内分泌疾病引起的继发性高血压的诊治思路

710 新医学2007年 11月第 38卷第 11期 质激素受体结合故不能激活盐皮质类固醇受体。目前已经 检测到 11一[3-羟类固醇脱氢酶一2基因的突变有 30余种，基 因突变导致 11·[3-羟类固醇脱氢酶一2活性降低，皮质醇与盐 皮质激素受体结合后，使钠离子的重吸收增加，钾离子丢 失增加，发生容量扩张性高血压，肾素活性受抑制，易发 生碱中毒。 2．4．5 Liddle综合征 Liddle综合征是常染色体显性遗传 病，由远端肾小管上皮钠离子通道 (ENaC)的 p或 y^亚单 位基因突变引起。ENaC的 p或 y^亚单位胞浆侧 C一末端有 一 特异序列 PPPxY，对从膜上清除上皮钠离子通道十分重 要。泛素连接酶 Nedd4—1及 Nedd4—2与 ENaC的 p或 y^亚单 位的 PPPxY序列结合，使 ENaC被胞饮分解代谢，失去功 能，当ENaC突变时，如果 PPPxY序列缺失，则 ENaC不 能与Nedd4—1及Nedd4-2结合，ENaC的半衰期延长及数 目 增多，处于持续激活状态，导致钠离子重吸收增加，血浆 肾素、醛固酮活性受抑制，出现容量扩张性高血压。 2．5 药物性高血压 一 些药物的应用会引起血压的升高，如甘草、氟氢可 的松 、口服避孕药 、生长激素、雄激素 、拟交感神经药等。 下面简要介绍一下临床中较新的用药诱发的高血压。 2．5．1 环孢素和他克莫司引起的高血压 随着器官移植成 功率的提高以及移植患者的生存时问的延长，免疫抑制剂 引发的高血压越来越受到医生的重视。环孢素和他克莫司 是主要的免疫抑制剂。环孢素抑制神经钙蛋白 (调节细胞 因子基因的信号转导)，环孢素易穿过细胞膜，在细胞内引 起广泛的脱磷酸作用，引起血管内皮功能紊乱，交感神经 系统和肾素一血管紧张素系统激活，血管收缩，诱发血压增 高。器官移植后应用环孢素的患者中高血压的发生率为 48％～76％。他克莫司引发高血压较环孢素少见，尚无确 切的数据。 2．5．2 可卡因诱导的高血压 滥用可卡因是高血压危象、 AMI、主动脉夹层、严重心律失常的重要原因之一。心脏 和血管过度肾上腺素的激活，以及中枢和外周神经系统的 多巴胺和去甲肾上腺素的突触前再摄取受损，可卡因诱发 血压急剧增高、室性心律失常，以及发生危及生命的心血 管急症。 (收稿 日期 ：2007—07—31) 继发性高血压的诊断思路概述 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科 (430022) 魏宇淼 廖玉华 1 引 言 继发性高血压是由明确的病因或疾病所导致，约占所 有高血压的5％ ～10％，但随着诊断手段的不断提高，这 一 比例正在上升。继发性高血压有别于原发性高血压，如 果继发性高血压的病因未能明确，常常导致治疗困难，造 成严重后果，若继发性高血压的病因得以明确，很多情况 下通过特异性治疗措施可得以根治和改善。因而，继发性 高血压关键在于识别和诊断：如何从大量高血压病人中尽 可能有效而准确地诊断出继发性高血压患者，需要熟悉与 继发性高血压相关的临床特征和实验室指标，掌握一套切 实可行的诊断思路。 2 “不合常理”高血压的特征 继发性高血压常存在某些特殊的表现或 “不 合常理” 的特征，常被称之为 “不合常理”高血压。这可以表现为 临床特征的异常 (如发病年龄较轻 、血压过高、治疗困难、 血管杂音、脉搏异常等)，常规检验的异常 (如低血钾 、 尿蛋白、眼底显著异常等)，这常常是临床怀疑继发性高血 压的最初步的线索。