前不宜输血，以防受体被免疫。心、肝、肺等器官的移植，多用于生命垂危的患者，主要要求AB0血型相同。 2.输血: 成分输血疗法时，如HLA同型血液，则能提高疗效。临床输血的发热反应中，有些是由HLA抗体引起，尤其是多次输血的患者，HLA抗体可以破坏白细胞，为避免HLA引起输血反应，可在输血前做交叉淋巴细胞毒试验。在70%的非溶血性输血反应是发热反应，一般认为是白细胞被HLA抗体破坏后释放致热原物质所致。可先将白细胞过滤后再输血。 3.亲子鉴定:由于HLA系统的高度多态性，使HLA成为亲子鉴定中的一个有力工具，具有重要法医学意义。 4.疾病诊断:发现许多疾病与HLA有关，例如强直性脊椎炎患者91%带有B27抗原，而正常人带B27抗原者只占6.6%。但目前大多数疾病的HLA分型意义有限。( HLA分型方法 1.淋巴细胞毒试验:为HLA抗原分型常用方法。原理:淋巴细胞膜上的HLA抗原与相应抗体结合后，在补体作用下，细胞膜损伤，细胞溶解破裂被染色，计算显微镜下观察着色细胞的百分率(,20%为阳性反应)。?类抗原分型时可用T淋巴细胞或外周血淋巴细胞;进行?类抗原分型时需用B淋巴细胞。 2.混合淋巴细胞培养试验:多用于组织相容性方面的研究，临床上主要用于器官移植。 3.分子生物学技术:一类是PCR为基础的基因分型，一类是以测序为基础的基因分型。(中大网校编辑整理) 细胞图 各种血细胞模式图 1.红细胞 2.嗜酸性粒细胞 3.嗜碱性粒细胞 4.中性粒细胞 5.淋巴细胞 6.单核细胞 7.血小板 红细胞聚集分布 成熟红细胞随机呈块状或束状聚集在一起，临床主要表现为以下病症: 1.多种抗体暴露;2.溶血性贫血(自身免疫性);3.非典型肺炎;4.金葡菌感染 ;5.冷凝集疾病。 靶形红细胞 红细胞中央色深，外周以苍白圈，在近红细胞边缘处又较深。形同射击之靶，在正常情况下靶形细胞极少见。但在黄疸、肝病、脾切除后，缺铁性贫血，尤其是在地中海贫血的血涂片上颇为常见。 镰状红细胞 这种红细胞两端尖锐，长而狭，形如镰刀样，见于先天性镰状红细胞贫血和Hb-C病等 Bite Cell 红细胞 由于细胞内血红蛋白变性或沉淀成块，使细胞呈半圆形，提示可能有红细胞膜的缺乏，如G-6-PD缺乏症。 水滴形红细胞 红细胞形态如梨形或水滴形，见于各种增生性贫血及骨髓纤维化，以及地中海贫血、脾功能亢进或 肾病等。 固缩红细胞 红细胞中有一侧清晰区，而血红蛋白浓缩偏向另一侧，临床上常见于婴儿固缩红细胞增多症。 半月形红细胞 胞体巨大，呈月形，淡红色。为衰老红细胞在制片时人工造成，或见于某些增生性贫血、血小管球性肾炎。 刺毛红细胞 亦称锯凿细胞。包括刺细胞、钻细胞及距细胞。往往见于微血管病性溶血性贫血、丙酮酸激酶缺乏症、PNH，距细胞多见于肝脏疾病，钻细胞也见于尿毒症。 球形红细胞 此种红细胞直径缩短，厚度增加，细胞中心区的血红蛋白比周围多，呈小球形状。常见于遗传形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、异常血红蛋白病(如Hb-S等)。 椭圆形红细胞 红细胞呈椭圆形，横径缩短，长径增大，正常人椭圆形红细胞也可高达15%。这种红细胞多见于遗传性椭圆形红细胞增多症，这种红细胞至少占25%，一般要高于25%-50%才有诊断价值。