第02章 神经肌肉组织的一般生理null第二章 神经肌肉组织的一般生理第二章 神经肌肉组织的一般生理 目的要求:
1、掌握有关兴奋性的概念;
2、了解细胞膜的分子结构,掌握细胞膜的物质转运的形式和影响因素;
3、掌握静息电位和动作电位的概念、特点和形成的离子机制;
4、掌握动作电位的引起和兴奋在同一细胞上的传导机制及特点;
5、了解神经-骨骼肌接头的结构特点、掌握神经-骨骼肌接头兴奋传递过程,熟悉影响神经-骨骼肌接头兴奋传递的主要因素及其临床意义。 第一节 神经肌肉的兴奋性第一节 神经肌肉的兴奋性 一、刺激和反应
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null第二章 神经肌肉组织的一般生理第二章 神经肌肉组织的一般生理 目的要求:
1、掌握有关兴奋性的概念;
2、了解细胞膜的分子结构,掌握细胞膜的物质转运的形式和影响因素;
3、掌握静息电位和动作电位的概念、特点和形成的离子机制;
4、掌握动作电位的引起和兴奋在同一细胞上的传导机制及特点;
5、了解神经-骨骼肌接头的结构特点、掌握神经-骨骼肌接头兴奋传递过程,熟悉影响神经-骨骼肌接头兴奋传递的主要因素及其临床意义。 第一节 神经肌肉的兴奋性第一节 神经肌肉的兴奋性 一、刺激和反应
二、兴奋和兴奋性
(一)兴奋和兴奋性等概念
兴奋(excitation):细胞受刺激后产生了动作电 位,称为兴奋。
兴奋性(excitability):细胞受到刺激后具有产生动作电位的能力或特性,称为兴奋性。
可兴奋性组织:神经、肌肉、腺体等。
null 1. 刺激的强度
阈强度(threshold intensity):引起组织细胞产生兴奋
的最小刺激强度。
阈刺激 阈下刺激 阈上刺激
2. 刺激的持续时间
时间阈值:引起组织产生兴奋的最短刺激作用时间
3. 强度-时间变化率
强度—时间变化曲线(图)
时值(chronaxie) 阈强度(rheobase)(二)引起兴奋的条件null(三)组织兴奋性的变化
绝对不应期(absolute refractory period)
相对不应期(relative refractory period)
超常期(supranormal period)
低常期(subnormal period)null脂质双分子层(图)
细胞膜蛋白质(图)
细胞膜糖类(图) 液态镶嵌模型:一、细胞膜的基本结构第二节 细胞膜的超微结构和物质跨膜转运nullnull 指某些脂溶性物质,如O2、CO2等气体分子,通过细胞膜由高浓度一侧向低浓度一侧作跨膜运动或转运的过程。
体内一些类固醇激素虽系脂溶性物质,理论上也能够靠单纯扩散由细胞外液进入胞浆内,但它们需要在某些膜蛋白质的“帮助”下才能较快地进入细胞。1、单纯扩散(simple diffusion)二、 细胞膜的物质跨膜转运null 2、易化扩散(facilitated diffusion)
指非脂溶性或脂溶性甚小的物质(如葡萄糖、氨基酸,Na+、K+、Ca2+等无机离子)在细胞膜一些特殊蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度(高电位)一侧向低浓度(低电位)一侧扩散或转运的过程。
易化扩散至少可区分为两种类型:一种是以载体为中介(Carrier medialed)的易化扩散(图);另一种是以离子通道(ion channel)为中介的易化扩散(图)null 3、主动转运(active transport)
指细胞通过本身的某种耗能过程将某种物质的分子或离子由膜的低浓度(低电位)一侧移向高浓度(高电位)一侧的过程。
在细胞膜的主动转运中研究得最充分的是对Na+和K+的主动转运过程。
钠-钾泵(sodium-potassium pump):是镶嵌在膜的脂质双分子层中的、具有ATP酶活性的特殊蛋白质。它可被Na+、K+和Mg2+等离子所激活,通过分解ATP,为物质的主动转运提供能量(图)。null1)原发性主动转运(Na+、K+的主动转运)(图)