“不合常理”高血压的特征如表 l。 表 1 “不合常理”高血压的特征 起病在 30岁以前或50岁以后 重度高血压 (超过 180／I10 mmHg，10 mmHg=1．33 kPa) 对通常有效的治疗反应差 继发性高血压的临床表现 伴原因不明低血钾，或应用利尿药后发生低血钾 腹部血管杂音 血压波动伴头痛、心动过速、出汗 、震颤 水肿、贫血等肾脏疾病表现 打鼾、日间嗜睡、肥胖 明显靶器官损害 高血压眼底分级2级以上 (Keith—Wagenel眼底分级法) 血清肌酐增高或蛋白尿 心脏增大或左心室肥厚 内分泌激素 (儿茶酚胺 、醛固酮、肾素、皮质醇)活性异常 3 诊断思路 由于继发性高血压的类型繁多，临床表现复杂多样， 涉及多个学科 ，在筛查和诊断上多有困难，熟悉常见继发 性高血压的临床特点是给病人做深入检查的前提。在实际 工作中，如有继发性高血压的临床线索或表现为难治性高 血压的患者，应结合病人的具体表现给予相关检查。另外， 眼底检查、尿试纸测定、肾功能以及肾素、醛固酮 、儿茶 酚胺等相关内分泌激素活性的测定也有重要的提示价值。 功能试验及相关特异性检查是明确继发性高血压的主要诊 断手段。减少继发性高血压的漏诊足当今高血压治疗的重 要临床问题。 (收稿日期：2007—07—30) 内分泌疾病引起的继发性 高血压的诊治思路 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科 (430022) 魏宇森 廖玉华 1 嗜铬细胞瘤继发高血压的诊治思路 嗜铬细胞瘤来源于交感一肾 腺系统嗜铬细胞，发生率 在继发性高血压中所占比例很低，其中90％位于肾上腺髓 维普资讯 http://www.cqvip.com 新医学 2007年 11月第 38卷第 11期 711 质，90％为良性肿瘤。嗜铬细胞瘤因为能分泌儿茶酚胺可 导致高血压，其临床症状与高儿茶酚胺有关 ，表现多种多 样 由于严重的高血压，常合并心力衰竭、脑卒 中等并发 症。由于嗜铬细胞瘤少见，临床表现多样化 ，不少非嗜铬 细胞瘤疾患有类似的临床表现，因而嗜铬细胞瘤易于误诊 和漏诊，又因嗜铬细胞瘤可在麻醉、应激等情况下诱发致 命性高血压危象，因此漏诊嗜铬细胞瘤可带来严重后果。 同时，部分非嗜铬细胞瘤患者具有类似嗜铬细胞瘤的症状， 但找不到可靠的诊断证据 ，导致患者长期检查和住院，造 成患者的很大负担。因此，充分了解嗜铬细胞瘤的特征和 鉴别诊断是非常重要的。提示嗜铬细胞瘤的临床线索参见 表 1，对具有这些特征的患者需要提高警惕 ，给予必要的 检查，同时结合检验证据进行分析和鉴别诊断。 表 1 提示嗜铬细胞瘤的临床线索 高血压 (间歇、持续、阵发加重)伴如下特征： 血压明显波动或高血压同时伴体位性低血压 头 痛 出 汗 心悸和心动过速 面色苍白 焦虑、紧张 恶心、呕吐 体重减轻 高代谢状态 (排除甲亢) 物理方法可诱发的高血压，如运动、体位改变、按压腹部 下列情况出现明显的血压增高反应：麻醉诱导、插管、手术等 不明原因的循环衰竭 不明原因的3级或4级高血压眼底改变 常规降压治疗疗效不佳 注：嗜铬细胞瘤还可伴有如下相对少见的症状和体征，震颤、腹 痛 、胸痛、多饮、多尿、手足发绀 、肢端 发凉、潮红 、呼吸困难、 头晕、昏厥、心动过缓、发热 、甲状腺肿大 嗜铬细胞瘤的确诊有赖于实验室检查发现儿茶酚胺升 