脑血管痉挛防治神经外科专家共识

一I 脑血管痉挛防治神经外科专家共识 中华医学会神经外科学分会 一、前言 脑血管痉挛(cerebralvasospasm)是神经外科的 常见临床问题，其基础和临床研究是目前国内外神 经外科领域内的热点问题之一，特别是动脉瘤性蛛 网膜下腔出血(aneurysmalsubarachnoidhemorrhage， SAH)致死、致残的重要原因。目前，aSAH导致的脑 血管痉挛已经引起临床医生的普遍关注，但其他原 因引起的脑血管痉挛尚未引起临床的足够重视。中 华医学会神经外科学分会于2007年10月至2008 年3月邀请国内神经外科知名专家经数次讨论达成 共识后，提出《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》， 旨在促进国内神经外科医生对脑血管痉挛有更全面 的认识，解决脑血管痉挛诊断、预防和治疗的化 问题，以造福广大病人。 二、脑血管痉挛的定义及流行病学 1．脑血管痉挛的定义：1927Moniz首次进行临 床病人脑血管造影，1937年Dandy首次实施开颅手 术夹闭颅内动脉瘤，1951年Ecker首次根据脑血管 造影作出脑血管痉挛的诊断。脑血管痉挛即“颅内动 脉的持续性收缩状态”。脑血管痉挛的诊断主要根 据病人的临床症状体征及脑血管造影的影像，如果 仅在血管造影时发现血管处于痉挛状态，病人没有 相应的神经功能缺损症状，称为无症状性血管痉挛； 如果病人出现神经功能缺损症状，则称为症状性血 管痉挛，又称迟发性缺血性神经功能障碍(delayed ischemicneurologicaldeficit，DIND)。 2．脑血管痉挛的流行病学：SAH的发病率在不 同国家和地区有差异，总体发病率大约为10·10万 人一1·年一1左右。由此推测。中国每年大约有超过 10万个新发病例。SAH的最主要病因为颅内动脉瘤 破裂，约占全部病例的85％，这些病例除发病后早期 死亡者之外，大多数需要手术或介入治疗。另有一些 病例可能由其他少见原因导致，如脑血管畸形、中脑 周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血、硬脑膜动静脉瘘、 脊髓血管性病变、烟雾病、凝血机制障碍、肿瘤性出 血、高血压、可卡因滥用等。由于诊断不同以及 地区和人种差异，不同的文献中报道的SAH后脑血 管痉挛发生率差异很大，介于20％一80％之间，其中 症状性脑血管痉挛的发生率大约是10％～50％。 颅脑损伤性SAH(tSAH)后，脑血管痉挛的发生 率大约为27％一50％，特别是年轻病人以及入院时 Glasgow昏迷评分(GlasgowComaScale，GCS)较低的 病人【11。 在脑血管疾病介入治疗过程中，脑血管痉挛的 发生率介于17％～60％之间12--6]。神经外科开颅手术， 术后也可能出现脑血管痉挛，发生率在22％-49％之 间，如果未能及时诊断和治疗，可能导致迟发性脑缺 血，严重影响手术疗效叫Ol。 三、脑血管痉挛病因、病理生理及分类 1．脑血管痉挛的病因：位于脑底Willis动脉环周 围的颅内动脉瘤破裂常导致广泛的蛛网膜下腔出 血，流入蛛网膜下腔的血液及其降解产物是导致脑 血管痉挛的最主要原因。脑血管痉挛的发生率以及 严重程度多与蛛网膜下腔积血的多少密切相关。 颅脑损伤、颅脑手术或血管内介入治疗过程中， 对血管的损伤、挤压和牵拉、血管内操作中的机械刺 激、造影剂等化学物质以及手术中出血流入蛛网膜 下腔等阒素也可导致脑血管痉挛。 根据文献报道，一些其他疾病也可能诱发脑血 管痉挛，如结核性和化脓性脑膜炎、偏头痛、高血压 性脑病。 