肺部感染性疾病

null肺部感染性疾病肺部感染性疾病 null终末呼吸单位 末梢细支气管远端为肺的终 末单位，约有10000个，上接终末细 支气管，内含三级呼吸性细支气 管，管壁肺泡数逐级增多。每一呼 吸细支气管接2—11个肺泡管，再接 肺泡囊和肺泡，肺泡总数3—3.7 亿个 ，肺泡表面积100平方米 null肺间质指肺泡基底膜与肺泡毛细血管周围 空隙及其中的细胞与结缔组织 肺间质分为肺泡间质和肺泡外间质 肺泡外间质具有较大的伸展性，是肺水肿 时液体主要积聚的部位 null肺炎的概念 部位：终末气道、肺泡和肺间质 病因：致病微生物（细菌、病毒、真菌、寄生虫等），理化因素（放射线、吸入性异物），免疫损伤，过敏及药物反应。 病理：肺组织充血、水肿，或纤维蛋白渗出，细胞浸润等炎症反应。第一节 肺炎概述流 行 病 学 流 行 病 学 近二三十年来，虽然抗生素 和其它抗微生物药物迅速发展，重症水平不断提高，但由于病原体的变迁、细菌耐药菌株的增多、人口的老化以及免疫损害宿主的增多等，使肺部感染的总体死亡率并没有明显下降甚至有所上升。 WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位。 病因和发病机制 病因和发病机制 是否发生肺炎决定于两个因素： 病原体 宿主因素 病原体引发肺炎的途径： 1带菌气溶胶吸入 2血行播散 3邻近感染部位蔓延 4上呼吸道定植菌的误吸分 类 分 类 （一）解剖分类1、大叶性肺炎（lobar pneumonia）即肺泡性肺炎：炎症经肺泡→肺泡间孔（Cohn孔）→肺泡→肺段→肺叶 以肺泡腔渗出性病变为主，通常不累及支气管。 常见致病菌为肺炎链球菌 X线显示肺叶或肺段实变阴影null右中叶肺炎正侧位片↓→↓2、小叶性肺炎（lobular pneumonia）2、小叶性肺炎（lobular pneumonia）即支气管肺炎（bronchopneumonia）：病原体经支气管→细支气管→终末细支气管→肺泡 多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等 小叶性肺炎无明显的肺实变体征 X线显示沿肺纹理分布的融合性斑片状阴影null3、间质性肺炎（interstitial pneumonia）3、间质性肺炎（interstitial pneumonia）以肺间质为主的炎症 累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿 病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征少 X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影null间质性肺炎X片（二）病因分类 （二）病因分类 1、细菌性肺炎 最常见 占肺炎的80% 2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等） 3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等） 4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等） 5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等） 6、物理、化学及过敏性肺炎（三）患病环境分类（三）患病环境分类 按发生环境可分为： 1、社区获得性肺炎（community accquired pneumonia， CAP） 2、医院获得性肺炎（hospital accquired pneumonia， HAP）1、社区获得性肺炎（CAP）1、社区获得性肺炎（CAP）CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎 诊断依据：症状 体征 实验室检查 X线表现 同时除外非感染性疾病。 CAP的临床诊断依据 CAP的临床诊断依据 新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重, 并出现脓性痰, 伴或不伴胸痛。 