高的证据，主要有：①血或尿儿茶酚胺升高，尤其是血压 升高时儿茶酚胺明显升高；② 24小时尿香草基杏仁酸 (vanillv mandelie acid，VMA)、甲氧基 肾上腺素 (meta— nephrine，MN)或甲氧基去甲肾 腺素 (normetanephrine， NMN)等儿茶酚胺代谢产物水平升高；MN及 NMN的诊断 敏感度和特异度均高于 VMA；⑧可乐定抑制试验，可乐定 可激动中枢 受体而起降压作用，正常人用可乐定后儿茶 酚胺可被抑制 50％以上 ，而嗜铬细胞瘤患者的抑制不明 显；④酚妥拉明抑制试验，血压明显增高的病人，可行酚 妥拉明抑制试验，嗜铬细胞瘤患者用酚妥拉明后血压明显 下降；⑤肾上腺CT及磁共振成像，为首选的无创性影像 学检查方法，多可发现肾上腺嗜铬细胞瘤，磁共振成像检 查的空问分辨力不及 CT检查，在诊断肾上腺增生和腺瘤 方面并不优于 CT，但在嗜铬细胞瘤的诊断、鉴别良恶性肿 瘤以及反映恶性肿瘤对周围脏器尤其是血管的浸润等方面 优于cT；⑥同位素碘 [” I]一间碘苄胍肾上腺发射型计算 机断层 (emission computed tomography，ECT)。同位素碘 [” I]标记的问碘苄胍可与高功能嗜铬细胞瘤结合，特异 性地显示病变，是嗜铬细胞瘤的定性兼定位检查手段，对 肾上腺外的嗜铬细胞瘤更有诊断价值。除常规的肾上腺 ECT外，我科首创断层 ECT，大大提高了诊断嗜铬细胞瘤 以及肾上腺髓质增生的敏感度、特异度和定位准确性。 另外，随着腹部 CT和磁共振成像 的广泛使用，肾上 腺偶发瘤的患者不断增多。对肾上腺偶发瘤需要作出判断 ， 因为部分患者可能会出现功能亢进或发展为恶性。有意义 的肾上腺偶发瘤包括：嗜铬细胞瘤、库欣综合征、原发性 醛固酮综合征以及肾上腺皮质癌等，其中嗜铬细胞瘤约占 5％，其临床表现和诊断已在上文描述。肿瘤直径小于3 cm的无高功能表现和恶性倾向的患者大多数为无功能的良 性肿瘤，在肾上腺偶发瘤最为常见，此类患者无需干预， 但最好定期进行随诊。较大的肿瘤多为有功能或恶性肿瘤， 最好行手术摘除。 2 原发性醛固酮增多症继发高血压的诊治思路 原发性醛固酮增多症及其他伴盐皮质激素增多的疾患 可通过水钠潴留引起高血压，在继发性高血压中占有重要 地位。已往认为原发性醛固酮增多症在继发性高血压中所 占比例较低，但随着诊断技术的进步，这一比例大大增高， 原发性醛固酮增多症已成为肾上腺性继发性高血压的最常 见类型，在继发性高血压中约占 14．4％ ～16．6％。原发性 醛固酮增多症主要包括肾上腺皮质腺瘤 、肾上腺增生、糖 皮质激素可治性醛固酮增多症及分泌醛固酮的肾上腺皮质 癌4种情况。原发性醛固酮增多症的主要临床表现为高血 压、低血钾和代谢性碱中毒，血钾低到一定程度可出现肌 肉无力、嗜睡、周身不适、肌肉痉挛、多尿等临床表现， 偶有心律不齐。对高血压合并低钾血症者应首先考虑原发 性醛固酮增多症的可能性 ，但其他少见的盐皮质激素增多 的疾患也可导致与原发性醛固酮增多症相似的表现，主要 包括分泌脱氧皮质酮的肾上腺肿瘤、异位 ACTH肿瘤 、先 天性肾上腺增生、Liddle综合征 (机制为肾小管钠离子转 运障碍致钠重吸收、钾排泌增加)等。另外，肾动脉狭窄、 恶性高血压、肾素瘤等因为继发性醛固酮增多 (此时肾素 水平也增高)，也可出现高血压合并低血钾 ，应予以鉴别。 高血压伴低钾血症的类型，特点及治疗等参见表 2。 原发性醛固酮增多症的诊断性评估措施主要有以下几 种 。 2．