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心衰

2012-10-22 1页 ppt 571KB 33阅读

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心衰null心力衰竭(Heart Failure, HF) 心力衰竭(Heart Failure, HF) 一、定义一、定义null是各种心脏病发展到一定严重程度时,导致心功能不全的一种临床-病理生理综合征。绝大多数情况是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现(收缩性心力衰竭)。很少数情况下心排血量正常,但由于异常增高的左室充盈压,使肺静脉回流受阻,而导致肺循环淤血。见于肥厚型心肌病、高心病或冠心病早期(舒张性心力衰竭)。 null心力衰竭因其通常伴有肺...
心衰
null心力衰竭(Heart Failure, HF) 心力衰竭(Heart Failure, HF) 一、定义一、定义null是各种心脏病发展到一定严重程度时,导致心功能不全的一种临床-病理生理综合征。绝大多数情况是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现(收缩性心力衰竭)。很少数情况下心排血量正常,但由于异常增高的左室充盈压,使肺静脉回流受阻,而导致肺循环淤血。见于肥厚型心肌病、高心病或冠心病早期(舒张性心力衰竭)。 null心力衰竭因其通常伴有肺循环和(或)体循环的被动性充血,故又称充血性心力衰竭(Congestive heart failure, CHF) 。 心功能不全(cardiac dysfunction)含义更广,而心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全,有心功能不全不一定有心力衰竭。目前临床上“心功能不全”一词常用以表明经器械检查(超声心动图等)提示心脏收缩或舒张功能已不正常,但尚未出现临床症状的状态。 二、病 因 二、病 因 基本病因基本病因 (一)原发性心肌损害 (二)后负荷(压力负荷)过重 (三)前负荷(容量负荷)过重 诱因 诱因 1.感染(肺部感染、IE); 2.心律失常(Af等); 3.血容量增加(静脉输液、摄盐过多); 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩; 5.治疗不当(洋地黄、β-阻滞剂、利尿); 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病(MI、甲 亢、贫血、肺栓塞)。 三、病理生理及发病机理 三、病理生理及发病机理 心脏的代偿机制心脏的代偿机制 1.Frank-Starling机制 2.心肌肥厚 3.神经体液的代偿机制 (1)交感神经兴奋性增强 (2)RAS激活 (3)心钠素(心房肽)分泌增加 (4)血管加压素(抗利尿激素)及缓激肽的 分泌增加 关于舒张功能不全 关于舒张功能不全 1.主动舒张功能障碍:当心肌细胞能量供应不足时,Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出细胞外,致使心肌主动舒张功能障碍,见于早期冠心病。 2.心肌顺应性减退及充盈障碍,见于心室肥厚(高血压及肥厚性心肌病)。 心室重构 心室重构 原发性心肌损害和心脏负荷过重及继发性介导因素(去甲素、ATII、醛固酮、NO等),导致心室扩大或心室肥厚。在这个过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有改变,称为心室重构。 