发热。 肺实变体征和或闻及湿性哆音。 WBC>10×109或<4×109, 伴或不伴中性粒细胞核左移。 胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变, 伴或不伴胸腔积液。 以上1一4项中任何项加第5项, 并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后, 可建立临床诊断。2、医院获得性肺炎（HAP） 2、医院获得性肺炎（HAP） HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎 HAP主要传播途径为患者与医务人员之间或患者之间的接触。口咽部病原菌直接吸入或呼吸道分泌物从气管插管水囊旁下漏是细菌进入下呼吸道的主要途径。null诊断依据：1发热超过38℃ 2血白细胞增多或减少 3脓性气道分泌物 临床征候群两个或以上加上X检查出现新的 或进展的肺部浸润影 临床表现临床表现 症状：发热、咳嗽、咳痰，胸痛、呼吸困难、 呼吸窘迫 体征：一般生命体征的改变 肺部体征（一）确定肺炎诊断 （一）确定肺炎诊断 首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来. 其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来： 1、肺结核 2、肺癌 3、急性肺脓肿 4、肺血栓栓塞症 5、非感染性肺部浸润 诊断与鉴别诊断（二）评估严重程度 （二）评估严重程度 重症肺炎标准(满足1项主要标准或3项次要标准） 1主要标准：①有创通气②使用血管收缩剂 2次要标准： ①R≧30次/分 ②氧合指数≤250③多肺叶浸润④ 意识障碍/定向障碍⑤BUN≥20mg/dl⑥WBC＜4×109/L⑦PLT<10×109/L ⑧T<36℃⑨低血压，需液体复苏（三）确定病原体（三）确定病原体原则是尽早采集 避免污染 及时送检 1、痰 2、经纤维支气管镜或人工气道吸引 3、防污染样本毛刷 4、支气管肺泡灌洗 5、经皮细针抽吸 6、血和胸腔积液培养null痰是最方便且无创伤性的病原学诊断标本, 但痰易被口咽部细菌污染。 采集：尽量在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口, 并指导或辅助其深咳嗽, 留取脓性痰送检。null 送检：尽快送检,不得超过2h。延迟送检或待处理标本应置于4℃, 保存的标本24h内处理 治 疗 原 则治 疗 原 则抗感染治疗是最主要的环节 重症肺炎首选广谱强力抗菌药物 48～72小时后应对病情进行评价 肺部感染抗菌药物的选用肺部感染抗菌药物的选用 方法：有经验性选药和病原学诊断选药。 各自的优缺点经验性选药经验性选药 是指根据临床资料，结合以往积累的病原学诊断和治疗经验，以及本地区肺部感染的常见病原体及其耐药规律，分析本次可能感染的病原体和药物敏感特点，选择可能敏感的抗生素，积极进行抗感染治疗的选药方法。 几点说明和注意事项几点说明和注意事项 1 对于既往健康的轻症且胃肠道功能正常的患者应尽量推荐用生物利用度良好的口服抗感染药物治疗。 2支气管扩张症并发肺炎 ,铜绿假单胞菌是常见病原体 ,经验性治疗药物选择应兼顾及此。 null 3疑有吸入因素时应优先选择氨苄西林- 舒巴坦钠、阿莫西林- 克拉维酸等有抗厌氧菌作用的药物,或联合应用 甲硝唑 、克林霉素等 ,也可选用莫西沙星等对厌氧菌有效的呼吸喹诺酮类药物。 null4 对怀疑感染流感病毒的患者一般并不推荐联合应用经验性抗病毒治疗 ,只有对于有典型流感症状 (发热、肌痛、全身不适和呼吸道症状) 、发病时间<2d 的高危患者及处于流感流行期时 ,才考虑联合应用抗病毒治疗 。 null5 对于危及生命的重症肺炎 , 建议早期采用广谱强效的抗菌药物治疗 ,待病情稳定后可根据病原学进行针对性治疗 ,或降阶梯治疗。null6 对于金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌属或厌氧菌等容易导致肺组织坏死的致病菌所致的感染 ,建议抗菌药物疗程 >2周。