1 查血钾及尿钾 原发性醛固酮增多症患者血钾常低于 3．5 mmol／L，而 尿钾排泄并不随血钾的降低而减少 ，其 24小时尿钾常超过 30 mmol甚至更高。这是醛 固酮保钠排钾作用所致，是原 发性醛固酮增多症的重要特征。高血压合并低血钾是怀疑 原发性醛固酮增多症的主要线索。 2．2 查血醛固酮及行抑制试验 血醛固酮水平升高 (常超过 554 pmol／L)，肾素水平 反馈抑制降低 [常少于0．5 (L·h)]，醛固酮／肾素比 维普资讯 http://www.cqvip.com 7l2 新医学2007年11月第38卷第11期 原发性盐皮质激素过多： 原发性醛固酮增多症 醛固酮腺瘤 双侧肾上腺增生 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症 肾上腺癌 分泌脱氧皮质酮的肾上腺肿瘤 异位 ACTH肿瘤 先天性肾上腺增生 拟似盐皮质激素增多症候群 Liddle综合征 继发性盐皮质激素过多 使用排钾利尿药不当所致 肾素瘤 肾血管性高血压 正常／高 正常／高 正常／高 低／正常／高 低 低 低 低 低 局 高 高 醛固酮 醛固酮 醛固酮 醛固酮等 脱氧皮质酮 皮质醇／脱氧皮质酮 脱氧皮质酮 皮质醇 无 醛固酮 醛固酮 醛固酮 手术切除 螺内酯 地塞米松 手术切除 手术切除 手术切除 糖皮质激素 糖皮质激素 低盐饮食、氨苯蝶啶 停药 手术切除 血管成形 值 (ARR)升高，ARR常超过50：1，这一指标对原发性醛 固酮增多症的诊断具有相当高的敏感度，这是原发性醛固 酮增多症的重要特征。测定 24小时尿醛固酮水平也是明确 高醛固酮水平的重要方法，原发性醛固酮增多症患者，24 小时尿醛固酮常超过 l2 g。单纯的醛固酮水平、ARR测 定有一定的假阳性，可作为筛选试验，而盐水负荷醛固酮 试验较单纯测定醛固酮水平更具特异性，可作为原发性醛 固酮增多症诊断的确定试验。正常人 4小时内输注生理氯 化钠2 000 mL后血醛固酮水平明显下降，而原发性醛固酮 增多症患者盐水负荷后醛 固酮水平仅稍有下降，常超过 275 pmoVL。 如明确患者有以上异常，应行以下检查。 2．3 肾上腺影像学检查 最常用的是：肾上腺 CT或磁共振成像检查，可明确 。肾上腺有否腺瘤或增生。导致原发性醛固酮增多症的主要 类型为醛固酮瘤和双侧。肾上腺增生，这在影像学上大多可 辨。但醛固酮瘤的体积常常较小 (直径一般小于 3 cm，其 中半数小于 1 cm)，而孤立性小腺瘤和双侧增生有时难以 区别 ，此时可行。肾上腺静脉造影 ，测定两侧肾一L腺静脉醛 固N／皮质醇比值，如为单侧升高，则为腺瘤，双侧增高则 为增生。这一方法具有很高的诊断价值，但实际操作有一 定的技术难度。另外，测定醛固酮的前体物质 18-羟皮质酮 也有相当的价值，腺瘤时 18-羟皮质酮常超过 1 794 nmoL／ L，增生时常低于 1 794 nmo~L。腺瘤分泌醛固酮不易受体 位改变的影响，站立位醛固酮水平升高常小于30％，而。肾 上腺增生时直立位醛固酮水平升高常超过 30％。高血压合 并低钾血症的鉴别诊断思路见图 1，原发性醛固酮增多症 的诊治参见图2。 