第07章 呼吸

nullnull第07章 呼吸第三节 气体在血液中的运输第一节 肺通气第二节 肺换气与组织换气 概述第四节 呼吸运动的调节null㈠ 呼吸概念及其意义 ㈡ 呼吸系统的组成与功能：解剖知识回顾。 ㈢ 呼吸过程的三环节： 1）外呼吸（肺通气和肺换气）。 2）气体在血液中的运输。 3）内呼吸（组织换气、组织呼吸）。 概述nullnull上呼吸道 下呼吸道 气体传导部肺泡气体交换部 null 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管和肺 气体交换的场所━肺泡 气体传导部： 上呼吸道： 鼻、咽、喉 下呼吸道：气管和支气管 及其肺内分支肺泡以外部分null 第一节 肺通气 概念：是肺与外界环境之间的气体交换过程。null 一、肺通气过程 （一）肺通气的动力 原动力：呼吸运动 直接动力：肺内压与大气压之间的压力差 null 1.呼吸运动 定义：是指呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大 和缩小。 型式： 平静呼吸和用力呼吸。 胸式呼吸和腹式呼吸。 参与呼吸的肌肉： 主要吸气肌：膈肌和肋间外肌 辅助吸气肌：胸锁乳突肌、斜角肌、 胸大肌等 主要呼气肌：肋间内肌和腹肌null过程（平静呼吸为例）：肺内压＞大气压， 气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小, 肺随之缩小膈肌和肋间外肌舒张， 膈肌和肋骨弹性回位， 缩小胸廓上下、前后、左右径肺内压＜大气压， 气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大， 肺随之扩张膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径，肋间外肌收缩使肋骨和胸骨上提，同时肋骨下缘向外侧偏转，扩大胸廓前后、左右径 吸 气 呼 气null平静呼吸：膈肌和肋间外肌收缩引起吸气， 舒张引起呼气。呼气肌并不参与。 吸气是主动的，呼气是被动的。 用力呼吸：吸气时，隔肌和肋间外肌收缩， 胸锁乳突肌、斜角肌等辅助吸气 肌也参与。呼气时，吸气肌舒张， 肋间内肌、腹肌等呼气肌也收缩。 　　　　　吸气是主动的，呼气也是主动的。null 胸式呼吸（thoracic breathing） ：由肋间肌活动为主的呼吸运动，表现为胸壁的起伏。见于肥胖、妊娠等情况。 腹式呼吸（abdominal breathing） ：以膈肌活动为主的呼吸运动，表现为腹壁的起伏。见于婴儿、胸膜炎等情况。 混合呼吸：正常成人 2.肺内压2.肺内压 概念: 是指肺泡内气体的压力。肺内压随 呼吸运动而呈周期性的变化。 null平静吸气初: 肺内压 < 大气压约0.13～0.27kPa→气入肺 平静吸气末: 肺内压 = 大气压→气流停 平静呼气初: 肺内压 > 大气压约0.13～0.27kPa→气出肺 平静呼气末: 肺内压 = 大气压→气流停 nullnull 人工呼吸: 原理:使肺内压与大气压之间产生压力差 :负压吸气式(举臂压胸法) 正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机) null3.胸膜腔内压 概念: 指胸膜腔内的压力，简称胸内压。 测定方法: 直接法:如图所示。 间接法:测定食管内压以间接反映胸内压。 null平静吸气时:胸内压 < 大气压约0.66～1.33kPa 呼气时:胸内压 < 大气压约0.4～0.66kPa 特点: ①正常情况下，胸内压始终为负压； ②用力呼吸时负压变动更大； ③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。 nullnull胸内负压的成因:作用于脏层胸膜的力构成 P177 胸内压＝肺内压－肺回缩力 　　 ＝－肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力) 肺 回 缩 力 肺 内 压 null胸内负压的生理意义: 维持肺的扩张状态； 促进静脉血液和淋巴液的回流。气胸：null（二）肺通气的阻力　　弹性阻力70%非弹性阻力30%肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：主要成分，约占80-90% 与气体流动形式和气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺泡壁弹性f回缩力: 1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计二、肺通气功能的评价二、肺通气功能的评价(一)基本肺容积肺容积（pulmonary volune） 指在不同状态下肺所容纳的气体量。