对于非典型病原体 ,疗程应略长 ,如肺炎支原体、肺炎衣原体感染的建议疗程为10-14d ,军团菌建议疗程10-21d. 病原学诊断选药病原学诊断选药 是指根据细菌培养及其药物敏感试验结果，选择敏感抗生素进行治疗的选药方法。在选择药物时，当药物敏感试验结果显示同时对数种药物敏感，则选择敏感度高、抗菌谱窄、低毒、在呼吸道分泌物中浓度较高、价廉的药物。 疗程及临床稳定标准疗程及临床稳定标准肺炎抗菌药物疗程至少5天，大多数患者需7-10天甚至更长。 停药标准：体温正常+无临床不稳定征象 肺炎临床稳定标准为：（1)T≤37.8℃;(2)心率≤100次/分；（3）呼吸频率≤24次/分；（4）血压：收缩压≥90mmHg;（5）呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度≥90%或PaO2 ≥60mmHg;(6)能够口服进食；（7）精神状态正常。null抗菌药物治疗后48-72小时有效评价标准： （1）体温下降 （2）症状改善 （3）临床状态稳定 （4）白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟 null如72小时后症状无改善，其原因可能有： （1）药物未能覆盖致病菌或细菌耐药 （2）特殊病原体感染如结核分枝杆菌，真菌，病毒等 （3）出现并发症或存在影响疗效的宿主因素 （4）非感染性疾病误诊为肺炎 （5）药物热预 防预 防加强体育锻炼，增强体质 减少危险因素 如吸烟 酗酒 注射流感或肺炎疫苗 第二节 细菌性肺炎 第二节 细菌性肺炎 肺炎链球菌肺炎 （pneumococcal pneumonia）肺炎链球菌显微镜图片肺炎链球菌显微镜图片→肺炎链球菌电镜图片肺炎链球菌电镜图片→null 抗原结构： 荚膜多糖抗原 菌体抗原 致病物质： 荚膜 肺炎链球菌溶素O 脂磷壁酸 神经氨酸酶病因和发病机制病因和发病机制肺炎球菌属革兰阳性球菌，引起的肺炎占CAP的半数 该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用 冬春发病，男性多见。上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖 病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧 易累积胸膜引起渗出性胸膜炎null[病理]分为四期： 一、充血期:肺泡壁毛细血管扩张、充血 主要见于发病后1～2天 肺泡内：浆液性渗出 少数红细胞 中性粒细胞 巨噬细胞 大量细菌null二、红色肝变期： 肺组织实变，切面呈红色肝样 发病后3～4天 肺泡内：大量红细胞 含巨噬细胞的渗出物 一定量纤维素 少量嗜中性粒细胞 null三、灰色肝变期：肺泡壁毛细血管受压呈贫血状态。肺叶肿胀，重量增加，切面呈灰色 发病后的第5～6天。 肺泡内：红细胞大部分溶解消失 大量白细胞 纤维素为主 null四、消散期：发病后1周左右 肺泡内：病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解 纤维素逐渐溶解 巨噬细胞增多null由于肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发的组织坏死或空洞形成，肺泡壁结构未遭破坏，愈合后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。 此外，抗菌素广泛应用和早期治疗，典型的病 理分期已不多见，以轻症或不典型病例多见。 null大叶性肺炎 病理切片 （灰色肝样变期）正常肺组织 病理切片→症状症状常有受凉、劳累等诱因 大多有上呼吸道感染的前驱症状 起病多急骤 典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）临床表现体 征一体 征一高热的表现：急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮温高且干燥，心率增快。 