心室重构的病理改变 心室重构的病理改变 心肌细胞: (1)心肌细胞坏死与凋亡致心肌细胞数量减少。 (2)心肌细胞适应不良性肥大。 心肌细胞外基质的变化主要为胶原沉积和纤维化。结果为: 1.心肌舒张期僵硬度增加,促发舒张性心衰。 2.心肌电传的各向异性增加,使冲动传导不均一、不连续,诱发心律失常和猝死。 心室重塑的临床表现为心室腔扩大,室壁肥厚和心室腔几何形状的改变(接近球形)。临床指标为左室肥厚及功能减低。 心力衰竭的病理生理 心力衰竭的病理生理 (1)心衰时提高心室舒张末期压力,可使收 缩力↑、CO↑。但CO的增加较正常心脏 少 的多。 (2)当压力超过一定限度(RVEDP>10mmHg; LVEDP>15~18mmHg)时CO不再增高,反 而下降。 (3)当CI <2.2L/min.m2时,即出现低心排血量的 症状和体征 心衰类型 心衰类型 按心衰发展的速度分急性和慢性心衰。 按心衰部位分左心衰、右心衰和全心衰。 收缩性心衰和舒张性心衰。 心功能分级心功能分级 I级:患心脏病但体力活动不受限制,日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 II级:心脏病患者体力活动轻度受限。休息时无症状,日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 III级:心脏病患者体力活动明显受限,轻于日常的活动即可引起上述症状。 Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休息时亦有症状,体力活动后加重。 客观评定 客观评定 根据ECG、运动试验,X线和UCG等客观检查作出分级。 A级 无心血管疾病的客观依据。 B级 轻度心血管疾病的客观依据。 C级 中度心血管疾病的客观依据。 D级 重度心血管疾病的客观依据。 慢性心力衰竭 慢性心力衰竭 一、临床表现 一、临床表现 可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见,右心衰竭多继发于左心 衰竭。 左心衰竭症状 左心衰竭症状 (1)各种程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难——最早出现 阵发性(夜间)呼吸困难—诊断意义 端坐呼吸、潮式呼吸、间停呼吸 (2) 咳嗽、咯痰、咯血:系肺泡和支气管粘膜 淤血所致。 (3)心排血量降低可引起组织器官血液灌注 不足而出现相应症状,如乏力、嗜睡、烦 躁、尿少、苍白、紫绀。 左心衰竭体征左心衰竭体征原有心脏病体征 肺底湿罗音 交替脉 胸水 紫绀 心尖SM 心尖舒张早期奔马律 HR↑ S1↓ P2↑ 右心衰竭症状 右心衰竭症状 由于腹腔多脏器郁血而引起,有纳差、恶心、呕吐、肝区胀痛、尿少、夜尿增多。 右心衰竭体征 右心衰竭体征 (1)颈静脉充盈或怒张,肝颈静脉返流征阳性。 (2)肝大、压痛,可有黄疸和血清转氨酶升高 ,晚期可发展成心源性肝硬化。 (3)低垂部位水肿、胸水(右)、腹水。 (4)胸骨左缘3、4肋间舒张期奔马律(右心奔马 律)。 (5) 右室显著扩大可有三尖瓣相对关闭不全,出 现SM、颈V搏动和肝脏搏动。 全心衰竭表现 全心衰竭表现 (1)左、右心衰临床表现同时存在。 (2)以某一侧心衰表现为主。 (3)左心衰的呼吸困难可因右心衰而减 轻。 二、实验室检查 二、实验室检查 1. X线检查 2. 超声心动图 3. 放射性核素心血池显影及磁共振显象 4. 心-肺吸氧运动试验 5. 