2．脑血管痉挛发生的病理生理机制：根据现有 研究成果，脑血管痉挛发生的病理生理机制与下列 因素有关：(1)血液及手术器械对血管壁的机械性刺 激；(2)血块压迫、血管壁营养障碍等导致血管壁结构 破坏；(3)氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放 氧自由基造成的损伤；(4)各种血管活性物质，如5一 HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的 缩血管作用；(5)颅内压增高，过量脱水治疗而不及时 补充血容量；(6)血管肇的炎症和免疫反应。 以上各种理化因素均可导致血管肇平滑肌细胞 膜通透性改变，钙离子内流增加，同时细胞内钙库释 放增多，最终导致平滑肌细胞内钙离子浓度增加，促 使血管平滑肌发生异常收缩，导致血管痉挛。因此， 钙离子超载是目前公认的血管痉挛发生过程中最重 要的环节之一。 脑血管痉挛发生后，颅内循环系统出现血流动 力学障碍，导致局部或弥漫性脑血流灌注不足，脑组 织处于缺氧状态，如果未能及时纠正，可能出现一系 列临床症状。因此，同时注意神经功能的保护有利于 万方数据 改善脑血管痉挛的不良后果。 3．脑血管痉挛的分类：(1)根据病因，可分为4 类。①自发性aSAH；t霪)tSAH；③一些医源性因素，如 颅脑手术、脑血管造影以及血管内介入治疗操作等； ④较少见的原因，如结核性和化脓性脑膜炎。(2)根 据部位或者范围可分为3类：①弥漫性脑血管痉挛， 血管痉挛可同时涉及颈内动脉、椎基底动脉、大脑中 动脉、大脑前动脉的近段等多支颅内主要血管，造影 显示各血管显影不清，呈线状；②多节段性脑血管痉 挛，造影显示一支或数支颅内动脉呈粗细不均的腊 肠样或竹节样痉挛；③局灶性脑血管痉挛，主要是发 生于破裂动脉瘤所在的载瘤动脉的局限性痉挛。(3) 根据血管造影显示的管腔狭窄程度，脑血管痉挛可 分为3级：重度，管腔缩窄50％或以上；中度，管腔 缩窄25％-50％；轻度，管腔缩窄<25％。(4)根据病 程可分为早发性脑血管痉挛和慢性脑血管痉挛，后 者也称为迟发性脑血管痉挛。早发性脑血管痉挛多 于出血后24小时内发生，急诊血管造影可发现，多 为破裂动脉瘤附近的单侧局灶性血管痉挛。传统的 脑血管造影通常只能发现颅内大血管的血管痉挛， 采用正交极化光谱成像(orthogon'al’polarizationspec— tralimaging)的方法，可以定性和定量研究大脑皮层 的微循环血流状况。2003年一项研究发现，aSAH后 早期(动脉瘤夹闭术前)有超过50％的病人发生了节 段性的微血管痉挛，血管直径减少可多达75％，由此 引起一系列临床症状，并最终影响临床转归【1l】。因 此，及时发现微血管痉挛的发生并尽早防治，是提高 脑血管痉挛疗效的关键之一。 典型的迟发性脑血管痉挛多在SAH后第3-5 天开始出现，第7～10天达高峰，持续2-3周后逐渐 缓解【121。 四、脑血管痉挛的诊断 1．临床表现：(1)病史：明确的颅内动脉瘤破裂导 致蛛网膜下腔出血，病人有典型的剧烈头痛发作史。 其他情况还包括颅脑损伤、血管内介入治疗、颅脑手 术或其他颅脑疾病史。(2)典型症状：脑血管痉挛本 身并无典型的特异性临床表现，一般在SAH后3-5 d，如果出现意识状态的恶化，甚至伴随新出现的局 灶定位体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语，以及颅内 压增高的表现，如头痛、呕吐等，临床除外电解质紊 乱(高钠血症)，CT检查除外继发性脑积水及颅内血 肿等后，需高度怀疑脑血管痉挛的可能性。