腹部体征（肠胀气 上腹部压痛）与炎症累及膈胸膜有关。 重症者循环系统出现休克症状（多汗 发绀 血压降低 脉搏细速 皮肤湿冷 心动过速 心律失常等） 神经精神症状（烦躁 嗜睡 昏迷等） 累及脑膜可出现头痛 视物模糊 喷射状呕吐 颈项强直等症状。 体 征二体 征二肺部体征 早期－患侧胸廓呼吸动度减小。 中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，肺泡呼吸音减弱或消失，病理性支气管呼吸音。 后期－细菌被吞噬清除 渗出物被溶解或被淋巴管吸收或被咳出，听诊出现湿啰音 炎症累及胸膜时有胸膜摩擦音 并发症并发症1、感染性休克 2、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎 实验室检查实验室检查血常规：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒颗粒 痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性 痰培养及血培养：可以确定病原体 PCR和荧光标记抗体检测X 线 表 现X 线 表 现(一)充血期： 常无明显X线征象。 1、仅有肺纹理增粗。 2、病变区肺透过度略低。 (二)实变期： 1、呈肺叶或肺段性实变阴影。 2、密度均匀，肺纹不能显示，内可见支气管气象。 3、实变部位肺体积略大或正常，无明显缩小。 4、下肺病变可有膈肌动度减弱或轻微升高。X 线 表 现X 线 表 现(三)消散期： 病变阴影密度减低，呈散在、大小不等和分布不规则的斑片状致密影，呈现“假空洞”征。 肺纹理增粗、模糊。 吸收不全者可残留纤维索条瘢痕或形成机化性肺炎 2到3周完全消散null右中叶肺炎 正位片 X线检查null右中叶肺炎 右侧位片诊 断诊 断症状 体征 血常规 胸片 病原学null 治 疗1.抗菌药物治疗 2.支持治疗 3.并发症的处理 4.感染性休克的治疗1.抗菌药物治疗1.抗菌药物治疗首选：青霉素G 疗程：通常14天，或退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日null我国成人致病肺炎链球菌对青霉素的不敏感率（ 包括中介与耐药） 在20% 左右 ,青霉素中介水平耐药肺炎链球菌肺炎仍可选择青霉素 ,但需提高剂量 如青霉素 240万 静脉滴注 1次/4-6h 。高水平耐药或存在耐药高危险因素时应选择头孢曲松、头孢噻肟、亚胺培南 、呼吸喹诺酮类或万古霉素。null 我国肺炎链球菌对大环内酯类耐药率普遍在60% 以上,且多呈高水平耐药。因此 ,在怀疑为肺炎链球菌所致 时不宜单独应用大环内酯类。2.支持疗法2.支持疗法卧床休息 补充热量、水分、蛋白质及维生素等 胸痛者酌情镇痛药 给氧（ PAO2<60mmHg或有发绀） 胃肠道反应，暂禁食、禁饮和胃肠减压。 神经精神症状者可用地西泮或水合氯醛，不用如苯巴比妥等有呼吸抑制作用的镇静药。3.并发症的处理3.并发症的处理 若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病 怀疑脓胸患者，应积极排脓引流预 防预 防 避免诱发因素 注射纯化的荚膜抗原疫苗，保护期1～5年二 葡萄球菌肺炎二 葡萄球菌肺炎Staphylococcal Pneumonia特 点是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性感染 病情较重、常发生于机体免疫功能低下或缺陷者 血源性肺脓肿 脓肿可破溃而引起气胸、脓胸、脓气胸特 点病 因 葡萄球菌 革兰染色阳性球菌 致病物质有酶和毒素：溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等。 葡萄球菌的致病力用血浆凝固酶来测定 病 因病 理 病 理 肺组织散布的一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶，纤维蛋白渗出较少。 严重者病灶相互融合甚至累及全叶，形成融合性支气管肺炎。 