共有4种互不重叠的基本肺容积，其和等于肺总容量。null肺容积曲线(二) 肺容量 是指肺通气时表现的多项基本肺容积相组合的气量。 可作为评价肺通气功能的指标。有静态肺容量、动态肺容量。 (二) 肺容量 是指肺通气时表现的多项基本肺容积相组合的气量。 可作为评价肺通气功能的指标。有静态肺容量、动态肺容量。 1 深吸气量 （IC）： 补吸气量和潮气量之和。它是决定最大通气潜力的一个重要因素，深吸气量大，表示吸气贮备能力大。 2 功能余气量（FRC）：平静呼气末肺内剩余的气量。是余气量与补呼气量之和。正常人约为2500毫升。 null3 肺活量（ VC ）：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。等于潮气量、补吸气量及补呼气量之和。肺活量有较大的个体差异，与年龄、性别、体表面积、体位和呼吸肌力量强弱有关。 正常值：男性 3500ml；女性 2500ml 优秀运动员可达7000ml 4 肺总容量（TLC） ：肺所容纳的最大气量，即 肺活量和余气量之和。 正常男性为5000ml，正常女性为3500mlnull5 时间肺活量：最大吸气后以最快速度尽力呼气，在一定的时间内所能呼出的气体量。通常以占肺活量的百分数表示。 正常值：t1末=83％， t2末=96％, t3末=99％ 。 意义：避免了肺活量不限制呼气时间的缺陷，更能客观地反映肺的通气功能，是评价肺通气功能较好指标。 null (三) 肺通气量 单位时间内进或出肺的气量。比肺容量能更好地反应肺的通气功能。 (1)每分通气量 每分钟进或出肺的气体总量，简称肺通气量。 ＝潮气量×呼吸频率(次/min)即500ml×15=7500ml。null(2)肺泡通气量（或称有效通气量） 指每分钟进或出肺泡的气体总量。 ＝(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率 解剖无效腔：从上呼吸道→呼吸性细支气管（不参与肺泡与血液之间的气体交换）。 肺泡无效腔：虽有气体进入但无血流通过因而不能进行气体交换的肺泡腔。 生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔 意义：反映肺通气效率的重要指标 深而慢的呼吸与浅而快的呼吸相比哪个通气效率更高？深而慢的呼吸与浅而快的呼吸相比哪个通气效率更高？null 第二节 肺换气和组织换气 一、气体交换的原理 方式：扩散 动力：换气组织两侧的分压差null二、肺换气 (一) 肺换气过程:（二）影响肺换气的因素（二）影响肺换气的因素 1、气体分压差（△P） 是气体扩散的动力，决定气体扩散的方向。null 2、气体扩散速率 O2、CO2 扩散速率（D）的比较 —————————————————————————————————————— 分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血 D —————————————————————————————————————— O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 ———————————————————————————————————————分压差×温度×气体溶解度×扩散面积扩散距离×√分子量= (ml/L) （KPa） （KPa） （KPa）扩散系数null∵CO2的扩散系数是O2的20倍,在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。 ∴肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不明显。null6层＜1μm厚3、呼吸膜厚度与面积：薄，扩散面积约70m2。 ①血液流经肺毛细血管全长约需0.7s，而完成气体交换的时间仅需0.3s(≈前1/3段）——时间储备； ②安静状态时仅有40m2参与气体交换——面积储备。呼吸膜null 肺纤维化、尘肺、肺水肿等→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓。运动时尤为明显，表现为呼吸困难。 肺气肿、肺不张、肺叶切除等→呼吸膜面积↓→气体交换↓。null4、通气/血流比值 每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q） A.