还有不明 原因的体温升高、白细胞上升也需引起临床重视，存 在脑血管痉挛的可能性。 一Ⅱ一 2．临床分级：对于aSAH，临床常用Huntand Hess分级和国际神经外科医生联盟(WFNS)量表来 判断病情严重程度，表l。 表1动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床分级 分级HuntandHess分级法【1轴 WFNS量表1141 ． 无症状或有轻度头痛、颈项Glasgow昏迷评分15分， 强直 无运动功能缺损 ，． 中度至重度头痛、颈硬，颅Glasgow昏迷评分13到14 神经麻痹 分，无运动功能缺损 ～ 轻度局灶性神经缺失，嗜睡Glasgow昏迷评分13到14 或错乱 分，有运动功能缺损 。， 昏迷，中至重度偏瘫，去大Glasgow昏迷评分7到12 脑强直早期 分，有或无运动功能缺损 V深眺去大脑髓濒死篇墨耋篡焉6 注：a有严重系统疾病(如动脉粥样硬化、高血压等)或血 管造影证实严重脑血管痉挛者，加1级；可把未破裂动脉瘤归 为0级，把仅有颅神经麻痹而无急性脑膜刺激征者列为la 3．辅助检查：(1)数字减影血管造影(DSA)：数字 减影脑血管造影是脑血管痉挛诊断的“金”，对 动脉瘤和脑血管畸形的阳性检出率高，可清晰显示 脑血管各级分支。其缺点是不便在SAH后多次重复 检查。在有条件的情况下，对怀疑有血管痉挛者可考 虑行血管造影f151。如果血管造影证实病人存在严重 的脑血管痉挛，也可以考虑同时行血管内介入治疗， 或直接在痉挛部位行血管内球囊扩张术。(2)经颅多 普勒超声(TCO)血流检测：TCD是目前检测脑血管痉 挛的一种常用方法，如果TCD发现局部脑血管的血 流速度增快，则提示存在血管痉挛导致的血管狭窄。 目前的常用诊断标准为大脑中动脉血流流速峰值> 200cnds和(或)平均流速>120cm／s。这一指标与血管 造影显示的严重血管痉挛基本相符。TCD的主要优 点是无创伤，可连续多次重复检测，可用于动态检测 血管痉挛的病程以及评价治疗效果。需要注意的是， TCD检测的特异性较高，敏感性相对较低，其测得数 值的准确性与负责检测的医生的经验和技术有关， 而且由于颅骨厚度的限制，一般只能测定某些特定 的颅内血管节段。在开颅手术中，也可利用超声技术 在直视下直接检测颅内血管的流速，了解是否存在 脑血管痉挛，并及时采取针对性治疗措施，如罂粟碱 或尼莫地平局部灌洗等。(3)CT：CT对于12h之内发 生的急性SAH的诊断准确率较高，根据CT显示 SAH颅内的部位，可以间接推测颅内动脉瘤的部位。 万方数据 一Ⅲ一 但要注意SAH检出率与出血后到接受CT检查的 时间、出血量和部位有关。CT检查距发病时间越长， 敏感性越低。如果出面．后7d行CT检查，阳性率下 降到仅50％左右。少量出血可因CT层面范围偏差 出现假阴性，另外对于贫血的病人(HCT<30％)，CT 检查也可出现假阴性结果。根据SAH后24h内CT 显示的出血量，可推测发生脑血管痉挛的危险性，即 改良Fisher分级【lq，表2。(4)CTA、MRA：目前CT和 磁共振血管成像技术日益成熟。高分辨率的CTA、 CT灌注成像能够准确诊断颅内主要血管，如颈内动 脉、大脑中动脉、大脑前动脉Al段和基底动脉的严 重血管痉挛，但对于诊断小动脉的血管痉挛，以及鉴 别轻度和中度痉挛，尚有一定局限性。 表2改良的Fisher分级 五、腑血管痉挛的防治 1．脑血管痉挛的防治原则：以下关于脑血管痉挛 防治的主要循证证据多来自aSAH后的脑血管痉 挛，其他类型的脑血管痉挛可以此为参考，根据病人 情况酌情处理。 