图1 高血压合并低钾血症的鉴别诊断思路 维普资讯 http://www.cqvip.com 新医学 2007年 11月第 38卷第 11期 713 图2 原发性醛固酮增多症的诊治流程 原醛：原发性醛固酮增多症；MRI：磁共振成像 3 库欣综合征继发高血压的诊治思路 晖欣综合征是由于肾上腺糖皮质激素增多导致血压升 高，多数r}={垂体分泌 ACTH的腺瘤 (库欣病)引起，少数 由于肾上腺皮质腺瘤或增生引起 多伴向心性肥胖、满月 脸、水牛背、皮肤紫纹 、多毛、高血糖 、低血钾等代谢异 常表现，血压升高多为轻中度 明确库欣综合征的诊断手段有：① 24小时尿皮质醇测 定；② 过夜地塞米松抑制试验 (午夜服地塞米松 1 mg，晨 8：(x】测血浆皮质醇水平)。这 2种方法是最简单实用的筛 选性检查 ，为初步排除或确定库欣综合征提供依据。如过 夜地塞米松抑制试验血皮质醇超过 138 nmol／L，需怀疑库 欣综合征的可能 应继续行小剂量地塞米松抑制试验 (每 6小时门服地塞米松 0．5 mg，连服2日，2日后测 24小时 尿 17一羟皮质类同醇水平)，如小剂量地塞米松抑制试验 24 小时尿 l7一羟皮质类围醇水平超过 3 mg，则可诊断为库欣 综合，怔 进一步还可，于大剂量地塞米松抑制试验 (每 6小 时口服地塞米松 2 mg，连服 2日，2同后测 24小时尿 l7一 羟皮质类固醇)，如大剂量地塞米松抑制试验24小时尿 17一 羟皮质类固醇水平被抑制 50％以上，则多为垂体腺瘤导致 的库欣综合征，而试验结果显示 24小时尿 17一羟皮质类固 醇不被抑制则多为肾上腺皮质腺瘤。测定血 ACTH也有助 于库欣综合征和肾上腺皮质腺瘤的鉴别。前者 ACTH超过 17．6 pmol／L，后者低于 1 1 pmol／L。如为肾上腺肿瘤，可继 续测定尿 l7一酮类固醇水平的测定，有助于肾上腺皮质腺瘤 和肾上腺癌的鉴别 ，24小时尿 l7一酮类 固醇水平增高超过 30 mg多为肾上腺癌。如确定为库欣综合征，应行腹部及 颅脑cT，明确诊断和手术治疗。其诊治流程参见图3。 只自提示意义的嗡眯特征 筛选试验：24,j,1t~尿皮质醇测定，过夜地摩米松抑制试验 确诊试验：小剂景地章米松抑制试验 正常 排除库欣综合征 异常 诊断库欣综合征 垂 体瘸致库欣综合征：大剂吊地塞'水松可抑制、ACTH升高、肾上腺正常或增大 肾上腺皮质腺瘤：大剂晕地塞米松不抑制、ACTH降低、肾上腺肿块 垂体瘤：于术摘除 肾』．腺皮质腺瘤：手术摘除 圈 3 库欣综合征的诊治流程 4 肾上腺增生引起的继发性高血压的诊治思路 肾上腺源性高血压是继发性高血压的主要原因之一。 主要包括肾上腺肿瘤和增生两大病理类型。其中肾上腺增 生较为少见，其增生的部位可以为皮质增生，也可以为髓 质增生。其中增生的类型也有多种形态，可为小结节样增 生，也可为大结节样增生。其发生原因可以是先天性 ，也 可以是特发性或其他原因。 对于每一位肾上腺增生性高血压患者，均需要做出下 述 3个不同层次的诊断：①临床诊断：是否存在肾上腺激 素过量 (功能亢进)及过量激素的类型，主要通过临床表 现与生化检查结果判断；②形态学诊断：病变是否为肾上 腺增生及哪一侧肾上腺发生增生，术前主要依靠影像学检 查推测，有待术后标本病理检查结果确定；③功能性诊断： 肾上腺皮质增生是原发性还是继发性的，选择相应的试验 判断，如能找到原发灶 ，则可确诊为继发性。 肾上腺髓质增生：肾上腺髓质增生的临床特征类似嗜 铬细胞瘤，伴有儿茶酚胺水平的升高，导致继发性血压升 高，称为肾上腺髓质增生症。根据其临床特征 、内分泌水 平和影像学特征可以确定。一般认为，肾上腺髓质增生为 较为少见的疾病，随着影像学诊断技术和同位素碘 [” I] 标记的间碘苄胍 ECT的应用 ，肾上腺髓质增生症的患者所 占比例有较大幅度的增高。 