易波及胸膜，引起各种并发症 易形成肺气囊肿，气胸，脓气胸。 临床表现临床表现起病急、高热、寒战等全身毒血症表现。 咳嗽、咳脓血痰，量多、胸痛等。 院内感染者起病较隐袭、体温逐渐上升、脓痰。 严重者早期可出现周围循环衰竭。胸部X线检查胸部X线检查炎症浸润影或实变阴影 呈肺叶或肺段分布 阴影易变性，一处炎症浸润消失而另处出现新病灶，或由小变大 片状阴影可伴有空洞及液平 2～4周病变消失、偶留少许条索阴影或纹理多胸部X线及CT检查胸部X线及CT检查治 疗治 疗对耐青霉素的葡萄球菌：半合成青霉素或头孢菌素+氨基糖苷类 MRSA感染用万古霉素1～2g/d 重度混合感染者选用三代头孢菌素、氟喹诺酮类 利福平、磷霉素、红霉素肺炎支原体肺炎肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体所引起的呼吸道和肺部急性炎症，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。 占非细菌性肺炎的1/3，各种原因肺炎的10%。Mycoplasmal Pneumonia特 点特 点近年来发病有增高趋势。常见于5岁以上儿童和青少年，好发年龄亦提前。全年均可发病，冬春寒冷季节多为飞沫传播，传染源为患者及恢复期带菌者。 肺炎支原体经口、鼻的分泌物在空气中传播。 发病前2～3天直至病愈数周皆可在呼吸道分泌物中发现肺炎支原体。病因和发病机制病因和发病机制介于细菌和病毒之间，无细胞壁的最小微生物。 粘附于宿主呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛运动和破坏上皮细胞。 过敏反应 病 理病 理支气管——粘膜充血，细胞肿胀，胞浆空泡形成，坏死和脱落 肺泡壁与间隔——中性粒细胞、单核细胞及浆细胞浸润 肺泡——少量浆液性渗出液，可发生灶性肺不张 胸腔——纤维蛋白渗出和少量渗出液 症状症状大多起病缓慢，潜伏期2～3周 临床表现多种多样 ：头痛、乏力、咽痛、食欲不振、肌痛、发热、热型不规则、热程2～3周，咳嗽、咳少量痰、胸骨下痛、严重者有呼吸困难、发绀临床表现 null 体征 咽充血、鼓膜炎症、扁桃体渗出、颈淋巴结触痛、皮疹 肺部有少量干、湿啰音或局部呼吸音减低，亦可有胸腔积液，特征不明显。血液检查血液检查血白细胞正常或略增高、中性粒细胞增高 冷凝集试验阳性，起病2周后、2/3的患者滴度效价>1：32，逐渐升高 血清肺炎支原体（IgM）抗体检测：相隔2～4周采集的两次血标本滴度升高或降低4倍；或滴度持续≥1：160胸 片 胸 片 多种形态的浸润影 呈节段性分布，一般不超过肺叶，肺下野多见 肺纹理增多、模糊，可呈网状改变，继而局限性实变 间质性肺炎 肺门淋巴结肿大 肺不张 胸腔积液 通常3～4周后自行消散 肺部感染具有感冒样症状， 阵发性呛咳及较轻全身症状，无明显阳性体征 X线改变 血清抗体4倍增高 痰或咽洗液中分离出肺炎支原体诊 断治 疗治 疗 自限性，多数不治可自愈 大环内酯类抗生素首选 红霉素2g/d、希舒美0.5g/d Qd 3d、罗红霉素0.3g/d、克拉霉素等 青霉素或头孢菌素无效 预 后预 后一般病情虽较迁延但有自愈倾向，预后较好。 重症病例有肺外合并症者，及时确诊、对症处理，仍可获痊愈。肺炎克雷白杆菌肺炎肺炎克雷白杆菌肺炎特点：G-杆菌 多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管肺疾病及全身衰竭的患者 产生超广谱酶 病 理病 理病灶中渗出液粘稠而重、常使叶间裂下坠。 肺泡壁破坏和纤维组织增生 肺组织坏死、空洞、脓肿形成 胸膜或心包腔内有渗出或脓性积液 临床表现起病急、高热、全身衰竭甚至休克 咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难 痰由血液和粘液混合成果冻样砖红色痰、痰带血、咯血 急性病容、发绀、休克、黄疸 肺部啰音 肺实变体征临床表现辅助检查血白细胞和中性粒细胞增多、核左移 痰培养 胸部X线：肺大叶实变阴影，边缘往往膨胀突出。