如前所述，脑血管痉挛一旦发生危害严重，没有 特异性的临床症状和体征，各种主要辅助检查手段， 如DSA、TCD、CTA等也都有各自的局限性，而且脑 血管痉挛在临床症状和血管造影的影像上常表现出 不一致性。此外，迟发性脑血管痉挛多发生于SAH 后第3-5天并持续2～3周。因此，对于脑血管痉挛 的防治原则应包括病因治疗、预防为主、全程治疗、 防治并发症等4个方面。(1)血管造影或TCD提示 脑血管痉挛，病人有临床症状：需要尽早治疗，以及 动态监测。(2)血管造影或TCD提示脑血管痉挛，病 人尚无临床症状：建议预防性治疗，同时动态监测， 如出现临床症状，及时调整治疗。(3)血管造影或 TCD未发现脑血管痉挛，但病人有临床症状也需要 给予治疗，动态监测。(4)对于存在脑血管痉挛高危因 素的病人，如自发性aSAH、tSAH及大血管周围手术 后等，尽管病人暂时没有临床症状，仍需加强病情监 测，并给予预防性治疗。(5)具体治疗措施的原则包括 改善血液动力学参数、恢复脑血管自动调节机制、维 持有效血容量、保持有效脑灌注、控制颅内压及预防 脑水肿等。(6)一般性防治措施的两个核心环节是血 压和液体(血容量以及电解质平衡)的管理。 2．病因治疗：对于自发性SAH的病人，早期病因 治疗是治疗成功的关键。应在病人就诊后尽早行脑 血管造影(或CTA)检查，一旦证实为颅内动脉瘤破 裂，视病人情况尽早开颅行动脉瘤颈夹闭手术或血 管内栓塞治疗。这样可以显著减少动脉瘤再次出血 危险，并为清除引流SAH创造条件，如病人来院时 已超过最佳治疗时机j则应根据病人病情决定。 早期尽可能地清除蛛网膜下腔的积血足预防 SAH后脑血管痉挛的有效手段。在对动脉瘤等病因 处理后，脑脊液引流町清除蛛网膜下腔积血及减少 其他致痉物质，降低颅内压，预防脑积水。常用的方 法包括反复腰穿引流血性脑脊液、脑池或脑室内持 续引流、腰椎穿刺置管持续引流。 在一般的颅脑手术，以及血管内介入操作中，也 要考虑尽可能减轻局部血管刺激和损伤、避免手术 中出血流入蛛网膜下腔，诱发脑血管痉挛。 3．药物治疗：(1)钙拮抗剂：通过阻止血管平滑 肌细胞的钙异常内流来降低脑血管痉挛的发生率和 严莺程度，是临床防治脑血管痉挛的最常用的方法。 国内外多项循证医学研究结果均证实钙拮抗剂能够 降低aSAH血管痉挛所致的缺血性神经功能损伤， 减少病人死亡率，改善预后。在各种钙拮抗剂中，目 前临床推荐使用的主要是尼莫地平。这是一种具有 颅内血管高度选择性的第二代二氢吡啶类钙拮抗 剂，对于颅内血管以外的其他血管扩张作用较弱。 2007年Cochrane中心的荟萃分析显示，尼莫地平 显著减少aSAH后继发缺血症状，使脑血管痉挛所 致的死亡和致残相对危险度均明显下降I用。尼莫地 平目前也是美国心脏协会(AHA)1181、加拿大㈣及意大 利闭等多个国家和地区的aSAH诊疗指南中推荐防 治脑血管痉挛的首选药物。遵循早期、全程、足量、安 全的原则，推荐尼莫地平的用法和用量如下：④早 期：aSAH病人入院后应尽早开始给予尼莫地平，建 议静脉输注。《JNeurosurg)的荟萃分析证明，aSAH 患者在发现出血后预防性应用尼莫地平可显著减少 脑血管痉挛引起的神经损伤和死亡[211。2006年 {NeurosurgRev}对脑血管痉挛防治的综述表明，尼 万方数据 莫地平被用于大多数aSAH患者脑血管痉挛的预防 性治疗1221。对听神经瘤手术的病人，2007年(Neuro— surgery)上发表的随机临床对照试验表明，从开颅术 前ld开始预防性使用尼莫地平注射液，预防术后神 经功能缺损的疗效显著优于从术中开始使用1231。