在大红细胞性贫血可达25%，恶性贫血及严重缺铁性贫血、地中海贫血及镰刀形贫血也可见此细胞。 口形红细胞 口形红细胞的中心淡染区呈条状，这种细胞正常小于4%，增高见于口细胞增多症，急性酒精性中毒时可大于5%。 裂红细胞 指红细胞碎片，包括盔形红细胞等，多见于弥散性血管内凝血、微血管病性溶血性贫血和心源性溶血性贫血等红细胞破碎综合症;其它常见于化学中毒、肾功能衰竭、血栓性血小板减少性紫癜。 Cabot环 在红细胞内染成紫红色的纤细的大环形或8字形物质，常出现于嗜多色性、点彩和含H-J小体的红细胞内，其确切来源尚不清楚，有人认为是人工形成的变性蛋白，也有人认为是残留的纺锤丝或融合的微管。一般很少见到，偶见于铅中毒或恶性贫血患者血片中，但多数人认为无显著临床意义。 点彩红细胞 又名嗜碱性点彩红细胞，血片中有时可见在染色正常的或胞浆嗜多色性红细胞内出现大小不等、多少不一的深兰色颗粒者称为点彩红细胞。在正常人血片中极少见，约占0.01%。此种细胞出现表示再生加速并有紊乱现象。有人认为它是由于在铅、铋、锌、汞中毒时红细胞膜被金属破坏，而嗜碱性物质在染色时被沉淀所致。铅中毒病人此种细胞明显增多，为诊断的重要指标之一。 H-J小体 是核的残留物，表现为在成熟或晚幼红细胞胞浆内有一至数个染成深紫红色的小圆点，大小不一。多见于巨幼细胞性贫血、溶血性贫血、脾切除后以及缺铁性贫血等的骨髓及血片。 真菌 嗜碱性粒细胞 数量最少的白细胞，占0~1%。直径12~15μm，核2叶或S颗粒大小形态不规则，紫蓝色。 颗粒内含物:肝素、组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子，成分与肥大细胞相同胞质中含白三烯。 主要功能:参与过敏反应，抗凝血 嗜酸性粒细胞:0.5%~3% ，直径10~12μm，核多为2叶，胞质颗粒 粗大、均匀、桔红色含ACP、组胺酶等。主要功能为 吞噬抗原抗体复合物、灭活组胺，减弱 过敏反应;释放主要碱性蛋白和酶，参 与对蠕虫免疫反应。 单核细胞 数量:3%~8% 直径:14~20μm(体积最大的白细胞) 形态:核卵圆或肾形(常有折叠)，染色质疏松，胞质灰蓝色，含嗜天青颗粒 血小板 数量:(100~300)X109/L，直径2~4μm 形态: 双凸扁盘状，无核，极易变形，中央颗粒区紫蓝色，周边透明区浅蓝色 电镜结构:微管:开放小管系和致密小管系,特殊颗粒、致密颗粒和少量溶酶体 中性粒细胞: 是数量最多的白细胞， 占50%~70%，直径10~12μm 形态特征:核杆状或分2~5叶，核左移:1~2叶核增多，核右移:4~5叶核增多。胞质粉红色，有颗粒。 过氧化物酶、组织蛋 白酶等;特殊颗粒:嗜天青颗粒: 较大，量少，含ACP、 细小，量多，含AKP、溶菌酶、乳铁蛋白等。 淋巴细胞 数量:25%~30% 形态: 小淋巴细胞:6~8μm，胞质少，强嗜碱性，核圆有侧凹，染色质块状着色深 中淋巴细胞:9~12μm，胞质较多，含少量嗜天青颗粒，核染色质较疏松，着色略浅 大淋巴细胞:13~20μm，主要存在于组织中 电镜结构:胞质内含丰富的游离核糖体，少量线粒体和高尔基复合体，核 仁常见 正常红细胞 多毛细胞白血病