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妊高征患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白水平及其临床意义

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妊高征患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白水平及其临床意义妊高征患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白水平及其临床意义 妊高征患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白水 平及其临床意义 第31卷第5期 2003年1O月 临床军医杂志 口』mCAL】0lURNAL0FMEDICALOFFICER?4l? 妊高征患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白水平及其临床意义 马景德.齐秀芬.安慧蔓.高云.王叶杰 (解放军第106医院.山东济南250022) 摘要:目的探讨妊高征患者血浆中氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)的水平及其在妊高征发病中的作用.方法用 EIJSA方法检测了44例妊高征患者(妊高征组...
妊高征患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白水平及其临床意义
妊高征患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白水平及其临床意义 妊高征患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白水 平及其临床意义 第31卷第5期 2003年1O月 临床军医杂志 口』mCAL】0lURNAL0FMEDICALOFFICER?4l? 妊高征患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白水平及其临床意义 马景德.齐秀芬.安慧蔓.高云.王叶杰 (解放军第106医院.山东济南250022) 摘要:目的探讨妊高征患者血浆中氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)的水平及其在妊高征发病中的作用.方法用 EIJSA方法检测了44例妊高征患者(妊高征组)和34例同期正常孕妇(对照组)血浆中OX—LDL的含量.结果妊高征 轻,中,重度患者ox.LDL的含置分别为(O.42?O.21)mg/L.(O.54?0.33)=g/L和(0.68?0?37).明显高于对照 组的(O.35?0.12)(P<0.01).结论OX—LDL增加可能是妊高征患者血管内皮细胞损伤的原因之一.可作为妊高 征的监浏指标之一. 关键词:妊娠并发症;心血管;高血压;氧化修饰低密度脂蛋白 中圈分类号:R714.253文献标识码:A文章编号:1671-3826(2003)05-0041-03 ThePlasmaLevelofOxidativelyModifiedLowDensityLipoproteininPatients withPregnancyInducedHypertensionSyndromeandItsClinicalSignificance MaJingle,QiXiu—fen,AnHui—mei.GaoYun,WangYe-jie (The106thHospitalofPLA.Jinan250022,China) Abstract:ObjectiveToexploretheplasmalevelofo~ichfivelymodifiedlowdensityllpopmtein(OX—LDL)inpatientswithprig? nancyinducedhypertension(PIH)anditsclinical8ignj6c8J1ce.Methods44caseswithPIHand34norm alpregnancywiththe 蛐epregnancyweeksweredetectedforOX?LDLbyELISA.ResultsTheplasmalevelsofOX—LDLinmild,moderate.sever~PIH i8(0.42?0.21)mg/L,(0.54?0.33)mg/Land(0.68?0.37)mg/L,respectively.significantlyhherthanthati ncontrol group(0.35?0.12)m?L(P<O.01).ConclusionThelli曲erox-LDLmaybeoneoftheC,SUSe8forendothelialcellrlamagein PIHandcanbeused8.Sapredictingindex. Keywords:pregnancycompllcafiom;cardiovascular;hypertension;oxidativelymodifiedlowdensityl ipoprotein 妊娠高血压综合征(pregnancyinducedhypertension. PIH)简称妊高征.是造成孕产妇和围产儿死亡的重要原因 之一.以往的研究发现,妊高征的发生,发展可能与患者 体内自由基产生清除平衡失调有关…,也有证据表明.高 血压动物内皮细胞功能失调.可产生过量的氧自由基J. 已知氧化修饰低密度脂蛋白(oxidativelymodifiedlowdemi. tylipopmtein,ox-LDL)是天然脂蛋白受氧自由基攻击后在 体内发生氧化修饰的产物.与多种疾病有密切关系J.但 与妊高征的关系尚未见报道.为探讨妊高征患者OXLDL 的变化及其在妊高征发病中的作用,我们对44例妊高征患 者血浆中ox-LDL的水平进行了检测研究. l对象与方法 I.I研究对象妊高征组:44例,分娩孕周为(38.59? 1.96)周.年龄24—28岁,其诊断按文献J.分为妊高 征轻度13例.中度18例.