创伤性血流动力学检查 X线检查 X线检查 原发心脏病的表现 肺上静脉扩张 肺间质水肿(肺纹增粗、Kerley B线) 肺泡水肿(肺门阴影呈蝴蝶状、小片 状絮状阴影) 胸腔积液 超声心动图 超声心动图 (1)比X线更准确地提供各心腔大小及心瓣膜结构和功能。 (2)估计心脏功能 心-肺吸氧运动试验 心-肺吸氧运动试验 1. 最大耗氧量(VO2max),心功正常时 比值应>20ml/min.kg。 2. 无氧阈值:即呼气中CO2增长值和氧 耗量增长值不成比例时的氧耗量。心 功正常时比值应>14ml/min.kg。 创伤性血流动力学检查 创伤性血流动力学检查 1. 测定压力值(RAP、RVP、PAP、 PCWP) 2. 心排血量(CO) 3. 心脏指数(CI) 三、诊断和鉴别诊断 三、诊断和鉴别诊断 诊断 1.根据存在心脏病、 有CI↓及循环瘀血 表现、实验室检查 确定心衰存在。 2.根据症状、体征分 出左、右心功不全。 3.心功能分级和客观 评定。 鉴别诊断 1.心源性哮喘与支气 管哮喘 2.右心衰应与心包病 、肝硬变鉴别。 四、治疗 四、治疗 1.治疗原则 清除基本病因、保护心功能,防治诱因、纠正 心衰、治疗有下列二方面的观念转变: (1)心衰时神经内分泌过度激活,会加剧心室重构和促使心衰恶化,开始强调对神经内分泌过度激活的干预。 (2)从改善症状到延长寿命、改善生活质量。 null2.心衰的治疗:包括传统的纠正血液动力学异常及现代生物学治疗。 减轻心脏负荷 (1)休息 (2)限制钠盐摄入 (3)利尿剂 (4)血管扩张 加强心肌收缩力 (1)洋地黄类 (2)β受体激动剂(儿茶酚胺类) (3)磷酸二酯酶抑制剂 利尿剂 利尿剂 排钾类:需和KCI合用。 氢氯噻嗪(双氢克尿塞, HCT),25~50m,Bid. 呋塞米(速尿) 作用比HCT 强快,可口服 肌注和静注。 保钾类 螺内酯(安体舒通)起效慢、作用较弱、不得和钾盐合用,25~100mg/d. 氢氯噻嗪及速尿的远期疗效,尤其是对生存率的影响仍需临床实验来验证,应间歇使用。注意过度利尿会引起低血容量、电解质紊乱(低钾)而加重心衰及诱发洋地黄中毒、心律失常。螺内酯是醛固酮拮抗剂,属现代生物学治疗药物,临床试验表明可减少心衰患者死亡率。 血管扩张剂 血管扩张剂 药物 剂量 扩张静脉 扩张动脉 硝酸甘油 10μg/分开始至 50μg~100μg/分 ++ + 硝普钠 10~300μg/分 ++ ++ 依那普利 10mg Po.Q.d + + null 不同的血管扩张剂长期治疗对慢性心衰患者病死率与心衰恶化率的影响有显著差别。ACEI是降低病死率作用最好的药物,NYHA各级心功均应选用ACEI长期治疗(除非有禁忌,如低血压、严重肾功不全)。ACEI除扩张血管作用外,其抗神经激素与抗心肌和抗血管重构的效应,可能对降低病死率起更重要的作用。 洋地黄类作用机制 洋地黄类作用机制 1.通过对心肌细胞膜钠-钾ATP酶的抑制 作用,使细胞内Na+水平升高,促进 Na+-Ca++变换,细胞内Ca++水平随之升 高而有正性肌力作用。 2.降低SNS和RAS的活性而减慢窦性心率。 3.负性传导(延长房-室结传导时间)。 洋地黄类适应证 洋地黄类适应证 1.中、重度收缩性心力衰竭患者,特别 伴有房颤室率快的患者特别有效,窦性 心律亦可使用。 2.快速房颤及房扑可减慢室率,少数可转 复为窦律。可转复室上性心动过速。 洋地黄禁忌证 洋地黄禁忌证 绝对禁忌:洋地黄中毒、过敏。 相对禁忌: 预激综合征并Af、AF II度或高度A-VB SSS 肥厚梗阻型心肌病 单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心率 AMI 24h内 洋地黄制剂种类 洋地黄制剂种类 地戈辛(digoxin):口服、属中速类。 