2)继发性主动转运(如图示葡萄糖的主动转运)(图)主动转运的两种类型:null 4、出胞(exocytosis)和入胞(endocytosis) 出胞:指某些大分子物质或团块由细胞排出的过程。例如,腺细胞分泌某些酶和粘液,内分泌腺分泌激素以及神经末稍释放递质等都属于出胞作用null
入胞:指细胞外某些大
分子物质或团块(例如侵
入动物体内的细菌、病毒
或大分子蛋白质等)被整
批转入细胞的过程。如进
入的物质是固体物质,便
称为吞噬(phagocytosis);
如进入的是液体物质,
则称为吞饮(pinocytosis)。null 细胞的生物电现象:细胞在安静(静息)或活动状态下所伴随的各种电现象(离子电流、溶液导电、静息电位、动作电位等)。 第三节 神经与肌肉的生物电现象null 1.概念:
静息电位(resting potential)是指细胞在静息未受刺激时,存在于膜内外两侧的电位差。
一、静息电位nullnull 极化(polarization):静息状态下,细胞膜外为正电位,膜内为负电位的状态,称为极化。
去极化(depolarization):生物膜受到刺激或损伤后,膜内外的电位差逐渐减小,极化状态逐步消徐,此种过程称为去极化。
超极化(hyperpolarization):原有极化程度增强,静息电位的绝对值增大,兴奋性降低的状态。
复极化(repolarization):由去极化状态恢复到静息时膜外为正、膜内为负的极化状态的过程,称为复极化。null静息电位2个特点:null2.静息电位形成的机理K+的平衡电位(equilibrium potential):当膜内外K+浓度差所形成的向外扩散力量和阻止K+继续外流的电场力达到动态平衡时,K+的净通量为零,此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加,此电位差称为K+的平衡电位。null 1.概念:动作电位(action potential):细胞膜受到刺激后,在静息电位的基础上膜两侧电位所发生的快速、可逆的倒转和复原。
二、动作电位nullnull上升支 去极化(-70 0 mV)
反极化或超射(0 +30mV)
下降支 复极化(+30mV -70mV) 峰电位负后电位:超极化后电位APnull锋电位:构成动作电位主要部分的一次短促而尖锐的脉冲样变化,是细胞兴奋的标志。
负后电位:超极化后电位。null膜内外Na+不均匀分布(外高内低)
膜突然对Na+通透增大( Na+通道开放)
Na+内流达Na+平衡电位去极化复极化: Na+通道关闭, K+通道开放,K+外流2. 动作电位形成的机理null后电位的产生机制负后电位(超极化后电位):细胞外一过性K蓄积
null3. 动作电位的特征* 不衰减传导* 具有不应期,不能融合* 全或无 现象 (all or none)null4. 动作电位的引起(条件)null局部电位(local potential) 指由阈下刺激引起的小的电位变化 。
*不表现全或无现象 :大小与刺激强度有关,随之增大而增大
*衰减传播----电紧张性扩布
(electrotonic propagation )
*不表现不应期,可以总和
时间性总和(temporal summation)
空间性总和(spatial summation )
null刺激 Na通道开 Na内流 去极化 AP升支
K通道开AP降支K外流再生性循环null阈电位(threshold membrane potential)
能引起Na通道大量开放而爆发AP的临界膜电位水平null第四节 动作电位的传导 —— 局部电流学说(local current )
连续传导:速度慢
跳跃传导(saltatory conduction ):
节能、速度快
nullnullnullnullnull① 纤维直径:与直径成正比; V(m/s)=6×D(总直径,μm), 其中:D = 轴索 + 髓鞘厚度;神经纤维的传导速度 null ② 轴索与总直径的比值:
比值 = 0.6,为最适比例;
③ 有髓纤维 > 无髓纤维;
④ 温度:恒温动物 > 变温动物; 且在一定范围内 温度↑,速度↑; 温度↓,速度↓;神经冲动(Ap)传导特征:神经冲动(Ap)传导特征:
生理完整性
双向传导: ∵NF本身无传入、传出之分
非递减性
相对不疲劳性
绝缘性 null第五节 肌细胞的收缩功能 null(一) 神经-肌肉接头的结构特点:一、神经肌肉间的兴奋传递 (motor end plate)nullnull神经末梢AP轴突末梢膜上电压依赖性Ca2+通道开放Ca2+内流接头前膜呈量子式释放AChACh经间隙扩散ACh与终板膜上ACh通道耦联受体结合终板膜该化学门控通道开放,对Na+ 、K+
(尤其是Na+ )的通透性增加Na+ 内流(主)、K+外流终板膜去极化,终板电位总和邻近肌细胞膜去极化达阈电位肌细胞产生AP(二)神经-肌肉接头的兴奋性传递过程null接头处兴奋性传递过程示意图null终板电位(endplate potential):
*大小与Ach释放量有关
微终板电位(miniature endplate potential) :0.4 mV
*电紧张性扩布
*可以总和
null神经-肌肉接头化学传递的特征:*单向性传递
*突触延搁 0.5ms
*高敏感性:易受药物和其他环境
因素的影响null影响神经-肌接头化学传递的因素①美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点,肌松剂。
②有机磷农药可抑制胆碱酯酶,ACh积聚,出现
肌细胞挛缩等中毒症状。
③肉毒杆菌毒素,可抑制Ach的释放。
④接头后膜上ACh受体功能异常,重症肌无力。
二、骨骼肌的收缩机理二、骨骼肌的收缩机理1、肌原纤维(myofibril)-呈现明暗带 (一) 骨骼肌的超微结构 (1) 暗带-粗肌丝: 肌球蛋白(myosin)
(2)明带-细肌丝:
肌动蛋白(actin)
原肌球蛋白(tropomyosin)
肌钙蛋白(troponin) nullnullZ线暗带 暗带
明带 Z线粗肌丝 细肌丝 Z线
null粗肌丝-----肌凝蛋白(肌球蛋白)
*头部:横桥(cross-bridge)
① 与肌动蛋白结合
② 可以与ATP结合,具有ATP酶活性
*杆部: 粗肌丝主干 nullnull细肌丝
* 肌动蛋白(actin)
组成细肌丝主干
与横挢结合
* 原肌球蛋白(tropomysin)
阻止肌动蛋白与横挢结合
* 肌钙蛋白(tropoin)
TnT:与原肌球蛋白结合
TnI: 抑制肌动蛋白与肌球蛋白结合
TnC:与Ca2+结合nullnull肌钙蛋白复合物 原肌凝蛋白nullMSATTMTICCa2+Ca2+安静状态胞浆[Ca2+]null (1) 横管(transverse tubule, T tubule)
(2) 纵管(longitudinal tubule, L tubule)
2、肌管系统三联管结构-终池nullnull(二)骨骼肌的收缩机理
1、肌丝滑行学说: Huxley(20世纪50年代)
2、横桥周期nullnull 3、骨骼肌兴奋-收缩耦联(excitation---contraction coupling)
1)兴奋-收缩耦联:指以电位变化为特征的肌膜的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的肌肉收缩过程之间的中介联系或中介过程。
在兴奋-收缩耦联中,横管的作用是将肌膜兴奋产生的电位变化传入肌细胞内部;纵管(肌质网)终末池的作用是贮存释放和再积聚Ca2+;三联管结构是把肌膜上的电位变化和肌丝肌膜内的收缩过程衔接或耦联起来的关键部位。Ca2+在此起着细胞内信息传递物质或耦联因子的作用。 null 2)兴奋收缩耦联过程
电兴奋通过T管传入细胞内
三联管结构处的信息传递
L管释放Ca2+和再摄取Ca2+