重度13例;对照组:34例.分娩 孕周为(39.32?1.1O)周.年龄22—29岁.为同期住院健 康孕妇.血压<130/90mmHg,尿蛋白阴性.无心,肺,肾等 病史,无高血压,妊高征家族史.上述病例均为我院2000 收稿日期:2003-08—11 作者简介:马景德(1964一),男,山东东营人.主管技师,讲师,中华检验医学会会员,中国免疫学 会终身会员,<中国医学检验杂志>常务编 委,发表i~:70余篇,主编和参编着作各l部.获军队科技进步奖5项.目前主要从事免发生化 的基础及其临床应用的研究工作. ? 42?临床军医杂志第31卷 年4月—2oo1年12月的住院初产妇,且均为单胎. 1.2方法采集所有对象空腹12h静脉血标本2,用 EDTA抗凝,立即以3000r/min,离心15rain分离血浆,置 一 20~C保存待测,依据EIJ.qA测定法的反应原理,用包被 O’lr.LDL与待测血清中的O’lr.LDL结合,加入酶标记抗体后 形成复合物,再与底物作用呈现显色反应,于492衄处用 芬兰雷勃公司产WeUseanMK3型酶联免疫检测仪按标准 曲线法测定O’lr.LDL的含量.试剂盒购自上海荣盛生物试 剂厂. 1.3统计学处理采用t检验及等级相关分析. 2结果 妊高征组轻度,中度和重度患者血浆O’lr-LDL的水平分 别为(0.42-t-O.21)mg,/L,(0.54-t-O.33)mg/L和(0.68? 0.37)mg/L,均明显高于对照组的(0.34-t-O.10)mg/L(P <0.01),其水平高低与妊高征患者病情的严重程度呈正 相关(r=0.4293.P<0.01). 3讨论 有关妊高征的病因尚未完全阐明,目前主要存在四种 学说,即胎盘缺血学说,血管内皮损伤学说,免疫学说和遗 传学说.血管内皮损伤是目前普遍承认的妊高征发生的重 要中心环节.内皮细胞损伤的结果是造成血管内皮细胞的 联接破坏,使血管内的蛋白和液体外渗,激活凝血系统造成 DIC.并释放血管活性因子,增加血管收缩因子的生成与释 放.减少血管舒张因子的生成与释放.使血管活性因子失衡 并致收缩血管的因子占有优势,致使血压升高.有关内皮 细胞损伤的原因.曾有学者提出,产前妊高征患者的血清中 含有某种或某些细胞毒性因子,能诱导内皮细胞的损伤., 然而有人推测,妊高征患者血清可能不直接损伤内皮细胞, 而是通过其他途径如活化中性粒细胞(PMN),间接对内皮 细胞造成损伤,而且这种损伤也主要是细胞功能的损伤,不 引起明显的细胞坏死J.业已证实,缺氧时.氧自由基产生 增加,可使微血管通透性增加J,而活性氧(ROS)可激发一 系列的细胞生物学变化引起高血压病发生和发展[1.已 知OX—LDL的生成与氧自由基及活性氧有关.而且OX.LDL 不具备与天然LDL受体结合的能力,但可被吞噬细胞表面 清道夫受体识别而被摄取,导致泡沫细胞形成,与动脉粥样 硬化性疾病的关系密切”.本组ox-LDL水平在妊高征时 显着升高的结果,提示妊高征患者机体存在脂质过氧化程 度增强,并有潜在合并动脉粥样硬化的危险.其升高机理 可能是:妊高征时,子宫蜕膜层和螺旋动脉肌段的螺旋动脉 发生急性动脉粥样化,纤维素样坏死及血管壁纤维性增生 肥厚,致使胎盘绒毛发生缺血缺氧性病理组织学变化, 由于组织缺血缺氧时,一方面直接影响线粒体氧化磷酸化 过程,细胞内ATP水平下降,并使氧自由基和活性氧的生 成置大增;另一方面,氧自由基对线粒体的损伤进一步加剧 了细胞能量合成障碍,由此影响了蛋白质的合成,可使母体 对胎盘的血液供应明显减少,严重影响胎儿的生长发育,此 有可能是造成妊高征患者妊娠丢失的一大诱因.也正是由 于氧自由基和活性氧的大量生成,致使循环中的天然LDL 受到攻击而形成OX—LDL,尔后OX—LDL则通过损伤血管壁内 皮细胞,使血管壁通透性增加,并刺激单核细胞游走进入血 管壁,形成巨噬细胞并泡沫化.反过来.血管内皮细胞的损 伤和病变可诱导产生OX-LDL,而OX?LDL产生后,又可加重 血管损伤,并因使前列环素(PGI2)合成减少和血小板聚 集,导致血栓形成. 至于妊高征时血浆OX—LDL水平与疾病严重程度呈正 相关的结果,反映了随着妊高征程度的进一步加重,患者微 血管痉挛加强.引起内皮细胞和胎盘组织缺血缺氧进一步 加强,自由基产生进一步增多,脂质过氧化程度进一步加 快.这种变化能够促使血管内皮细胞受损,导致血液呈高 凝状态,加重了缺氧程度,从而形成恶性循环,导致妊高征 的发生发展,尤其是某些遗传因素导致母体对胎儿滋养膜 抗原的低识别,造成防护性的免疫减弱和排斥反应的增加. 使滋养细胞功能受损和胎盘的浅着床,从而引起胎盘缺血 和代谢障碍,并进而造成血管内皮细胞损伤,血管活性物质 平衡失调,导致全身小动脉痉挛,最终发生妊高征. 综上所述,我们有理由认为,妊高征的形成可能是由于 多种原因引起氧自由基生成后,引起脂蛋白的氧化修饰, OX—LDL本身的细胞毒作用可造成血管内皮细胞损伤,并导 致血管平滑肌细胞过度增殖,管壁肥厚,血管阻力增加.血 压升高.同时ox-LDL也可通过抑制内皮细胞和血小板合 成前列环素(PGI),促进血栓素(TXA:)形成,导致血小板 凝集;生成的氧自由基则通过灭活内皮细胞衍生的松弛因 子或使其基础分泌减少,导致血管舒张功能障碍. 总之,妊高征患者血浆中OX.LDL的含量增多可能与妊 高征时的内皮细胞损伤以及妊高征的发生,发展有关,也可 能是诱发动脉粥样硬化等并发症的主要原因.对于孕产妇 进行定期监测血浆中OX-LDL的变化,对进一步阐明妊高征 的发病机理,预测妊高征患者并发动脉粥样硬化以及进一 步阐明妊高征的病理生理过程具有重要意义. 参考文献: [1]Gart~ulGG,T衄quilliAL,CugiaiAM,eIa1.Alteredid compositionincre~edUpidperoxitionandalteredfluidityofthe membraneeofplateletdamageinpreeelampm[J].ObatetGyae- c0l,l992.35:317—321. 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(收稿日期:2003-06.11)
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