正常值为0.84：通气效率最佳； B.比值减小：功能性动静脉短路； C.比值增大：肺泡无效腔增大； 比值异常，均妨碍了有效的气体交换。null 三、组织换气 (一)组织换气过程 (二)影响因素： 1、细胞和毛细血管间的距离 2、组织代谢 3、毛细血管的血流速度null第三节 气体在血液中的运输 一、氧和二氧化碳在血液中运输的形式 物理溶解、化学结合两种形式。 nullnull二、氧的运输 物理溶解占1.5%；化学结合占98.5%，形式为HbO2 (一）Hb分子结构简介null（二） Hb与O2 结合的特征 1.反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响。 2.Fe2+与O2结合后仍是二价铁，所以 该反应是氧合，不是氧化。 null3.1分子Hb可以结合4分子O2。 Hb+O2结合的最大量---氧容量 Hb+O2结合的实际量---氧含量 氧含量⁄氧容量的%---氧饱和度 4.Hb与O2的结合或解离曲线呈S形。 100ml血null（三）氧解离曲线 1、概念：表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱 和度关系的曲线。 2、氧解离曲线图 ：O2含量（ml/L） Po2为100mmHg——194； Po2为40mmHg——144； Po2为15mmHg——44；null3、氧解离曲线的形态特征 A.上段： 相当于PO2在60-100mmHg，是 Hb与O2 结合的部分。 特征： 曲线较平坦。 生理意义：只要吸入气或肺泡气PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能保持在90%之上,从而保证了全身组织氧的供应。nullB.中下段：相当于PO2在60mmHg以下，是HbO2 释放O2的部分。 特征：曲线较陡（尤其在15-40mmHg ）。 生理意义：PO2在此范围内，稍有下降，Hb氧饱和度下降较大因而释放大量的O2，满足机体正常代谢的需要。上段中段下段null（四）影响氧解离曲线的因素 1、P50 :概念、意义、正常值。 2、影响因素： 1）pH和PCO2的影响——波尔效应 2）温度的影响 3）2,3二磷酸甘油酸 4）其它因素null三、二氧化碳的运输 (一） CO2的运输形式 物理溶解占5%；化学结合占95%。 形式主要是碳酸氢盐（75%）和氨基甲酸血红蛋白（20%）。 1、血浆中的CO2 ： Prot-NH2+CO2 Prot-NHCOO-+H+ null2、红细胞内的CO2 1）溶解状态 2）碳酸氢盐形式——出现氯转移 3）氨基甲酸血红蛋白 nullnull（二）CO2解离曲线 1、CO2解离曲线 2、O2与Hb的结合对CO2运输的影响 O2与Hb结合可促使CO2释放，这一现象称霍尔登效应。 null 综上所述，O2及CO2的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。CO2通过波尔效应影响O2的结合和释放，O2又通过何而登效应影响CO2的结合和释放。 null第四节 呼吸运动的调节 一、呼吸中枢与呼吸节律的形成 (一）呼吸中枢 1、概念：是指中枢神经系统内(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。 null 2、各级呼吸中枢的作用 1）脊髓：是联系脑和呼吸肌的中继站 和整合某些呼吸反射的初级 中枢。null2）低位脑干：指脑桥和延髓。 延髓是产生节律性呼吸的基本中枢。 脑桥上部有抑制吸气的中枢结构,称为 呼吸调整中枢。 其主要功能是限制吸气,控制吸气深度 null中脑与脑桥间切断： 呼吸节律无明显变化 脑桥和延髓间切断：喘息样呼吸 延髓与脊髓间切断：呼吸停止 nullnull3）高位脑：指大脑皮层、边缘系统、下丘脑等脑桥以上部位。 大脑皮层对呼吸的调节是随意的调节，该系统下行通路与低位脑干的不随意的呼吸调节系统是分开的。 null（二）呼吸节律的形成—神经元网络学说 null二、呼吸的反射性调节 （一）肺牵张反射（黑-伯反射）： 1、肺扩张反射：是肺充气或扩张时吸气抑制的反射。 2、肺萎陷反射：是肺萎陷时引起吸气的反射。 null1）机制： 吸气 肺扩张 支气管、细支气管牵张感受器兴奋 迷走神经传入冲动增多 延髓吸气神经元抑制 脊髓前角吸气肌运动神经元抑制 脊神经传出冲动减少 吸气肌舒张 吸气停止，转入呼气 2）作用：使吸气不至于过长过深，加速吸气和呼气的转换，防止肺通气过度。 null（二）呼吸肌本体感受性反射 本体感受器:肌梭 当气道阻力升高时→呼吸肌本体感受器兴奋→传入冲动频率↑→α和γN元同步兴奋→反射性增强呼吸肌收缩力量，以克服气道阻力保证肺通气量。 