小叶浸润、脓肿形成，可累及多个肺叶，大叶实变位于右上叶时，叶间裂呈弧形下坠辅助检查诊 断临床表现缺乏特异性 砖红色痰或翠绿色痰等典型体征少见 细菌学检查是唯一的依据诊 断治 疗治 疗氨基糖苷类 头孢菌素：头孢唑啉、头孢呋辛、头孢噻肟钠、头孢曲松 氟喹诺酮类铜绿假单胞菌肺炎铜绿假单胞菌肺炎铜绿假单胞菌原称绿脓杆菌，为需氧G- 杆菌 本菌为条件致病菌 铜绿假单胞菌引起的很多感染发生在衰弱或免疫受损的住院病人，HIV感染者一旦被铜绿假单胞菌感染，常可出现晚期HIV感染的体征 临床意义临床意义 肺炎的主要表现是毒血症状明显，脓痰呈蓝绿色，可早期形成肺脓肿。 治疗：首先哌拉西林军团菌肺炎军团菌肺炎是由革兰染色阴性的嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。 起病急、病情凶险、机会感染的病死率高。 肺部病变可表现为化脓性支气管炎、大叶性肺炎伴有小脓肿形成病 因病 因军团菌属于需氧革兰阴性杆菌。 嗜肺军团菌是引起军团菌肺炎最重要的一种 军团菌存在于水和土壤中，可经供水系统、空调或雾化吸入呼吸道感染。 终年可发病，夏秋季多见，可散发或暴发流行。 各年龄均可发生，但年老体弱、有慢性病者及免疫功能低下者易患本病临床表现症状： 起病急、疲乏无力、肌痛、头痛、畏寒、发热 咳嗽、咳痰偶见咯血，1/3有胸痛、进行性呼吸困难，病情进展可发展成呼吸衰竭。 腹痛、腹泻、呕吐等消化系统症状 焦虑、淡漠、神志迟钝、谵妄等神经系统症状临床表现体征：急性热病容、相对缓脉、肺部啰音、肺实变体征实验室检查实验室检查痰液、支气管抽吸物、胸水等作Giemsa染色可查见细胞内的军团杆菌 军团菌生长条件要求严格培养阳性率低 间接免疫荧光抗体法检测前后两次抗体滴（IgG）度呈4倍增高，分别达1:128、1:160或更高可诊断 尿液军团菌可溶性抗原检测有较强特异性胸部X线检查胸部X线检查单侧或双侧肺泡浸润阴影,继而肺实变 肺下叶多见 肺部阴影吸收较一般肺炎慢，2周开始吸收，1～2个月消散 免疫功能低下者可在阴影内出现空洞或肺脓肿治 疗治 疗首选大环内酯类药物 红霉素1～2g/d,分4次口服或静脉 疗程为2～3周 也可选氟喹诺酮类 其他有效抗生素包括： 利福平、SMZ-TMP、四环素传染性非典型肺炎 传染性非典型肺炎 严重急性的呼吸系统综合征（SARS）。主要临床特征是急性起病、发热、干咳、呼吸困难，白细胞不高或降低，肺部浸润和抗菌药物治疗无效。病原体病原体 传染性非典型肺炎 SARS冠状病毒（SARS-associated coronavirus） 在环境中相对稳定 常用消毒剂和固定剂中即可失去感染性 56℃以上90分钟即可杀死病毒 发病机制和病理发病机制和病理SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播 发病机制未明 病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润 早期和机化期病理改变临床表现临床表现潜伏期2～10天 起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于38℃，严重时可有气促、呼吸窘迫。 肺部体征不明显，可闻及少许湿啰音，严重时有肺实变体征。 多无上呼吸道卡他症状。1、实验室检查1、实验室检查实验室和其他检查WBC计数正常或下降 常有淋巴细胞计数减少 血小板可下降2、胸部影像学检查2、胸部影像学检查X线典型的改变为磨玻璃影及肺实变影 多发性，双侧性 双下肺多见 胸部CT表现为磨玻璃影、碎石路样改变SARS胸部X线表现演变过程SARS胸部X线表现演变过程SARS胸部CT表现SARS胸部CT表现↓3、病原学检查3、病原学检查病毒分离和聚合酶链反应（PCR） 检测进展期和恢复期特异性IgM、IgG抗体 如出现抗体阳转或出现4倍或以上升高， 则有助于诊断。诊 断诊 断对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，配合SARS病原血检测阳性，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断。 治 疗治 疗 抗病毒治疗 一般治疗 激素治疗 机械通气 并发症治疗