0.25mg/片,半衰期36h,肠道吸收,经 肾排泄。 西地兰(毛花甙C,lanatosioleC):静 注属快速。0.4mg,半衰期33h,经肾排 泄。 洋地黄用法 洋地黄用法 维持量法:每日给0.25~0.5mg,经5个半衰期(5~7d)后可达稳定治疗血浓度。理由为在一定限度内(<1.5~2.0ng/ml)洋地黄的正性肌力作用与剂量呈线性正相关。此法发生中毒少,是目前最常用方法。缺点为短期内不能达到最大疗效。 影响洋地黄剂量因素 影响洋地黄剂量因素 老年人、缺氧性心肌病变(肺心病、 AMI、 急性弥漫性心肌炎)、严重心衰、低钾、低 镁、肾功低下等,对洋地黄敏感应减量。 并用奎尼丁、心律平(普罗帕酮)、异搏定 (维拉帕米)、胺碘酮等,地戈辛血清浓度 升高70~100%,应减半应用。用制酸药可减 弱地戈辛作用,应将二药分开服用。 洋地黄毒性反应 洋地黄毒性反应 1.胃肠道反应 2.神经系统反应:头痛、忧郁、无力、视力模 糊、黄、绿视等。 3.心脏毒性: 心衰加重。 心律失常 :室早二、三联律、 交界处逸搏心律 非阵发性交界处心动过速 房室传导阻滞洋地黄中毒治疗 洋地黄中毒治疗 立即停用洋地黄及排钾利尿剂。 表现为快速性心律失常者补钾 抗心率失常治疗 苯妥英钠:100~200mg溶于20ml注射用水中,静注,5~10 min后可重复1次,总量不>300mg。 利多卡因:50~100mg溶于10%G.S.20ml中,静注,5~10 min可重复1次,总量不>300mg。继之以1~4mg/min静点。 缓慢心律失常:阿托品0.5~2mg ,出现晕厥可用临时人工心脏起搏器。 β受体激动剂(儿茶酚胺类) β受体激动剂(儿茶酚胺类) 多巴胺(dopamine):2~5μg/kg.min。>10μg/kg.min将会收缩小动脉,增加后负荷。 多巴酚丁胺(dobutamine):增加心率和收缩外周血管作用较弱,2.5~7.5μg/kg.min,但引起室性心律失常较多巴胺多。 磷酸二酯酶抑制剂 磷酸二酯酶抑制剂 米力农(二联吡啶酮,milrinone) 静注37.5~50μg/kg;静滴 0.375~0.75μg/kg/min。 氨力农(氨利酮,amrinone) 静注0.75mg/kg,静滴5~10μg/kg/min β-受体阻滞剂β-受体阻滞剂可对抗CHF时交感神经的过度兴奋,大规模临床试验证实美托洛尔、卡维地洛等β-受体阻滞剂可降低致残率、住院率、死亡率和提高患者的运动耐量。 主要用于缺血性、扩张型心肌病的CHF患者,应从小剂量开始逐渐增加剂量,并长期应用。 现代生物学治疗包括使用醛固酮拮抗剂、ACEI及β-受体阻滞剂 舒张性心力衰竭治疗舒张性心力衰竭治疗 可用钙拮抗剂、β阻滞剂、 ACEI 、利尿。其它治疗其它治疗低流量持续给氧、放腹水、胸水等。 氧气疗法:与传统观念相反,氧疗对慢性心衰患者并无应用指征、更有报告在重度心衰患者,氧疗反使血液动力学恶化。 急性心力衰竭 急性心力衰竭 一、病因和发病机理 一、病因和发病机理 大面积AMI、急性弥漫性心肌炎、急进型高血压时心肌收缩无力、左室排血量↓、肺嵌压↑。 严重二尖瓣、主动脉瓣狭窄、左室流出道梗 阻、二尖瓣口粘液瘤或血栓嵌顿,造成急性机械性阻塞,排血受阻而肺嵌压↑。 急性瓣膜返流(SIE、乳头肌或腱索断裂),左室前负荷急剧↑。 严重心律失常、特别快速心律失常,左室充盈受到障碍,致左房及肺静脉压力↑。 过快或过量输液(盐水)。 二、临床表现 二、临床表现 急性肺水肿 心原性休克 晕厥 心脏骤停 三、诊断及鉴别诊断 三、诊断及鉴别诊断 诊断:左心病变基础加症状和体征。 应与支气管哮喘鉴别。 四、抢救措施 四、抢救措施 1.