特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。null（三）化学感受性反射脑脊液和局部细胞外液中的H+↑null1、化学感受器 1）外周化学感受器： 部位—颈动脉体和主动脉体； 适宜刺激—动脉血Po2降低、Pco2或H+浓度升高； 传入神经—窦神经和主动脉N； 中枢—延髓； 效应——（颈动脉体传入的冲动为主）主要引起呼吸加深加快；null 2）中枢化学感受器： 部位—延髓腹外侧浅表部分； 适宜刺激—脑脊液和局部细胞外液中的H+； 效应—兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快； null 2、CO2、H+和O2对呼吸的调节 （1） CO2 吸入气中CO2适当增加，对呼吸有刺激作用。 机制：1）刺激外周化学感受器。 2）刺激中枢化学感受器。 这两条途径中，后一条途径是主 要的（∵容易通过血脑屏障）。null （2）H+ 动脉血[H+]增加，呼吸加深加快 机制：1）刺激外周化学感受器。 2）刺激中枢化学感受器。 以刺激外周化学感受器为主（∵ 不容易通过血脑屏障）。null（3）O2 一般在动脉血PO2降低至80mmHg以下时，出现肺通气增加。严重低O2时，呼吸障碍。 机制：1）低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。 2）低O2刺激外周化学感受器而兴奋呼吸。 所以： 1）轻、中度低O2对外周化学感受器的刺激作用大于对呼吸中枢的抑制作用 。 2）严重低O2时，外周化学感受器反射不足以克服低O2对呼吸中枢的直接抑制作用。 null3、O2、CO2、H+在呼吸调节中的相互作用 CO2的作用最强，而且比单因素作用时强；H+的作用次之；O2的作用最弱。nullnull复习思考 名词解释： 通气血流比值、氧离曲线、胸内压、肺泡通气量、潮气量、余气量、机能余气量、肺活量、 呼吸、内呼吸、血氧容量、肺牵张反射。 问答： 1.试述胸内负压的形成及其生理意义。 2.为什么在一定的范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更有效？ 3.氧离曲线呈特殊“Ｓ”形有何生理意义。 4.试述缺氧、二氧化碳蓄积、血液PH降低对呼吸运动的影响及其机制。 5.试述肺牵张反射及其过程。null氧解离曲线的形态特征及其生理意义小结：null？null（2）肺表面活性物质 A、成分：二棕榈酰卵磷脂（DPPC）。 B、作用：降低肺泡液-气界面的表面张力。 C、生理意义 维持肺泡的稳定性； 减少肺间质和肺泡内 的组织液生成，防止肺水肿； 减小肺回缩力，增大肺 顺应性。 null 化学因素的影响： ◇儿茶酚胺→气道平滑肌舒张。 ◇PGF2α→气道平滑肌收缩；PGE2→气道平滑 肌舒张。 ◇过敏反应时肥大细胞释放的组胺→气道平 滑肌收缩。 ◇吸入气CO2↑→反射性支气管收缩。 ◇哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素 ↑→气道平滑肌收缩。 null6层＜1μm厚3、呼吸膜厚度与面积：薄，扩散面积约70m2。 ①血液流经肺毛细血管全长约需0.7s，而完成气体交换的时间仅需0.3s(≈前1/3段）——时间储备； ②安静状态时仅有40m2参与气体交换——面积储备。O2CO2null几点说明： ●VA/Q↑or↓→换气效率↓→缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因： ①∵A-V血间PO2＞PCO2 ∴功能性A-V短路时，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑； ②∵CO2 的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速＞O2，∴不易出现CO2潴留的症状； ③∵A血PO2↓和PCO2↑时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取（O2和CO2解离曲线的特点所决定的）。null ●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故肺各局部区域的VA/Q存在差异： 人体直立时肺局部的VA/Q 肺尖部 肺底部 VA（L/min）0.24 0.82 Q（L/min）0.07 1.29 VA/Q 3.4 0.64 nullnull