② 全程：脑血管痉挛在aSAH后可持续2—3周，因此尼 莫地平维持治疗至少需14—21d。(YoumansNeuro- logicalSurgery))第5版中明确指出，处理蛛网膜下腔 出血患者脑血管痉挛的一个重要原则是使用尼莫地 平，疗程为21d[24]。建议尼莫地平静脉滴注14d，后改 为L1服序贯治疗。③足量：尼莫地平静脉输注的剂量 依体重而定。体蘑低于70kg或血压不稳的病人：起 始剂量为0．5mg／h，如耐受良好，2h后可增加至lmg／ h；体重>70kg的病人：起始剂量为lmg／h，如耐受良 好，2h后可增加至2mg／h。每天静脉给药剂量为24— 48rag。尼莫地平半衰期约1．5h，静脉给药建议采用 输液泵持续给药，以便保持稳定的血药浓度。口服推 荐剂量为60mg，每4h1次。④安全：2007年 Cochrane中心荟萃分析结果证明，尼莫地平不增加 aSAH后再出血的发生率旧。国际大规模临床试验证 明尼莫地平对颅内压的影响与安慰剂相似1251。⑤术 中局部灌洗1261：将新配置的尼莫地平稀释液(1：19尼 莫地平注射液／林格氏液)加温至与血液温度相同 后，于术中脑池滴注。(2)镁剂：罔内外一砦临床研究 证实，硫酸镁对脑血管痉挛有一定的防治作用。起始 剂餐为10mg／Kg体重静脉滴注，维持剂量为30mg· kg。1-d一。目前镁剂防治脑血管痉挛尚未得到其他指 南推荐。(3)罂粟碱：罂粟碱是一种血管扩张剂，局部 应用可高选择性作用于痉挛动脉，缺点为作用时间 短暂，对老年病人的血管舒张作用下降。用法：0．3％ 罂粟碱溶液100ml以0．1ml／s速度动脉内灌注。可 用于血管内介入治疗时动脉内灌注或开颅手术中局 部灌洗。具体使用方法请参照药品。(4)其他 药物：法舒地尔是一种蛋白激酶抑制剂，主要通过抑 制Rho激酶活性，减少血管平滑肌细胞对细胞内钙 离子浓度增高的敏感性。日本一项随机临床试验 f275例SAH病人)证实法舒地尔能减少脑血管痉 挛发生，根据其使用说明，为避免诱发动脉瘤再破裂 m血的危险性，应在导致SAH的颅内动脉瘤被夹闭 或栓塞后再开始使用，而且用药时间不宜超过2周， 其剂型为静脉制剂。法舒地尔的推荐用法为每日2- 3次，每次30mg静脉滴注30min。 关于内皮索受体拮抗剂的临床试验证实它具有 缓解血管痉挛的严重程度、降低脑缺血发生率的趋 一Ⅳ一 势。 。 一些关于卒中的临床试验提示，他汀类药物也 能降低脑血管痉挛的发生率，改善预后，目前尚处于 临床试验阶段。 4．血管内治疗：脑血管痉挛的血管内治疗有两 种常用方法：球囊血管扩张成形术和动脉内血管扩 张药物直接灌注。二者可单独或联合使用。有研究表 明，对于严重的节段性脑血管痉挛，球囊血管扩张术 后数小时内，60％～80％病人的临床症状有明显改 善。 球囊扩张技术的并发症与操作相关，包括造成 急性动脉夹层、动脉瘤夹移位等。一般只适用于颅内 大动脉的局限性痉挛。 5．血流动力学治疗：升高血压、扩容和血液稀释 合称为3H治疗，是临床较为常用的一种方法。如果 采用，必须有加强监护措施，即相应的动脉压、中心 静脉压、血常规、生化等动态监测手段。目前一般采 用的具体措施为：(1)升高动脉压应该在颅内动脉瘤 手术或栓塞治疗成功之后开始，收缩压可维持在 140～200mmHg(1intoHg=0．133kPa)水平，根据 临床症状改善程度加以调整。升血压的常用药物为 多巴胺，也可考虑采用多巴酚丁胺或肾上腺素。(2) 扩容治疗必须监测中心静脉压，维持在8～10 mmHg，即100-130cmH20(1cmH20=0．098kPa)。 (3)血液稀释治疗可选用胶体溶液，降低红细胞压积 至30％一35％。 