吗啡3~5mg, i.v.;15min可重复一次,共2~3次。 2.高流量氧气吸入(10~20l/min纯氧鼻导管吸入),湿化瓶加去泡沫剂(20~30%浓度酒精或有机硅),正压呼吸 3.快速利尿:速尿20~40mg.i.v。 4.静点硝酸甘油或硝普钠。 5.支气管痉挛用氨茶硷 6.西地兰 0.4mg i.v 7.消除诱因及基本病因。 洋地黄临床应用的近代观点 洋地黄临床应用的近代观点 1 洋地黄治疗充血性心力衰竭的基本作用是增加心肌收缩力。 2 洋地黄是通过对心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的抑制作用,使内流的Ca2+增多,产生正性心肌收缩力作用。 3 洋地黄治疗心衰时,因增加心排出量,可消除交感神经作用,间接使体循环阻力下降,从而抵消该药的直接血管收缩作用。 4 洋地黄的正性收缩作用可使心肌耗氧量增加,但它可间接地使心室腔缩小,室壁张力下降,则心肌耗氧量降低,从而抵消前者的耗氧量增加。 5 急性心肌梗塞后前6小时内禁用洋地黄;前24小时如有洋地黄指征(如快速房颤)则尽量选用其他药物;发病24小时后,如确有心脏扩大及充血性心力衰竭,可用小剂量洋地黄治疗(为正常用量的2/3或1/2)。 6 低血钾、低血镁、甲低、高血钙、碱中毒、原发性心肌病、心肌急性缺血缺氧、炎症、肾功能减退等均易诱发洋地黄中毒;与奎尼丁、异搏定、乙胺碘呋酮、硝苯吡啶合用时洋地黄浓度增加。     7 病人对洋地黄的需要量和耐受量差异很大,严重心衰病人,其中毒量和治疗量非常相近。     8 治疗量和收缩效应呈线性关系。     9 洋地黄的电生理效应包括:自律性增加,传导速度减慢,不应期缩短,导致触发活动等。     10 洋地黄是一种可靠的正性收缩力强心药物,但应用时还应适当调节心脏前后负荷,才能达到更满意的疗效。血管扩张剂临床分哪几类 血管扩张剂临床分哪几类 根据血管扩张剂扩张血管的种类不同,常将血管扩张剂分为3大类:   ①扩张小动脉药:常用制剂有:酚妥拉明、肼苯哒嗪、硝苯吡啶。扩张全身小动脉,降低外周阻力,明显降低左室后负荷。随着左室射血阻力降低,心排出量可增高。适用于各种原因所致的外周阻力增高的患者,对于心脏严重低排者禁用。   ②小静脉扩张剂:常用制剂有:硝酸甘油、消心痛等。扩张小静脉,可使血液重新分布到静脉系统,使回心血量迅速减少,降低心脏前负荷,使肺瘀血减轻,从而改善左心衰竭的症状。虽能改善肺瘀血症状,但心脏指数并不增加。适用于肺楔嵌压增高的病人,心脏前负荷不足者禁用。   ③同时扩张小动脉和小静脉药:常用的有硝普钠、巯甲丙脯酸、哌唑嗪等。因可同时扩张小动脉和小静脉,适用于心脏前后负荷均增高的病人。血管扩张剂临床应用的适应症、非适应症及禁忌症 血管扩张剂临床应用的适应症、非适应症及禁忌症 血管扩张剂通过扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前、后负荷,减少心肌耗氧量,改善心室功能。临床试验结果显示,血管扩张剂能提高患者的存活率。   适应症:①中、重度慢性心力衰竭(主要为左心衰竭)患者,如无禁忌症均可应用。②特别适用于瓣膜返流性心脏病(二尖瓣、主动脉瓣关闭不全)、室间隔缺损,可减少返流或分流,增加前向心排血量。   非适应症:①不宜应用于阻塞性瓣膜疾病,如二尖瓣、主动脉瓣狭窄及其他左室流出道梗阻的患者。因此时依赖左室充盈压的升高来维持心排出量。②慎用于严重冠脉狭窄患者,特别是急性心肌梗塞或急性心肌缺血发作时,因冠脉灌注压的降低可加重心肌缺血。   禁忌症:血容量不足、低血压、肾功能衰竭。
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