肾上腺皮质增生：特发性醛固酮增多症是原发性醛固 酮增多症的第2种常见类型，主要表现为双侧肾上腺球状 带增生，可伴结节，分泌较多醛固酮，导致患者有原发性 醛固酮增多症的高血压 、低血钾等表现。部分库欣综合征 患者也由肾上腺皮质增生所致，表现为不依赖 ACTH的双 侧肾上腺小结节或大结节增生。 除了以上肾上腺皮质增生外，先天性疾病是导致肾上 腺皮质增生的重要病 因，这类疾病大多数由肾上腺所分泌 激素的酶系缺乏所致，因而其发病机制和临床特征各异， 先天性肾上腺增生症多有复杂的临床表现，多数涉及性特 征的异常。这类病因包括先天性脂质肾上腺皮质增生 (胆 固醇碳链裂解酶缺乏)、3一B一羟化类固醇脱氢酶及 8-5～84 异构酶缺乏、17一仅一羟化酶／17，20裂解酶缺乏、21一羟化酶 (下转第728页) 维普资讯 http://www.cqvip.com 728 新医学 2007年 l1月第38卷第 ll期 架)，其中左冠状动脉前降支92处，回旋支46处， 右冠状动脉23处，左冠状动脉主干3处。共植入 国产雷帕霉素缓释支架 186枚，其中直接植入 (未经球囊扩张)20枚，预扩张后植入 166枚，植 入成功率为 100％： 术后 120例患者的心绞痛症状均消失，心脏收 缩功能得到改善，患者生活质量得到明显提高。术 中支架内急性血栓形成 l例 (AMI患者)，经冠状 动脉内尿激酶溶栓及合用替罗非班后血栓消失；完 全或不完全闭塞者5例，采用T支架或单纯双球囊 对吻扩张后效果满意；1例支架植入后病变血管无 再灌注血流而发生心肌梗死，给予三磷腺苷和替罗 非班治疗后好转；住院期问无死亡病例 3．2 远期疗效 120例患者均接受随访，随访时间 3～24个 月，中位数 13．6个月。4例患者在随访期间内再 发劳累性心绞痛，其中 1例为未植入支架血管发生 狭窄，3例发生支架再狭窄，再狭窄率为2．5％。 4 讨 论 PCI术后再狭窄的原因主要为血管的弹性回缩 和血管内膜平滑肌细胞的过度增生，前者可能在支 架内再狭窄的发生中起着较为重要的作用。药物缓 释支架的临床应用，使 PCI处理冠状动脉病变的疗 效得到明显改善。目前，临床主要使用进口雷帕霉 素缓释支架。雷帕霉素作为免疫抑制性的药物，主 要作用于平滑肌细胞有丝分裂的 G，后期，使细胞 处于静止期，而不杀死细胞，具有良好的安全性。 雷帕霉素缓释支架能抑制局部平滑肌细胞的迁移和 增殖，对支架术后再狭窄具有较好的预防作用，在 PCI时使用雷帕霉素缓释支架的结果显示其是安全 有效的 。。 由于进口药物支架费用昂贵，我国患者不易接 受，迫切需要支架国产化，使更多的患者受惠。国 蕾 I,：42t ， 0 l t 麒 l，0 t ，■ t t t‘ t t t ∥ ■ ■ t t I (上接第713页) 缺乏 、11一B一羟化酶缺乏等。 ． 随着影像学诊断技术的进步，现在临床上发现的肾上 腺增生部分町以确定为髓质增生或皮质增生，还可表现为 皮 、髓质同时增生，这些患者可以表现为临床或亚临床特 征的库欣综合征、醛固酮增多症或高儿茶酚胺症，但更多 病例难以符合以上继发性高血压的诊断标准 其血压升高 义与肾上腺增牛关系密切，惟测其机制为肾上腺局灶性缺 血，导致节段性萎缩，皮质激素分泌减少，周围细胞代偿 性增生，形成结节，部分结节分泌激素亢进 以往对这类 患者一般是给予药物治疗，近年来，我院泌 外科对百余 产和进口雷帕霉素缓释支架的裸支架基本相同，支 架携带的雷帕霉素浓度也基本相近，而且每个国产 雷帕霉素缓释支架价格仅是进口雷帕霉素缓释支架 的 1／2。