在使用3H治疗时，要注意相应的并发症，如升 高血压可增加心肌工作负荷，导致心肌缺血；循环容 量增加可能导致肺水肿、血管源性脑水肿、低钠血 症，血液粘稠度下降，血小板聚集能力减低叮能诱发 出血等。禁忌症：破裂的动脉瘤尚未夹闭或栓塞；CT 显示已经出现严重脑梗塞；颅内压明显增高，合并严 重脑水肿；病人合并严重的原发性心肾疾病等。 六、小结 脑血管痉挛是神经外科的常见问题之一，与自 发性SAH、颅脑损伤、开颅手术以及血管内介入治疗 等密切相关，应引起广大医师的广泛重视。 早期诊断和尽早采取有效的预防和治疗措施是 减少脑血管痉挛的发生、改善预后的关键环节。但脑 血管痉挛的机制复杂，而且一旦发生预后不良，病死 率、病残率较高，临床上应予以充分重视。 本共识仪为专家学术性共识意见，实施时仍需 根据病人具体的病情而定，采取各种预防及治疗措 施前应参阅相关产品说明书。随着医学的不断进步， 万方数据 一V一 本共识内容也将进行相应更新。 参加《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》专家名单 (按姓氏笔画排序)：丁建军万杰清万登峰于宏伟马延山 马廉亭尹卫尹龙方兆阳毛伯镛毛国华毛颖王硕 王力军王大明王宁(北京)王宁(哈尔滨)王任直 王伟民王志刚王志潮王运杰王京王茂德王勇王树凯 车万民付友增冯东侠冯华冯春国卢亦诚史彦芳叶敏 左峰石小峰任少华关俊洪刘卫东刘伟国刘运生 刘建民刘健刘艳辉刘暌刘藏孙永全孙伟建孙涛 庄明华朱刚朱志辉朱晓江江基尧许百男齐巍何永垣 何伟文何睿瑜余化霖吴玉萃宋伟健宋坤宋锦宁张义 张丈川张东张光运张庆俊张红张和平张建宁张建民 张思迅张虹张晓彪李方成李世亭李生李克民李良 李建华李林李昭杰李栋平李展鹏李萌李新钢杨华 杨应明杨绮帆杨雷霆沈建康邱冠恒邹安琪陈永群 陈建陈谦学周良辅周定标周岱周敬安周斌宗淼屈延 林小聪林少华林责军欧阳辉欧绍武罗祺范一本 范振增金虎侯凯何以铨段炼洪涛胡志强胡锦赵元立 赵世光赵丛海赵永阳赵阮赵建农赵洪洋赵继宗凌锋 唐文渊夏昌兴徐正平徐如祥殷和平涂勇聂晨袁贤瑞 郭宗泽郭海波郭瑛钱锁开顾红库顾志恺顾建文 高宏伟高国栋高亮高晋健康德智曹毅梁勇章翔 黄正松黄光富黄良文黄盈黄峰平龚坚傅继弟傅震 富壮彭彪游潮焦德让蒋秋华韩富雷霆鲍圣德漆松涛 蔡少明蔡涛潘伟生魏伟魏建军 参考文献 【I】I OertelM，BescardinWJ，ObristWD，et村．Pesttraumaticvasospasm：the印i— demiolagy。severity．andtimeCotlnmof¨underestimatedphenomenon：a prospectivestudyperformedin299patients．JNeuresurg,2005，103：812- 824． 【2】HohlriederM。SpiegelM，HinterhoehlJ，etdf．Cerebralvasnspa．smandis— ehaenficinfarctioninclippedandcoiledintracranialaneurysmpatients．Eur JNeurol，2002。9：389—399． 【3】RabinsteinAA，PichelmunnMA，FriedmanJA，eta1．Symptomaticvas“pasm andoutcomesfollowinganeurysmalsubarachnoidhemorrhage：acomparison 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