null收缩机理 肌浆中的Ca2+↑TnC与Ca2+结合,肌钙蛋白的构型发生变化其信息通过TnI传递给TnT原肌球蛋白的构型发生变化,深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中肌动蛋白与肌球蛋白的横桥结合 ATP分解释放能量 横桥向M线方向摆动,拖动细肌丝向粗肌丝中滑行 肌肉收缩 暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点肌肉收缩过程:null肌浆中的Ca2+↓ Ca2+与TnC结合解除,其构型复原 原肌球蛋白的回到横桥和肌动蛋白分子之间的位置 阻碍两者相互作用继续进行 肌肉舒张 肌肉舒张过程:nullnull 三、骨骼肌收缩的力学分析
(一)骨骼肌收缩的外部表现
等张收缩(isotonic contraction)
等长收缩 (isometric contraction)
伸长收缩(eccentric contraction)
单收缩(single twich)
强直收缩(tetanus)
null1、等长收缩和等张收缩:据长度缩短或/和张力增高
等长收缩(isometric contraction)
等张收缩(isotonic contraction)
伸长收缩(eccentric contraction)null单收缩(single twitch)
不完全强直收缩(ineomplete tetanus)
完全强直收缩(eomplete tetanus)
临界融合频率(critical fusion frequency) 2、单收缩和强直收缩:据所给刺激频率不同区分 null 单收缩
总和:不完全强直收缩
不完全强直收缩
完全强直收缩
null (二)前负荷对收缩的影响
* 前负荷(preload)
肌肉收缩之前所遇到的负荷,决定初长度
* 初长度(initial length)
肌肉收缩之前的长度
* 长度-张力曲线
nullnull 在一定范围内,前负荷越大,初长度越长,粗细肌丝的有效重叠越多,肌肉收缩越强。当肌肉收缩达到最大时所对应的为最适前负荷和最适初长度 null(三)后负荷对收缩的影响
* 后负荷(after-load)肌肉收缩开始之后所遇到的负荷,
* 张力-速度曲线
null缩短null(四)肌肉收缩能力对收缩的影响
肌肉收缩能力(contractility):决定肌肉收缩效能的内在特性
肌肉收缩能力增强 收缩效能null四 骨骼肌的能量代谢 四 骨骼肌的能量代谢 一、无氧代谢和需氧代谢
肌肉在无氧代谢条件下也能进行收缩,但只有在需氧代谢条件下才能解除疲劳。
二、直接能源和最终能源
骨骼肌收缩的直接能源来自肌肉内的ATP;而骨骼肌收缩的重要能源和最终能源则分别来自糖类的无氧酵解和营养物质的彻底氧化。 null 复习思考题
名词解释:
完全强直收缩、不完全强直收缩、强直收缩、阈电位、终板电位、动作电位、电位依从性通道、化学依从性通道、神经递质、主动转运、被动转运、易化扩散、运动终板、终板膜、等长收缩、等张收缩、全或无现象、兴奋性、静息电位、去极化、超极化、复极化、反极化、跳跃式传导。
问答题
1 .试述AP、RP产生的机理
2.何谓兴奋收缩耦联?试述其过程。
3.试述神经肌肉接头处兴奋传递过程。
4.刺激引起组织兴奋须具备那些条件?这些条件之间有何联系。
5. 比较神经纤维传导和化学性突触传递的特点
6.试述刺激坐骨神经引起腓肠肌收缩的全过程。null放映结束null返回null返回null返回nullnullnullnullnullnullnullnullnull返 回null下一张null返 回null下一张null下一张null下一张null返 回null返 回null刺激强度时 值基强度刺激作用的时间强 度 — 时 间 曲 线返 回nullnull 返 回
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