本文结果显示，植入国产雷帕霉素缓释支 架，植入成功率为 100％，住院期间无死亡病例， 随访期间，病变血管再狭窄率为 2．5％，低于近期 其他文献报道。这说明国产雷帕霉素缓释支架在 近、远期疗效和安全性都与进口雷帕霉素缓释支架 相似。本组资料有5例发生分支血管部分或完全性 闭塞，但未发生严重的心脏不良事件，采用 T支 架或单纯双球囊对吻扩张术处理后效果较满意。 综上所述，国产雷帕霉素缓释支架治疗冠状动 脉病变近、远期疗效较好，安全性高，且费用较进 口雷帕霉素缓释支架便宜，值得推广应用。 [参考文献] 1 j MOSES J W，LEON M B，POPMA J J，et a1．Sirolinms eluting stents versUs standard stents in patients with stenosis in a native coy— onaD alter)[J ．N Engl J Med，2003．349(14)：1315—1323． f 2] SCHOFER J，SCHI UTER M，(；ERSHLICK A H，et a1．Sirolimus— eluting stents for treatment of patients with long atheroselerotie 1e— sions in small eoronao'arteries：double—blind，randomized con— trolledtrial(E—SIRIUS) J j．1ancet，2003，362 (9390)： 1093一l099 [3] 陈纪林，高润霖，杨跃进．等．雷帕霉素药物洗脱支架在冠 心痫复杂痫变中应用的近远期疗效 J]．中华心血管病杂志， 2004，32(10)：867—869． [4 李占全．冠状动脉造影与临床[Mj．沈阳：辽宁科学技术出 皈社，200l：91 [5] MARKS A R Rapamycin：signaling in、 aseular smooth muscle [J]．Transplant Proe，2003，35(3 Supp1)：231S-233S． 6： SAIA F，LEMOS P A，LEE C H，eI a1．Sirolinms—eluting stent implantaion in ST—elevation aetlle myocardial infarction：a clinical and angiographie study[J ．Circulation，2003，108 (16)： l927．1929． (收稿口期：2007—07—28) (编辑：杨江瑜 李苏玲) 例肾上腺增生患者进行了腹腔镜单侧肾上腺切除术，多数 患者的血压得以控制或在降压药物辅助治疗下得以控制， 说明肾上腺增生也能导致高血压，尤其足部分不易控制的 高血压患者的一个重要因素，尽管还未达到典型嗜铬细胞 瘤或其他肾上腺性高血压的诊断标准，但行单侧肾上腺切 除术仍然有效。这是一个亟待深入研究和系统的领域。 一 侧全部及对侧大部分的肾上腺切除可能有效降低血压， 尽管现在尚无明确的证据，但肾上腺切除术至少可以显著 增强现有降压药物的敏感度。 (收稿日期：2007—07—3 0) (编辑：刘穗云 朱佩玲) 维普资讯 http://www.cqvip.com